2. Leptospirosis

3. Es la zoonosis mas extensa del mundo.
Es endemica en animales los humanos se
contagian a partir de estos.
Ganado, cerdo, ovejo, perro, ratones y
otros animales sirven de reservorio a la
enfermedad.
Puerta de entrada: es el contacto con la
orina o tejidos de un animal infectado, a
traves de fisuras en la piel, conjuntivas,
mucosas, etc.

4. Los ratones demarcan su territorio con la
orina, por lo que orinan todo.
En muchos animales puede aparecer el
estado de portador, donde el huesped
elimina el microorganismo por meses o
años

5.  Es producida por leptospiras patógenas y se
caracteriza por un amplio espectro de
manifestaciones clínicas que oscilan desde
una infección desapercibida hasta una
enfermedad fulminante y fatal.
 La leptospirosis leve se puede presentar
como un proceso seudogripal , es decir , con
cefalalgias y mialgias.
 La leptospirosis grave se conoce también
como síndrome de Weil y se carácter iza por
ictericia , alteraciones de la función renal y
diátesis hemorrágica.

6. Las leptospiras son
espiroquetas. Y se
denomina L. interrogans.
Hoy en día se han
identificado 17 especies
genómicas de leptospiras
patógenas , con base en
la similitud del DNA .

7.  La leptospirosis es una importante
zoonosis universal que afecta por
lo menos a 160 especies de
mamíferos, siendo el reservorio
mas importante las ratas, pero se
pueden encontrar en otros
animales domésticos o de granja.
 La leptospira establecen una
relación de simbiosis con el
hospedador y a veces persisten
durante años en el túbulo renal.

8.  La transmisión de las leptospiras en
humanos puede surgir después de
contacto directo con
 la orina ,
 la sangre o
 el tejido de un animal infectado o
 la exposición al entorno contaminado ;
 rara vez ,la transmisión ocurre de un humano a
otro.
 Son excretadas en la orina de estos
animales y sobreviven varios meses en
el agua.
 Las epidemias a veces son consecuencia
de exposición a aguas de inundaciones
contaminadas.

9. Las leptospira se introducen a través de las heridas cutáneas o
incluso a través de la mucosa intacta, sobretodo la conjuntiva y la que
cubre la bucofarínge y la nasofaringe.
Una vez que penetran los microorganismos se produce una
leptospiremia y el patógeno se extiende por todos los órganos.
Se multiplica en la sangre y en los tejidos y puede aislarse tanto en
la sangre como en el LCR en los primeros 4 a 10 días.
El estudio de LCR en ese periodo de tiempo corrobora la presencia
de pleocitosis en la mayor parte de los casos, pero solo una
pequeña proporción de enfermos muestra sx y sg de meningitis.
Todos los tipos de leptospira pueden lesionar los vasos sanguíneos
de pequeño calibre; esta lesión da lugar a vasculitis con salida de
elementos celulares y otros elementos intravasculares, incluyendo
los eritrocitos .
Las propiedades patógenas mas importantes de las leptospiras son
la adhesión a las superficies celulares y la toxicidad celular.

10. La vasculitis es la responsable de las
manifestaciones más importantes de la
enfermedad. Las leptospiras infectan
fundamentalmente a los riñones y al hígado.
En el riñón, los microorganismos emigran al
intersticio, a los túbulos renales y a la luz tubular,
y originan una nefritis intersticial y una necrosis
tubular. La hipovolemia debida a la deshidratación y a
los trastornos de la permeabilidad capilar contribuye a
la insuficiencia renal.
En el hígado se observa necrosis
centrolobulillar con proliferación de las
células de Kupffer. Sin embargo, la necrosis
hepatocelular grave no representa un rasgo
característico de la leptospirosis.
La lesión pulmonar es consecuencia de la
hemorragia y no de la inflamación. En músculo
estriado provocan tumefacción, degeneración
vacuolar de las miofibrillas y necrosis focal.

11.  Cuando se forman anticuerpos, las
leptospiras se eliminan de todos los
lugares del hospedador, excepto el
ojo, los túbulos proximales renales y
probablemente el cerebro, donde
pueden persistir durante semanas o
meses.
 La persistencia de las leptospiras en
el humor acuoso da lugar
ocasionalmente a uveítis crónica o
recidivante.
 Cuando se inicia el tratamiento
antimicrobiano de la leptospirosis
puede ocurrir una reacción de Jarisch-
Herxheimer, parecida a la que se
observa en otras enfermedades por
espiroquetas.

12.  Muchas personas permanecen
asintomáticas. Entre un 15 y 40% de las
personas expuestas y que no padecen la
enfermedad, muestran pruebas
serológicas de una infección previa
asintomática.
 En general, el período de incubación dura
de una a dos semanas, pero oscila entre 2
y 20 días. En los casos típicos, la fase de
leptospiremia aguda va seguida de una
fase de leptospiruria inmunitaria.

13. En los casos sintomáticos, las
manifestaciones clínicas de la leptospirosis
varían desde leves hasta graves o incluso
letales.
• Más de 90% de los enfermos con síntomas sufren
la variante leve y por lo general anictérica de la
leptospirosis, con o sin meningitis asociada.
• La leptospirosis grave con ictericia profunda
(síndrome de Weil) aparece en un 5 a 10% de las
personas infectadas.

15.  La leptospirosis puede presentarse como
un proceso seudogripal agudo con fiebre,
escalofríos, cefalalgia intensa, náusea,
vómito y mialgias. Otras manifestaciones
menos frecuentes son el dolor de
garganta y la erupción cutánea.
 El dato más común en la exploración
física es la fiebre, junto a la conjuntivitis.
Signos menos frecuentes comprenden el
dolor muscular a la palpación,
linfadenopatías, hiperemia faríngea,
erupción cutánea, hepatoesplenomegalia
e ictericia leve.
 No es rara la afección pulmonar, que
suele manifestarse por tos y dolor
precordial y, en algunos casos, por
hemoptisis.

16.  Los síntomas remiten en la mayoría de
los enfermos en una semana. El
comienzo de la fase (inmunitaria)
coincide con la aparición de los
anticuerpos.
 En general, los Sx duran sólo unos
días pero a veces persisten durante
semanas. La fiebre es menos acusada
y las mialgias menos intensas.
 En el período inmunitario aparece una
complicación importante, la
meningitis aséptica. Los Sintomas y
signos de meningitis se observan en el
15% de los enfermos, aunque muchos
presentan pleocitosis del LCR.

17.  La iritis, uveitis,
complicaciones tardías que
se prolongan en ocasiones
durante años, pueden ocurrir
ya en la tercera semana
aunque casi siempre se
manifiestan varios meses
después del proceso inicial.
 La mortalidad es
prácticamente inexistente en
la leptospirosis anictérica.

18.  Es la forma más severa de la enfermedad. de
leptospirosis.
 Se caracteriza por fiebre, icteriacia, hemorragias,
anemia, disfunción renal.
 La mortalidad del 5 a 15%.
 Manifestaciones de Encefalopatia hepatica.
 Hepatomegalia dolorosa. Transaminasas
moderadamente elevadas. Bilirrubina elevada.
 Epistaxis, purpura, hemoptisis, sangrado
gastrointestinal puede estar presente.
 Daño renal: proteinuria, urea y creatinina elevada.
 Meningitis aseptica: Liquido cefalorraquideo: 20-
1000 celulas/mm3. con predominio de linfocitosis.

19.  La I Renal aparece casi siempre en la 2a semana. La necrosis
tubular aguda, con oliguria o anuria, contribuye a la hipovolemia
y al descenso de la perfusión renal. A veces se requiere diálisis, pero
se puede evitar esta intervención.
 La lesión pulmonar es frecuente y concurre con tos, disnea,
dolor de pecho y expectoración teñida de sangre o incluso
hemoptisis e Insuficiencia respiratoria.
 El síndrome de Weil conlleva multiples hemorrágicas como
epistaxis, petequias, púrpura y equimosis, también se han
descrito rabdomiólisis, hemólisis, miocarditis, pericarditis, ICC,
Shock cardiógeno, síndrome apneico del adulto y fallo
multiorgánico.

20.  Pueden observarse desde alteraciones del sedimento urinario y
proteinuria leve en la Leptospirosis anictérica, hasta Insuficiencia
renal y azoemia en Sd de weil.
 VES elevada, leucocitos entre 3 000 y 26 000/ mm3 en la L.
anictérica, la leucocitosis es bastante llamativa en el Sd de Weil y
hasta 50% presentan trombocitopenia leve.
 A diferencia de la hepatitis viral, en la leptospirosis es característica
el aumento de
 la bilirrubina
 fosfatasa alcalina,
 aminotransferasas,
 TP y
 la actividad de la cinasa de creatinina (esta ultima aumenta hasta en 50% en
leptospirosis durante la primera semana, ayuda a diferenciar esta infección de la hepatitis
vírica).

21.  El dato radiológico más
común consiste en un
patrón alveolar segmentario,
que corresponde a la
hemorragia alveolar
dispersa.
 En general, las anomalías
radiológicas afectan a las
zonas periféricas de los
lóbulos inferiores de los
campos pulmonares.
Radiografía de tórax 12 horas después que
muestra progresión de los infiltrados alveolares
bilaterales predominantemente en campos
medios e inferiores.

22.  Radiografía de tórax al ingreso que muestra un
infiltrado alveolointersticial bilateral

23.  Radiografía de tórax 12 horas después que muestra progresión de los infiltrados
alveolares bilaterales predominantemente en campos medios e inferiores.

24.  El diagnostico definitivo se realiza mediante el
aislamiento del microorganismo en un cultivo.
 Lepto Igg e Igm son pruebas serológicas que dependen
de la producción de anticuerpos, pueden estar positivas
a partir del sexto día del inicio de la enfermedad.

25.  Existe controversia sobre la eficacia del
tratamiento antimicrobiano en la leptospirosis
leve y febril; no obstante, el tratamiento está
indicado en las formas más graves. Ha de
iniciarse lo antes posible.
 El tratamiento no varia de acuerdo al
serotipo.
 En casos raros puede ocurrir una reacción de
Jarisch-Herxheimer a las pocas horas de
iniciado el tratamiento antimicrobiano.

27.  La mayoría de los enfermos con
leptospirosis se recupera. La mortalidad es
mayor entre los enfermos ancianos o con
síndrome de Weil. La leptospirosis
contraída durante el embarazo se vincula
con alta mortalidad fetal.
 El seguimiento prolongado de los
enfermos con insuficiencia renal y
alteraciones de la función hepática revela
una buena recuperación de ambos
órganos.