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sangrado que
se origina distal
al ligamento
de Treitz
anemia inestabilidad
hemodinámi
ca
necesidad
de
trasfusión
Representa 20 a 30%
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  • 1. sangrado que se origina distal al ligamento de Treitz anemia inestabilidad hemodinámi ca necesidad de trasfusión
  • 2. Representa 20 a 30% de las HVD Incidencia aumenta con la edad Mayor riesgo en hombres autolimitada en 80- 90%de los casos recidiva en 10-25% causa de muerte en 6.000 ptes/año. 8-12% de los pacientes con HVDB no es posible identificar el origen del sangrado. HVDB aguda es más frecuente en los >50 años. tasa de mortalidad en casos de hemorragia Masiva en >65 años es 10- 15%. mortalidad global inferior al 5%.
  • 3. Intestino delgado Enf. Chron angiodisplasia Divertículo de meckel Fistula aortoenterica neoplasias Colon y recto divertículos Angiodisplasia enf. inflamatoria neoplasia Isquemia Colitis actínica o infecciosa hemorroides 10 % 80 %
  • 4. Hematoquezia: la evacuación rectal de sangre roja fresca o de color marrón. En 11-20% HVDA tiempo de tránsito intestinal menor de tres horas alta rata de sangrado. Melena: evacuación de material negro, fétido. degradación bacteriana de la hemoglobina de la sangre estancada en la luz intestinal. Requiere 8 horas en intestinos y 100 – 200 cc Usualmente en HVDA, pero en pacientes con tránsito colónico lento, puede presentarse como melena.
  • 6. DOLOR ABDOMINAL • isquemia • inflamación SIN DOLOR • divertículos • angiodisplasia DOLOR ANAL • Fisura anal • hemorroides Diagnostico clínico • SEGÚN DOLOR ASOCIADO
  • 7. Diagnostico clínico • SEGÚN CAMBIOS DE LAS DEPOSICIONES diarreicas EII infección estreñimiento neoplasia hemorroides Cambio del ritmo + rectorragia Proceso neoplasico
  • 8. •Ppal causa luego delos 65 años •Riesgo de sangrado 4 – 48 % •Riesgo resangrado: 1er ep: 25%, 2do ep:50%diverticulosis •Ectasias vasculares, angiodisplasia y angiomas •Usualmente en ciego y colon derecho •Asociadas a ins. Renal, colagenosis, cirrosis hepatica Malformacioness arteriovenosas •21% relacionado a colitis •Colitis isquemica, infecciosa, EII proctitis post irradiacion colitis •13% de todos los sangrados son por causas orificiales •Hemorragias intermitentes y de poca perdida •Hemorroides internas, la fisura anal, las fístulas anales, las várices rectales y el sx de la úlcera rectal solitaria. Rectal bajo
  • 10. ENFOQUEGENERALDEUNPACIENTE CONHEMORRAGIADIGESTIVAAGUDA •Valorar las vías respiratorias, la respiración y la circulación •Valorar la magnitud de la hemorragia •Iniciar la monitorización adecuada •Pruebas de laboratorio Evaluación inicial y reanimación •Identificar los factores de riesgo •Cirugía previa •farmacoterapia Anamnesis y exploración •Aspiración mediante sonda nasogástrica •Endoscopia •Otras pruebas si fueran necesarias Localizar la hemorragia •Farmacológico •Endoscópico •Angiográfico •quirúrgico Iniciar el tratamiento
  • 11. •Tiempo de evolución del sangrado •Síntomas asociados: dolor abdominal, cambios del hábito intestinal, pérdida de peso, fiebre,tenesmo •Antecedentes familiares y personales •Uso de medicamentos: AINES, Asa, anticoagulantes •Dx previo de: coagulopatía, hepatopatías, diverticulosis, neoplasias, EII, Qx anal Anamnesis •Completo •Proctológico: inspección, tacto rectal anoscopia, rectosigmoidoscopia rígida •Endoscopia tanto de VDA como VDB •Colonoscopia diagnóstica: paciente estable •Arteriografía selectiva: paciente inestable con sangrado masivo Examen físico
  • 12. • Hemoclasificacion • Hemograma • Perfil hepático • Creatinina sérica • Proteinemia • BUN • Pruebas de coagulación • Electrolitos • Glicemia • EKG • Monitorizacion del gasto urinario Laboratorio
  • 13. Tacto rectal proctosigmoidoscopia colonoscopia angiografia Rx con contraste Gammagrafia Capsula endoscopica enteroscopia
  • 14. TACTO RECTAL : •Posición genupectoral •Hemorroides, fisura anal y masas en recto •Evaluación del tipo de sangrado PROCTOSIGMOIDOSC OPIA • Visualización del colon sigmoides • hemorroides, fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, úlcera o câncer rectal.
  • 15. COLONOSCOPIA • Pte estable :diagnóstico + 70% /24 h). • preparación : 4-6 h polietilenglicol +10 mg de Metoclopramida iv. • 6 h desde el final de la preparación hasta la colonoscopia. ARTERIOGRAFIA • Hemorragias minimo de 0.5 – 1 ml/min • Diagnostico y TTO • DX + 50 % • Complicaciones por trombosis arterial distal y falla renal
  • 16. Gammagrafía: • Eritrocitos marcados con Tc 99 • Identifica sangrados desde 0.1-0.4 ml/min • HD por divertículo de Meckel : una sensibilidad del 75-85% y una especificidad del 95%. Laparotomía exploradora: • HD grave persistente si los demás métodos no han sido eficaces en el diagnóstico o el control del sangrado. • 5% y 10% de los casos son sometidos • a laparotomía exploratoria sin identificación • previa del sitio de sangrado
  • 17. •Pacientes inconscientes con hematemesis: decúbito lateral en Trendelenburg. •oxígeno: cánula nasal. Vía aérea: •PVC entre 5-12 cmH2O, diuresis >30 ml/h, TAS >100 mmHg y FC <100. •Acceso venoso: Dos vías periféricas gruesas. •Vía central bilumen para medir la PVC en casos de HD graves/masivas y en pacientes cardiópatas. Reposición de la volemia: •QUIRURGICO •Iniciar la perfusión con 500 ml de solución coloide / 30-60 min, •administración de SSN O lactato ringer •Si se requieren más de 2000 ml: utilizar cierta proporción de coloides para evitar pérdida excesiva de presión oncótica. •Shock: ritmo de infusión 1000-2000 ml/h. Inestabilidad hemodinámica:
  • 18. •Shock hipovolémico o pérdida sanguínea superior al 30% •síntomas de hipoxemia tisular: inquietud, estupor, disnea, palidez mucocutanea •factores de riesgo : Hb <7 mg/dl (Hto <25%). •riesgo alto de recidiva : Hb <9 mg/dl (Hto <30%). •N °concetrados trasfundidos ˃6 : administrar plasma y plaquetas. Transfusión de concentrados de hematíes: •Ptes anticoagulados o con coagulopatías •vit K y/o plasma (1 udad/10-15 kg de peso, y repetir estudio. •Trombopenias <50.000/mm3 y hemorragia activa: trasfundir plaquetas (1u/10 kg de peso). Situaciones especiales:
  • 19. • termo y electrocoagulación (alto riesgo de perforación). • fotocoagulación con láser Nd- YAG para malformaciones arteriovenosas. Endoscópico: • vasopresina supraselectiva y selectiva • malformaciones A-V, y enfermedad diverticular. • embolización selectiva • tasa de morbilidad de 14-72 %, por trombosis arterial distal y falla renal. Angiográfico: • El tratamiento quirúrgico de emergencia en 10- 25% de los casos.Quirúrgico
  • 20.
  • 21. • Mientras más distal y/o mayor velocidad de tránsito, más rojo es la sangre eliminada. • Deposiciones formadas, mezcladas con sangre que se elimina al final de la defecación, sugieren patología orificial. • Melena precediendo a la Hematoquezia, historia ulcerosa, ingesta de alcohol o de medicamentos ulcerogénicos: descartar HVDA • Prurito y/o dolor anal, sugieren patología orificial. • Heces acintadas, cambios de hábito intestinal o compromiso del estado general: neoplasia. • Antecedentes de irradiación: rectitis actínica. • Antecedentes de importancia: traumatismos, antecedentes familiares de cáncer colorrectal, telangectasias, poliposis, y tratamiento anticoagulante.
  • 22. Inestabilidad hemodinámica a pesar de la reanimación vigorosa (transfusión mayor a 6 Unidades) Imposibilidad de detener la hemorragia con las técnicas endoscópicas Repetición de la hemorragia tras la estabilización inicial (hasta 2 tentativas de lograr la hemostasia endoscópicamente) Shock asociado a hemorragia recurrente Hemorragia lenta y continuada con necesidad de transfusión de más de 3 unidades/día.