Protocolo de manejo de hemorragia digestiva, desde el ingreso del paciente a la unidad médica de urgencias

1. HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL

3. Objetivos
 Realizar una evaluación y manejo inicial óptimo del paciente con HGI
aguda a su ingreso al departamento de Urgencia.
 Indicar y priorizar los estudios diagnósticos mas importantes en pacientes
con hemorragia gastrointestinal.
 Consensuar un protocolo de manejo inicial interdisciplinario del paciente
con hemorragia digestiva.

4.  Tasa anual de hospitalización por HGI 350 admisiones/100000.
 Con mas de 1000000 de hospitalizaciones anuales.
Admisiones por hemorragia digestiva
Alta Baja Intermedia

5. Causas de HDA severa
Causa Frecuencia (%)
Úlcera Péptica 38
Várices Gástricas o esofágicas 16
Esofagitis 13
No identificadas 8
Tumor GI sup 7
Angioectasia y teleangiectasia 6
Desgarro de Mallory Weiss 4
Erosiones 4
Lesión de Dieulafoy 2
Otras 2

6. Lesiones intestinales mas frecuentemente encontradas por
enteroscopía con doble balón, en HD intermedia.
Lesión Frecuencia (%)
Ninguna 40%
Angioectasias 31
ulceraciones 13
Malignidad 8
Otras 6

7. Causas de hematoquezia severa
Lesión %
Diverticulosis 30
Cáncer de colon o pólipos 18
Colitis 17
Colitis isquémica 7
Enfermedad inflamatoria 4
Colitis no infecciosa 5
Colitis infecciosa 1
Angioectasias 6
Postpolipectomía 6
Ulcera rectal 1
Hemorroides 20
Origen anorectal 4
Colitis actínica 0.5
Otras 8
Desconocida 16

8.  Hemorragia intestinal documentada:
 Hematemesis.
 Melena.
 Hematoquezia.
 Lavado nasogástrico positivo.
 Ortostatismo. TA<100mhg, Pulso >100 lat/min.
 Shock.
 Descenso de HTO en al menos 6%.
 Descenso de el nivel de HGB 2g/dl.
 Transfusión de al menos 2 UGR.
Hemorragia gastrointestinal severa:

9. Manejo en UMU
 1) Evaluación clínica inicial.
 2) Estabilización inicial.
 3) Diagnóstico clínico.
 4) Evaluación del riesgo.
 5) Manejo específico.

10. Diagnóstico clínico:
 La hemorragia es aguda o cónica.
 Autolimitada o en curso.
 Si el origen es superior o inferior.

11. Diagnóstico Clínico
 Sugieren HDA:
 Hematemesis (vómitos con sangre o
borra de café).
 SNG +: Sangre, coágulos o débito en
borra de café (lesión de alto riesgo).
 SNG -. la hemorragia a cedido. 16% de
pacientes con lesiones con sangrado
activo alto.
 Presencia de bilis en SNG: improbable el
origen gastroduodenal del sangrado
pero puede ser intermedio.
 Melena: Heces negras o alquitranadas,
Generalmente indican un origen alto,
pero puede originarse en intestino
delgado y colon proximal.
 Hematoquezia: (sangre roja o marrón
con coágulos frescos por el
recto)usualmente indica origen
colónico o rectal. En caso de asociarse
a hipotensión puede provenir de HDA
profusa con tránsito acelerado.
 Heces con restos de sangre pueden
observarse en cualquier localización.

12. Examen físico
 Signos de hipovolemia:
 Hipotensión.
 Taquicardia.
 Ortostatismo.
 Deterioro del sensorio.
 Examen Físico:
 Evaluar la carácterísticas del contenido
intestinal.
 Cicatrices.
 Dolor.
 Masas.
 Signos de Hepatopatía:
 Circulación colateral.
 Teleangiectasias.
 Eritema Palmar.
 Ginecomastia.
 Ascitis
 Esplenomegalia
 Cabeza de medusa.
 Signo de Dupuytren.

13.  Exámen de materia Fecal, Tacto rectal:
 Melena.
 Sangre Fresca.
 Sonda Nasogásteica u orogástrica:
 Limpia.
 Borra de café.
 Coágulos o Sangre Fresca.

14. Estudios de laboratorio
 Hemograma.
 Hepatograma.
 Urea, creatinina.
 Coagulograma (TP, RIN), Tipificación de grupo y factor.
 VCM < 80fl: Pérdida de sangre GI crónica. (↓ferremia, Saturación de
transferrina↑, ↓transferrina)..
 ↑HCM >100fl:hepatopatía o deficiencia de folato o de vit B12.
 W↑: en más de 50%de los pacientes con HGI.
 ↓plaquetas: Contribuye a la severidad de la hemorragia y sugiere hepatopatía o
desorden hematológico.

15. Evaluación del riesgo:
 Paciente de bajo riesgo:
 Edad menor a 60 años.
 Sin hepatopatía.
 Ninguna evidencia de ascitis.
 Sin coagulopatía, uso de ACO o
AINES.
 HB >10mg/dl.
 TP normal, Plaquetas normales.
 Ninguna comorbilidad inestable.
 Presión sistólica 100mmhg o >.
 Pulso < a 100 lat x min.
 Sin ortostatismo.
 Sin hematemesis franca, Tacto rectal
sin sangre roja y sin melena.
 SNG -.

16. Factores de riesgo predictores de
recurrencia de sangrado
 Factores clínicos:
 Uso de anticoagulantes.
 Uso de AINES , ASS o antiagragantes.
 Ulcera péptica previamente
diagnsticada.
 Enfermedad hepática conocida.
 Alcoholismo.
 Urea elevada.
 Comorbilidades.
 Shock TA<100mmhg.
 Deterioro cognitivo.
 Edad mayor a 60 años.
 Ortostatismo
 Requerimiento de transfusión.
 Hemorragia en curso:
 Hematemesis.
 Sangre roja en el examen rectal.
 Melena.
 SNG+
 Laboratorio:
 HB inicial de 10 gr/dl.
 Coagulopatía.
 Hepatograma alterado.
 Urea y creat elevada.

17. Manejo en UMU:
 1) Manejo inicial:
A: Protección de la vía aérea: IOT
B: Ventilación y oxigenación: FIO2 al 100%. Colocar un oxímetro
de pulso.
C: circulación: Detección temprana del estado de Shock
hipovolémico y control de la hemorragia.
D: evaluación del déficit neurológico.

19. 2) Estabilización inicial
 A): Vía aérea: Intubación OT inmediata en casos de
 Inestabilidad hemodinámica.
 Pacientes con grado de hemorragia III y IV.
 Riesgo de deterioro hemodinámico progresivo.
 Escala de Coma de Glasgow de 8 deterioro neurológico progresivo.
 Encefalopatía hepática Grado III y IV o deterioro progresivo de la encefalopatía.
 Colocar una SNG: para constatar las características, evacuar estómago,
disminuir riesgo de aspiración, y mejor preparación para el endoscopía.

20.  B): Ventilación y oxigenación:
 Suplemento de O2 con FIO2 al 100%.
 Cuando la IO no está indicada:
 Pérdidas hemáticas clase I y II.
 Sin riesgo de deterioro neurológico con Glasgow > 8.
 Encefelopatía hepática GI y II.

21.  C: Circulación y Control de la hemorragia:
 Vía IV 1 abocath (14 o 16ga). En caso de hemorragia en curso 2 vías.
 Infusión SF, para lograr mantener TA sist >100mm/hg y pulso < 100/min
 Transfusión de glóbulos rojos → HB> a 7gr/dl.
 En caso de Hemorragia por HTP: transfundir hasta lograr un HTO de 24% o HB no
>a 7mg/dl.
 Plaquetas → recuento de plaquetas >50000/mm³.
 Plasma → TP menor a 15 seg.
 Monitoreo de Signos vitales.
 Control de Hematocrito: Más confiable por punción digital c/4 a 8 horas hasta
que se estabilice.
 En pacientes con sangrado activo: Sonda Vesical para cuantificar diuresis.

22.  ECG y Troponina:
 >60.
 Dolor precordial.
 Antecedente de enfermedad coronaria.

23. Manejo ambulatorio:
 Hemorragia subaguda.
 Hematoquezia autolimitada.
 Melena infrecuente.
 Hemodinamicamente normal.
 Situación psicosocial y accesibilidad a centro de complejidad.
 Paciente de bajo riesgo .
 Factores de recurrencia de sangrado bajo.
Se puede indicar manejo
ambulatorio con
Endoscopía (dentro de las 48 hs)
 Hemorragia GI aguda en curso.
 Hemodinamicamente estable.
 Paciente de alto riesgo o con factores de riesgo de recurrencia elevados.
Internación en Sala general:

24. Admisión en UTI
 Sospecha de hemorragia en curso:
 Sospecha de origen variceal.
 Hematemesís franca constatada.
 Proctorragia franca constatada y persistente, tacto rectal con sangre fresca.
 SNG con sangre fresca, luego de lavado.
 Comorbilidades de importancia.
 Paciente hiperdinámico, con signos de hipovolemia.

25. Antecedentes y examen físico
HDA severa
SNG (-) y lab establesGrupo y Factor.
Caagulograma.
Hemograma.
Hepatograma.
Urea, creat,
Transfundir sí está indicado
REANIMACIÓN HEMODINÁMICA
Hematoquezia
Síncope , Shock.
Comorbilidades
Hemorragia en curso.
Admisión
En UTI
Admisión en
CM
Consulta con Gastro

26. Consulta Gastro
Octeotride (Bolo e infusión)
Si se sospecha o confirma
hepatopatía
Dosis Alta de PPI
Si se sospecha úlcera péptica
VEDA urgente (luego de estabilización ,
Proquinético IV, lavado gástrico)
Entre las 6 y 12 hs
VEDA o Push enteróscopy
Entre las 24 de presentación
Hipotensón
Hematemesis
Hematoquezia
SNG (+)
SV estables con melena y
vómitos en borra de café
SNG (- )
Tratamineto endoscópico específico

27. Octeotride
 Inhibe la producción de glucagón >>disminuye la presión portal ↓flujo variceal.
 Alguno estudios controlados randomizados concluyen que somatostatina y octeotride son
equivalentes a terlipresina y escleroterapia para controlar la hemorragia variceal aguda.
 TERLIPRESINA:
 La terlipresina es un análogo de la vasopresina que libera un residuo de lisina- vasopresina por
escisión enzimática (por lo tanto, puede ser considerada como una vasopresina de liberación
constante dentro del flujo sanguíneo).
 La terlipresina disminuye la hipertensión portal con una reducción simultánea de la circulación
sanguínea en los vasos portales. Contrae el músculo liso del esófago produciendo una
compresión consecutiva de las várices esofágicas.
 El efecto terapéutico de terlipresina en la reversión del síndrome hepatorrenal parece estar
mediado por la vasoconstricción esplácnica, que aumenta el volumen plasmático circulante y
la perfusión renal en estos pacientes.

28.  Se recomienda una inyección intravenosa por bolus de Glypressin (terlipresina
acetato) cada 4 horas, ajustando la dosis según el peso del paciente:
 - Peso inferior a 50 kg 1mg(1ampolla de 8,5 ml)
 - Peso entre 50 kg y 70 kg 1,5 mg (1,5 ampollas de 8,5 ml)
 - Peso superior a 70 Kg 2 mg (2 ampollas de 8,5 ml)
 El tratamiento debe continuarse durante 24 horas consecutivas hasta que la
hemorragia haya sido controlada o durante un período máximo de 48 horas.
Después de la inyección inicial, las dosis siguientes pueden disminuirse hasta 1 mg
(1 ampolla) i.v. cada 4 horas, cuando sea necesario por la aparición de reacciones
adversas.

29. Infusión de PPI
 IBP 80mg en bolo , seguido por 8mg/h por 3 días (40 mg c/12hs VO).
In vitro un ph > a 6.8 se requiere para una correcta
agregación plaquetaria y coagulación de plasma
(formación de fibrina)

30. Hematoquezia Severa
Sitio identificado:
Tratamiento apropiado
Anóscopía, colonoscopía,
O sigmoidoscopía flexible
SNG,
Preparación colónica
Antecedentes, exámen físico.
SNG
Origen no identificado

31. Origen no identificado
VEDA o Push enteróscopy
Origen identificado.
Arteriografía con embolización
O cirugía
Sitio no identificado:
Considerar repetir VEDA y VCC.
Cápsula endoscópica,
Enteroscopía con balón
O cirugía.
Origen identificado: tto apropiado Sitio no identificado.
Gamagrafía con GR marcados
Angiografía

32. Hematoquezia Severa
Historia de hemorroides,
Irradiación pelviana, colitis
Diarrea
Historia, examen físico.
SNG
Historia de cirrosis, úlcera, melena o
hematemesis
Factores de riesgo no identificados,
Hematoquezia indolora
Origen
identificado
Tratar
Anoscopía y colonoscopía flexible
Origen No
identificado
VEDA y/o
Push enteroscopy
Origen
identificado
Tratar
Origen
identificado
Tratar
Origen No
identificado
Preparación colónica y
colonoscopía urgente
Origen No
identificado
Push enteroscopy
Origen
identificado
Tratar
Origen no identificado
Cápsula endoscópica
Gamagrafía con Grmarcados
O arteriografía
Origen No identificado
Enteroscopía o cirugía
Origen identificado Tratar
Puede requerir enteroscopía

33. Melena
VEDA y/o
Push enteroscopy
Origen identificado
Tratar
Origen No identificado:
Colonoscopía con exámen de
ileon terminal
Sitio no identificado
Cápsula endoscópica
Origen identificado
Tratar
Sitio no identificado
Enteroscopía
Origen identificado
Origen no identificado:
Cuidados de soporte
Origen identificado:
Tratamiento
Laparotomía,
Enteroscopía
intraoperatoria
En intestino delgado
distal
En intestino delgado
proximal
Ileoscopía retrógrada
Por enteroscopía o
colonoscoía
Enteroscopía