El documento trata sobre el sangrado digestivo alto. Resume que es una emergencia médica relativamente común y potencialmente mortal que ocurre proximal al ligamento de Treitz. Las causas más comunes son úlceras gástricas y duodenales. La evaluación clínica incluye la historia, examen físico y de laboratorio para determinar la severidad del sangrado y su tratamiento, que consiste en medidas de soporte, endoscopía diagnóstica y terapéutica, e inhibidores de bomba de protones.

1. Sangrado Digestivo Alto
Elaine Santa
MI-HRRH

2. Sangrado Digestivo Alto
 Emergencia médica
relativamente común
 Potencialmente mortal
 Sangrado proximal al
ligamento o ángulo de Treitz
 Mortalidad de 7-10%
 Reducción mínima en los
últimos 30 años, a pesar de
nuevos tratamiento.

3. Causas de Sangrado Digestivo Alto
Comunes
Ulceras gástricas (50%)
Ulceras duodenales
Várices esofágicas (10-25%)
Desgarro de Mallory-Weiss (10%)
Menos Comunes
Erosiones gástricas (AINES y alcohol) (23%)
Esofagitis (6%)
Lesión de Dielafoy
Telangiectasias
Gastropatía portal hipertensiva
Neoplasias
Raras
Ulceras esofágicas
Duodenitis erosiva
Fístula Aortoentérica
Hemobilia
Pancreatopatía
Enfermedad de Crohn

4. Sangrado Digestivo Alto
Úlceras gástricas y duodenales
 Factores que predisponen a sangrado:
 Acidez gástrica
 Infección con H. pylori
 Aspirina y otros AINES
 Enf. Médicas:
 ECV
 EPOC
 Enf. Cardiovasculares
 Cirrosis
 ERC

5. Sangrado Digestivo Alto
 Otros:
 Alendronato
 Riesgo de úlceras
 Poco riesgo de sangrado
 Anticoagulantes
 Clopidrogel
 Hx previa de SDA
 Corticoides ¿?
 Hospitalización prolongada con comorbilidades severas
 Tasa de mortalidad de 34%

6. Sangrado Digestivo Alto
 Aspirina y otros AINES:
 15-30% desarrollan ulceras gástricas > duodenales
 40-60% erosiones gástricas
 Principal factor predisponente de sangrado ulceroso
 Riesgo de sangrado varía con el tipo de AINE y es dosis
dependiente
 Cofactores que contribuyen al riesgo de sangrado
ulceroso:
 Edad mayor de 75 años, cardiopatía, hx previa de úlceras, y SGI
previo.
 Corticoides, alendronato, y etanol potencian efecto
ulcerogénico y predisponen a SDA.

7. Sangrado Digestivo Alto
 Enfermedad de la mucosa gástrica relacionada al estrés:
Trauma extenso, quemaduras severas, cirugía mayor, enf. médica
seria (IR, sepsis, falla renal), trauma neurológico mayor, enf.
intracraneal, todo pt en UCI.
Profilaxis farmacológica se recomienda en pacientes críticamente
enfermos.

8. Evaluación clínica del paciente con
SDA
 Aspectos claves en la historia clínica:
 Hx previa de sangrado GI
 Síntomas GI
 Características del sangrado
 Medicamentos gastrotóxicos
 Anticoagulantes
 Hábitos
 Comorbilidades médicas

9. Evaluación clínica del paciente con SDA
Etiología del sangrado Dato clínico
Desgarro de Mallory-Weiss Emesis antes de hematemesis,
alcoholismo
Úlcera esofágica Odinofagia, reflujo
Úlcera péptica Epigastralgia crónica, dolor en CSD,
AINES o ASA
Gastritis por estrés Pte en UCI, Sangrado post admisión, fallo
respiratorio, fallo multiorgánico
Várices, gastropatía portal Etilismo, cirrosis
Ectasia vascular antral gástrica Insuficiencia renal, cirrosis
Malignidad Pérdida involuntaria reciente de peso,
disfagia, caquexia, saciedad temprana
Fístula aortoentérica Aneurisma conocido, hx de reparación de
aneurisma de la aorta abdominal
Angiodisplasia ERC, telangiectasia hereditaria
hemorrágica

10. Evaluación clínica del paciente con SDA
 La presentación y apariencia del sangrado ayuda a
localizar el sitio y evaluar la severidad del sangrado.
 Melena:
 Heces negras y fétidas.
 75% de pt con SDA masivo
 90% de SDA y 10% del intestino delgado o colon derecho
 Hematemesis:
 Indica SDA
 50% de pt con SDA masivo
 Cantidades moderadas de borras de café sugiere sangrado
más limitado que hematemesis.
 Sangre roja rutilante por el recto:
 Proviene de SDB o SDA masivo asociado a signos de
hipovolemia

11. Evaluación clínica del paciente con
SDA
 Examen Físico: Severidad del sangrado
 Estabilidad Hemodinámica
Taquicardia: sugiere hipovolemia leve-moderada
Hipotensión ortostática: sugiere pérdida de 15% o más del
volumen sanguíneo
Hipotensión: pérdida de 40% del volumen sanguíneo
Shock: pulso débil, extremidades frías y pegajosas, hipoxia,
alteración del estado de alerta.

12. Evaluación clínica del paciente con SDA
Correlación entre signos físicos y la severidad del sangrado gastrointestinal
superior
Signo o grado de
pérdida hemática
Leve Moderado Severo
Pérdida hemática < 1 L o del 10% del
volumen
intravascular
1-2 L o 10-20% del
volumen
intravascular
≥ 2 L o 20-25%del
volumen
intravascular
PA Normal Nomal- disminuida Hipotenso
Ortostasis No Posible Probable
Taquicardia Menor de 100 100-120 Mayor de 120
Piel Caliente, bien
perfundida
Llenado capilar
normal
Diaforética
Llenado capilar
mayor de 2seg
Fría, pegajosa
Sin llenado capilar
Frecuencia
respiratoria
Normal Normal-levemente
disminuida
Irregular o
aumentada
Diuresis Normal Disminuido Pobre
Estado de alerta Alerta/ansioso ansioso Confusión/somnolie
nto

13. Cuando desciende la
Hgb realmente en
SDA?
6-8 horas
HTO control a las 24-72 horas.

14. Evaluación clínica del paciente con SDA
 Examen abdominal:
Ruidos hidroaéreos: hiper, hipo o
noarmoactivos
Dolor abdominal
 Poco frecuente en SDA no complicado.
 Dolor severo sugiere sangrado asociado a isquemia intestinal, obstrucción, o
perforación gastrointestinal.
 Defensa, rebote sugieren abdomen agudo quirúrgico

15. Evaluación clínica del paciente con SDA
Signos de hepatopatía crónica e Hipertensión
portal:
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Eritema palmar
Telangiectasias
Edema periférico
 Evaluar equimosis, petequias, hematuria
como signos de coagulopatía.

16. Evaluación clínica del paciente con
SDA
 Examen rectal:
 Sangre oculta
 Sangre evidente
Sangrado rojo rutilante
Melena (50-100cc de pérdida sanguínea)
Coágulos de sangre vs mezclados con las heces
Diarrea sanguinolenta

17. Evaluación clínica del paciente con SDA
 Hallazgos de laboratorio:
 BHC:
 Descenso del hematocrito:
 Disminución subsecuente por hemodilución
 Hematocritos seriados junto con examen físico son útiles para evaluar
la severidad del SDA
 Eritrocitos normocíticos en SDA agudo y microcitos en SDA crónico
 Anemia ferropénica consistente con SDA crónico
 Leucocitosis por estrés, excluir infección subyacente

18. Evaluación clínica del paciente con SDA
 Perfil de coagulación
 Pruebas de función renal y hepática
 Descartar IAM en ancianos con hipotensión y en
todo paciente con sangrado masivo por el riesgo
de hipoperfusión coronaria.

19. Evaluación clínica del paciente con SDA
 Aspiración nasogástrica:
 Aspirado sanguinolento confirma SDA
 Borras de café
 Presencia de sangre roja
 Aspirado no sanguinolento
 Aspirado bilioso

20. Manejo general
 Medidas generales: ABC
 Oxígeno suplementario
 Monitoreo cardiaco
 Proteger la vía aérea
 N x B
 Administración de fluidos:
 500 cc de SSN u otro cristaloide
 2 o más venas periféricas 16 o 18
 Tipaje y cruce de 2-3 U GRE
 Transfusión de GRE
 Colocar sonda foley
 Oximetría de pulso

21. Manejo General
 Transfusión de GRE:
 No existe nivel absoluto de Hto, no debe transfundirse arbitraria o rígidamente.
 Depende de la edad, comorbilidades, compromiso cardiovascular, hematocrito
basal, nivel de hematocrito.
 Hemodinámicamente inestable, sangrado activo continuo, isquemia cardiaca o
angina reciente, renal o cerebral.
 La velocidad depende de la severidad de la hipovolemia, tiempo de sangrado,
presencia de comorbilidades.
 Por Hb menor a 7/9

22. Manejo General
 En sangrado por várices llevar a Hto de 27 para evitar
exacerbación del sangrado.
 Hematocrito entre 25 y 27 para un paciente joven sin
comorbilidades.
 Ancianos toleran mal la anemia leve, Hto debe ser de 30.
 Pacientes con comorbilidades como Hipertension portal no
debe ser superior a 27-28% para no elevar pvp.

23. Manejo General
 Corregir coagulopatía:
 Coagulopatía severa puede exacerbar el sangrado
 1 u de PFC por cada 4 U de GRE para remplazar factores de
coagulación
 Plaquetas menos 50,000/μL con sangrado activo.
 INR mayor a 1.5

24. Manejo Farmacológico
 Inhibidores de Bomba de Protones (IBP):
 Disminuyen significativamente el riesgo de resangrado, necesidad de
cirugía de urgencia y mortalidad (solo en pacientes con estigmas de
alto riesgo en endoscopía).
 Continuar infusión continua por 72 hs después de la endoscopía
 pH mayor de 6 es necesario para la agregación plaquetaria, ocurre
lisis del coágulo con pH menor de 6.
 Omeprazol en bolo 80 mg y luego infusión a 8 mg/h (10ml/h) IV por
72 horas.
 Continuar 20 mg VO C/D

25. Manejo farmacológico
 Octreotide reduce el riesgo de sangrado por várices esofágicas al
inhibir la vasodilatación mesentérica inducida por el glucagón.
 Indicado en pte con hx de sangrado por várices, hepatopatía
significativa, historia de etilismo, PHF anormales.
 Octreotide bolo de 20 a 50 mcg IV y luego infusión de 25 a 50
mcg/h

26. Clasificación y estratificación del riesgo de
resangrado
Escala de Blatchford.
Escala de Rockall.

27. Escala de Blatchford

28. Escala de Rockall

29. Clasificación de Forrest

30. Clasificación de Forrest

31. Endoscopía
 Principal herramienta diagnóstica y terapéutica
 Determina el sitio y la causa de sangrado
 Provee información pronóstica valiosa
 Disminuye la tasa de resangrado, necesidad de cirugía urgente y la
mortalidad

32. Endoscopía
 Inyección (salina, vasoconstrictores, agentes
esclerosantes, tejidos adhesivos o una combinación),
 Terapia térmica (ablación con electrocauterio o plasma
argón)
 Terapia mecánica (ligaduras o endoclips)
 Rara vez causa complicaciones:
 Perforación
 Precipitación de sangrado
 Complicaciones de la anestesia
 Patología no evidenciada

33. Manejo luego de endoscopía
 Considerar repetir endoscopía si:
 Evidencia clínica de resangrado activo (melena fresca,
hematemesis, hipotensión, taquicardia, disminución de la
PVC)
 No hay certeza de que se brindó el tratamiento
endoscópico óptimo (12-24 h)

34. Gracias
Gracias