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Sangrado Digestivo Alto y
Sangrado Digestivo Bajo
Bases del Dx
Hematemesis (sangre rojo brillante o en “posos de café”)
Melena en casi todos los casos  heces negras mal olientes
Hematoquezia  heces con sangre roja (en hemorragias masivas del tubo digestivo alto) se da
cuando se pierde >1000ml de sangre (generalmente sugiere sangrado más bajo – ejm colon)
Estado de volumen para determinar la gravedad de la hemorragia
Endoscopia es Dx y puede ser Tx
Generalidades
Mortalidad es > pac de 60 a y en aquellos que presentan episodios de
hemorragia durante hospitalización
Rara vez mueren por exsanguinación, sino por complicaciones de una
enfermedad subyacente
Presentación más común
• Hematemesis (sangre color rojo brillante o material color marrón (posos de café)
• Melena (aparece cuando se ha perdido 50-100 ml)
SDA se detienen de manera esponánea –>80% de los pacientes. Resto tx
urgente y endoscopia
Etiología  en orden de frecuencia
Etiología  en orden de frecuencia
Enfermedad ulcerosa péptica
•Causan la mitad de los SDA
•Mortalidad 5%
•En USA ha ↓ incidencia por la erradicación de H. pylori y la profilaxis con inhibidores de bomba de protones en pacientes de algo riesgo
Hipertensión Portal
•10-20% de los SDA
•Se origina generalmente en las várices esofágicas
•Con menos frecuencia de várices gástricas o duodenales o gastropatía hipertensiva portal
•25% de pacientes con cirrosis  várices esofágicas medianas a grandes
•30%  hemorragia aguda de várices en dos años
•Mortalidad 60-80% (1-4 años)  recurrencia de hemorragia u otras complicaciones de hepatopatías crónicas
Desgarros de Mallory –Weiss
•5-10% de SDA
•Muchos pacientes tienen el antecedente de consumo intenso de alcohol o arqueo
•<10% presenta hemorragia continua o recurrente
Anomalías Vasculares
•7% SDA
•Las más frecuentes  ectasias vasculares (angiodisplasias) vasos submucosos anormales y atípicos de 1-10mm  obstrucción crónica intermitente de las venas submucosas
•Aspecto estrellado rojo brillante en todo el tubo digestivo > en hemicolon derecho
•Las telangiectasias  pequeñas lesiones color rojo cereza causadas por dilatación de vénulas
•Lesón de Dieulafoy  arteria submucosa anómala, de calibre grande, con > frecuencia en a parte proximal del estoómago 
Neoplasias gástricas 1%
Gastritis Erosiva
• <5%  pérdida crónica de sangre
Esofagitis erosiva
• En casos excepcionales las causadas por RGE crónico pueden causar SDA
importante (pacientes encamados)
Valoración y Tratamiento iniciales
Estabilización
Valorar estado hemodinámico
PA<100mmHg  alto riesgo con hemorragia aguda grave
FC>100lpm y PA>100mmHg  pérdida aguda moderada de
sangre
Hcto no es indicador confiable de la gravedad de la hemorragia
2 catéteres venosos #18 o >
Sustitución Sanguínea
Volumen de líquidos y
hemoderivados  valoración
de signos vitales, hemorragias
activas y laboratorios
[eritrocitos] para mantener
hb 7-9g/100ml
Si no existe sangrado activo,
hb debe ↑ 1g por cada
unidad de [erirocitos]
Sangrado activo transfundir
sin importar hb
Hemorragia activa,
transfundir plaquetas< 50
000/µl (considerar uso de
clopidogrel y AAS)
Pacientes urémicos(plaquetas
disfuncionales) hemorragia
activa3 dosis de
desmopresina 0.3µg/kg IV
c/12h
Hemorragia activa y
coagulopatía e INR>1.8 
PFC (endoscopía se realiza
hasta con INR<2.5)
Hemorragia
maivaconcentrados de
complejo cuatro de
protrombina(corrige > rápido
INR)
Clasificación Inicial
• Factores clínicos ↑riesgo de nuevo cuadro y muerte
• Edad>60 a
• Enfermedades concomitantes
• PAS<100mmHg
• Pulso>100lpm
• Presencia de sangre roja en el aspirado nasogástrico o en
tacto rectal
• Hemorragia activa
• hematemesis
• sangre roja brillante en aspirado
• choque
• alteración hemodinámica a pesar de reanimación
• Enfermedad concomitante grave
• Hepatopatía avanzada
• UCI
• Luego de reanimación adecuadaendoscopía
Riesgo Alto
• Estabilización apropiada
• Sin datos de hemorragia activaendoscopia no urgente en el transcurso de 24h
Riesgo Bajo a Moderado
Endoscopia de la porción superior del tubo digestivo -> casi
todos los pacientes con SDA deben someterse a endoscopia en
las primeras 24h desde su hospitalización
•Tx inmediato y de largo plazo se determina por la causa
Permite identificar origen de la hemorragia
•Desgarros de Mallory-Weiss sin hemorragoas, esofagitis, gastritis y úlceras de base blanca y limpia  <5% de recurrencia
de hemorragia
•<60ª , hemodinamicamente estables, sin transfusiones, sin enfermedades graves y apoyo social luego de endoscopia 
vigilancia ambulatoria
•Demás pacientes con lesiones de bajo riesgo  observación 24-48h
•Úlceras y hemorragia activa o con vaso visible o varices hemorrágicas  3 días de hopitalizacion y observación estricta
Permite determinar el riesgo de nueva hemorragia y orientar la clasificación de pacientes
•90% de várices con hemorragia o sin ellas inyección de fármacos esclerosante o bandas de caucho a las várices
•90% úlceras, angiomas o desgarros de Mallory-Weiss con hemorragiainyección de epinefrina, caterización
Permite transformarla en tx endoscópico
Farmacoterapia inmediata
Tratamiento con inhibidores de ácido (inhibidores de bomba de
protones IV)
• Esomeprazol o Pantoprazol 80mg en bolo  8mg/h por venoclisis continua
por 72h (80mg en 100cc SSN a 10cc/h)
• ↓ riesgo e recurrencia de hemorragia en pac con úlceras pépticas con
características de ↑ riesgo(Sangrado activo, vasi visible) luego de la
endoscopia
• Inhibidores de bomba de protones orales  una o dos veces al día en
lesiones con riesgo bajo de recurrencia
• Administrar bolo de bomba de protones IV en pacientes de riesgo alto antes
de endoscopia
Octreótido
•Bolo de 100mcg  infusión de 50-100mcg/h
•Reduce flujo sanguíneo esplácnico y las
presiones arteriales ortales eficaz en
hemorragia asociada a hipertensión portal
•Se da a todos los pacientes con SDA hasta
que se terminen las causas por endoscopia
Otros tratamientos
• Embolización intraarterial
• Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transvenosas (permite
detener una SDA por rotura de várices)  indicada cuando las
modalidades endoscópicas no consiguieron detener esta hemorragia
Bases para el diagnóstico
• Por lo general hay hematoquecia
• % de la hematoquecia SDA
• Valoración mediante colonoscopia en pacientes estables
• Hemorragia masiva valoración con sigmoidoscopia,
endoscopia de la porción superior del tubo digestivo,
angiografía o gammagrafía nuclear de la hemorragia
Generalidades
Por debajo del ligamento de treitz, ID o colon
95% colon
Sangre rojo brillante que gotea después de una defecación o que esta mezclada con heces color
marrón sólidas hemorragia leve, gralmente origen anorrectosigmoideo  ambulatorio
>75% hemorragia acesa espontáneamente, mortalidad es <4%
Menos probable que experimente choque o que necesiten transfusiones
Etiología
• Diverticulosis
• Ectasias Vasculares
• Neoplasias
• Enfermedad Intestinal Inflamatoria
• Enfermedades anorrectales
• Colitis isquémicas
• Otras
Diverticulosis
• Causa más frecuente de hemorragia grave, compone el 50% de los casos
• Hematoquezia aguda, indolora, gran volumen y color marrón o rojo brillante en >50ª
• >95% de los casos 1 transfusión <4U
• Hemorragia cede espontáneamente 80%, recurrencia 25%
Ectasias Vasculares
• Ocurren en la totalidad del tubo digestivo (más en ciego y colon ascendente)
• 4% SDA
• Hemorragia indolora que va de melena o hematoquecia a hemorragia oculta >70ª , IRC
Neoplasias
• Polipos benignos y carcinomahemorragia oculta crónica o hemtoquezia anorrectal intermitente
• 7%
Enfermedades anorrectales
• Hemorroides constituyen 10% SDB
• Úlceras rectales 8% SDB en anciano o pacientes débiles con estreñimiento
Manifetaciones clínicas
Síntomas y Signos
Color de las heces ayuda a
distinguir origen de la
hemorragia
Grandes volúmenes de
sangre rojo brillante indican
fuente colónica
Heces color marrón, lesión
hemicolon derecho o ID
Heces color negro (melena)
origen proximal al ligamento
de Treitz
Hemorragia abundante
indolora, diverticular
Diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal cólico, urgencia o
tenesmo, enfermedad
intestinal inflamatoria o de
colitis infecciosa o isquémica
Pruebas Diagnosticas
• Exclusión del origen SDA
• Anoscopia y sigmoidoscopia
• Individuos sanos, sin anemia y <45 a hemorragia de pequeño volumen
anoscopia y sigmoidoscopia
• 45 a hematoquecia de volumen pequeñocolonoscopia
• Colonoscopia
• Hemorragia aguda y abundante
• Pacientes estables realizarla en las primeras 24 h
• Pacientes inestables colonoscopia de urgencia 1-2 h después de la limpieza
del intestino
• 70-85% determina sitio de l hemorragia 20 % identificar y corregir lesión de
alto riesgo
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  • 1. Sangrado Digestivo Alto y Sangrado Digestivo Bajo
  • 2.
  • 3. Bases del Dx Hematemesis (sangre rojo brillante o en “posos de café”) Melena en casi todos los casos  heces negras mal olientes Hematoquezia  heces con sangre roja (en hemorragias masivas del tubo digestivo alto) se da cuando se pierde >1000ml de sangre (generalmente sugiere sangrado más bajo – ejm colon) Estado de volumen para determinar la gravedad de la hemorragia Endoscopia es Dx y puede ser Tx
  • 4. Generalidades Mortalidad es > pac de 60 a y en aquellos que presentan episodios de hemorragia durante hospitalización Rara vez mueren por exsanguinación, sino por complicaciones de una enfermedad subyacente Presentación más común • Hematemesis (sangre color rojo brillante o material color marrón (posos de café) • Melena (aparece cuando se ha perdido 50-100 ml) SDA se detienen de manera esponánea –>80% de los pacientes. Resto tx urgente y endoscopia
  • 5. Etiología  en orden de frecuencia
  • 6. Etiología  en orden de frecuencia Enfermedad ulcerosa péptica •Causan la mitad de los SDA •Mortalidad 5% •En USA ha ↓ incidencia por la erradicación de H. pylori y la profilaxis con inhibidores de bomba de protones en pacientes de algo riesgo Hipertensión Portal •10-20% de los SDA •Se origina generalmente en las várices esofágicas •Con menos frecuencia de várices gástricas o duodenales o gastropatía hipertensiva portal •25% de pacientes con cirrosis  várices esofágicas medianas a grandes •30%  hemorragia aguda de várices en dos años •Mortalidad 60-80% (1-4 años)  recurrencia de hemorragia u otras complicaciones de hepatopatías crónicas Desgarros de Mallory –Weiss •5-10% de SDA •Muchos pacientes tienen el antecedente de consumo intenso de alcohol o arqueo •<10% presenta hemorragia continua o recurrente Anomalías Vasculares •7% SDA •Las más frecuentes  ectasias vasculares (angiodisplasias) vasos submucosos anormales y atípicos de 1-10mm  obstrucción crónica intermitente de las venas submucosas •Aspecto estrellado rojo brillante en todo el tubo digestivo > en hemicolon derecho •Las telangiectasias  pequeñas lesiones color rojo cereza causadas por dilatación de vénulas •Lesón de Dieulafoy  arteria submucosa anómala, de calibre grande, con > frecuencia en a parte proximal del estoómago 
  • 7. Neoplasias gástricas 1% Gastritis Erosiva • <5%  pérdida crónica de sangre Esofagitis erosiva • En casos excepcionales las causadas por RGE crónico pueden causar SDA importante (pacientes encamados)
  • 8. Valoración y Tratamiento iniciales Estabilización Valorar estado hemodinámico PA<100mmHg  alto riesgo con hemorragia aguda grave FC>100lpm y PA>100mmHg  pérdida aguda moderada de sangre Hcto no es indicador confiable de la gravedad de la hemorragia 2 catéteres venosos #18 o >
  • 9. Sustitución Sanguínea Volumen de líquidos y hemoderivados  valoración de signos vitales, hemorragias activas y laboratorios [eritrocitos] para mantener hb 7-9g/100ml Si no existe sangrado activo, hb debe ↑ 1g por cada unidad de [erirocitos] Sangrado activo transfundir sin importar hb Hemorragia activa, transfundir plaquetas< 50 000/µl (considerar uso de clopidogrel y AAS) Pacientes urémicos(plaquetas disfuncionales) hemorragia activa3 dosis de desmopresina 0.3µg/kg IV c/12h Hemorragia activa y coagulopatía e INR>1.8  PFC (endoscopía se realiza hasta con INR<2.5) Hemorragia maivaconcentrados de complejo cuatro de protrombina(corrige > rápido INR)
  • 10. Clasificación Inicial • Factores clínicos ↑riesgo de nuevo cuadro y muerte • Edad>60 a • Enfermedades concomitantes • PAS<100mmHg • Pulso>100lpm • Presencia de sangre roja en el aspirado nasogástrico o en tacto rectal
  • 11. • Hemorragia activa • hematemesis • sangre roja brillante en aspirado • choque • alteración hemodinámica a pesar de reanimación • Enfermedad concomitante grave • Hepatopatía avanzada • UCI • Luego de reanimación adecuadaendoscopía Riesgo Alto • Estabilización apropiada • Sin datos de hemorragia activaendoscopia no urgente en el transcurso de 24h Riesgo Bajo a Moderado
  • 12. Endoscopia de la porción superior del tubo digestivo -> casi todos los pacientes con SDA deben someterse a endoscopia en las primeras 24h desde su hospitalización •Tx inmediato y de largo plazo se determina por la causa Permite identificar origen de la hemorragia •Desgarros de Mallory-Weiss sin hemorragoas, esofagitis, gastritis y úlceras de base blanca y limpia  <5% de recurrencia de hemorragia •<60ª , hemodinamicamente estables, sin transfusiones, sin enfermedades graves y apoyo social luego de endoscopia  vigilancia ambulatoria •Demás pacientes con lesiones de bajo riesgo  observación 24-48h •Úlceras y hemorragia activa o con vaso visible o varices hemorrágicas  3 días de hopitalizacion y observación estricta Permite determinar el riesgo de nueva hemorragia y orientar la clasificación de pacientes •90% de várices con hemorragia o sin ellas inyección de fármacos esclerosante o bandas de caucho a las várices •90% úlceras, angiomas o desgarros de Mallory-Weiss con hemorragiainyección de epinefrina, caterización Permite transformarla en tx endoscópico
  • 13. Farmacoterapia inmediata Tratamiento con inhibidores de ácido (inhibidores de bomba de protones IV) • Esomeprazol o Pantoprazol 80mg en bolo  8mg/h por venoclisis continua por 72h (80mg en 100cc SSN a 10cc/h) • ↓ riesgo e recurrencia de hemorragia en pac con úlceras pépticas con características de ↑ riesgo(Sangrado activo, vasi visible) luego de la endoscopia • Inhibidores de bomba de protones orales  una o dos veces al día en lesiones con riesgo bajo de recurrencia • Administrar bolo de bomba de protones IV en pacientes de riesgo alto antes de endoscopia
  • 14. Octreótido •Bolo de 100mcg  infusión de 50-100mcg/h •Reduce flujo sanguíneo esplácnico y las presiones arteriales ortales eficaz en hemorragia asociada a hipertensión portal •Se da a todos los pacientes con SDA hasta que se terminen las causas por endoscopia
  • 15. Otros tratamientos • Embolización intraarterial • Derivaciones portosistémicas intrahepáticas transvenosas (permite detener una SDA por rotura de várices)  indicada cuando las modalidades endoscópicas no consiguieron detener esta hemorragia
  • 16.
  • 17. Bases para el diagnóstico • Por lo general hay hematoquecia • % de la hematoquecia SDA • Valoración mediante colonoscopia en pacientes estables • Hemorragia masiva valoración con sigmoidoscopia, endoscopia de la porción superior del tubo digestivo, angiografía o gammagrafía nuclear de la hemorragia
  • 18. Generalidades Por debajo del ligamento de treitz, ID o colon 95% colon Sangre rojo brillante que gotea después de una defecación o que esta mezclada con heces color marrón sólidas hemorragia leve, gralmente origen anorrectosigmoideo  ambulatorio >75% hemorragia acesa espontáneamente, mortalidad es <4% Menos probable que experimente choque o que necesiten transfusiones
  • 19. Etiología • Diverticulosis • Ectasias Vasculares • Neoplasias • Enfermedad Intestinal Inflamatoria • Enfermedades anorrectales • Colitis isquémicas • Otras
  • 20. Diverticulosis • Causa más frecuente de hemorragia grave, compone el 50% de los casos • Hematoquezia aguda, indolora, gran volumen y color marrón o rojo brillante en >50ª • >95% de los casos 1 transfusión <4U • Hemorragia cede espontáneamente 80%, recurrencia 25% Ectasias Vasculares • Ocurren en la totalidad del tubo digestivo (más en ciego y colon ascendente) • 4% SDA • Hemorragia indolora que va de melena o hematoquecia a hemorragia oculta >70ª , IRC Neoplasias • Polipos benignos y carcinomahemorragia oculta crónica o hemtoquezia anorrectal intermitente • 7% Enfermedades anorrectales • Hemorroides constituyen 10% SDB • Úlceras rectales 8% SDB en anciano o pacientes débiles con estreñimiento
  • 21. Manifetaciones clínicas Síntomas y Signos Color de las heces ayuda a distinguir origen de la hemorragia Grandes volúmenes de sangre rojo brillante indican fuente colónica Heces color marrón, lesión hemicolon derecho o ID Heces color negro (melena) origen proximal al ligamento de Treitz Hemorragia abundante indolora, diverticular Diarrea sanguinolenta, dolor abdominal cólico, urgencia o tenesmo, enfermedad intestinal inflamatoria o de colitis infecciosa o isquémica
  • 22. Pruebas Diagnosticas • Exclusión del origen SDA • Anoscopia y sigmoidoscopia • Individuos sanos, sin anemia y <45 a hemorragia de pequeño volumen anoscopia y sigmoidoscopia • 45 a hematoquecia de volumen pequeñocolonoscopia • Colonoscopia • Hemorragia aguda y abundante • Pacientes estables realizarla en las primeras 24 h • Pacientes inestables colonoscopia de urgencia 1-2 h después de la limpieza del intestino • 70-85% determina sitio de l hemorragia 20 % identificar y corregir lesión de alto riesgo