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LEPTOSPIROSIS
CONCEPTOS GENERALES E
HISTORIA DE LEPTOSPIROSIS
David Desroches Aparisi 100099893
 Enfermedad que afecta a animales de diversas
especies (aves, reptiles, etc.) y no sólo
mamíferos
 Zoonosis que se transmite al Ser Humano
 Distribuida por todo el mundo
 Más frecuente en épocas de lluvias e
inundaciones
 Enfermedad / Ictericia de Weil
HISTORIA
Descripciones en el
Antiguo Egipto.
GALENO E HIPÓCRATES
Descrita por Adolf Weil
en 1886
BACTERIA OBSERVADA POR STIMSON EN 1907 EN
TEJIDO RENAL DE UN FALLECIDO
BACTERIA AISLADA POR LOS JAPONESES IDO E
INADA EN 1915 Y LA LLAMARON SPIROCHAETA
ICTEROHEMORRHAGIAE
EODSWORTH INFORMÓ EL PRIMER CASO EN
HUMANOS EN 1922
Luisa Devers
ETIOLOGÍA
El agente
etiológico de la
leptospirosis
pertenece al
orden
Sprirochaetales
• familia
Leptospiraceae
y género
Leptospira
comprende 2
especies:
• L interrogans,
patógena para
los animales y
el hombre
• L. biflexa, que
es de vida libre.
L interrogans se
divide en más de
210
serovariedades y
23 serogrupos.
Son bacterias
aerobias
6 a 20
micras de
longitud y
0,1 micras
de ancho
Gancho
terminal en 1
o en ambos
extremos
Puede sobrevivir largo
tiempo en el agua o
ambiente húmedo,
templado, con pH neutro
o ligeramente alcalino.
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Andrés julio Díaz Jiménez
PATOGENIA
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PATOGENIA
Daño
capilar
hígado
riñón
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
leptospirosis
Fase
septicémica
Fase
inmunitaria
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA
*Fase septicémica: *fase inmunitaria
-fiebre -breve interludio
-escalofríos asintomático
-letargo - anormalidades en LCR
-cefalea intensa - meningitis aséptica
-malestar general -uveítis
-vómitos
-mialgias marcadas
-inyección conjuntival
LEPTOSPIROSIS ICTÉRICA O SÍNDROME DE
WEIL
 Signos y síntomas de las L. anicterica
 Alteraciones de las funciones renal y hepática
 Ictericia
 Oliguria y anuria ocasional
 Manifestaciones hemorrágicas
DIAGNOSTICO
 Las pruebas serológicas para Leptospira incluyen
pruebas específicas para el género y específicas
para el serogrupo. La técnica de referencia es la
prueba de aglutinación microscópica, un método
específico
de serogrupo que utiliza suspensiones de
antígenos de serovariedades de
leptospiras vivas.
También se han desarrollado métodos de
enzimoinmunoanálisis
(EIA), entre ellos una prueba de enzimoinmunotransferencia
(dot-EIA)específica para inmunoglobulina M.
La tinción argéntica de Warthin-Starry, la reacción en cadena
de la
polimerasa, y los métodos inmunofluorescentes e
inmunohistoquímicos permiten la identificación de las
leptospiras en tejidos o líquidos corporales infectados.
También se puede demostrar la presencia de espiroquetas
mediante microscopía con contraste de fase o en campo
oscuro, aunque son métodos poco sensibles.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LEPTOSPIROSIS
 En la etapa inicial de la enfermedad las alteraciones de laboratorio
pueden ser inespecíficas. En los estadios avanzados las alteraciones
más comunes son:
• Hemograma:
- Leucocitosis con neutrofilia (> 70%).
- - Trombocitopenia (menor de 150.000/mm3 ).
- - Anemia normocrómica.
- • Bioquímica:
- - Aumento de creatinina y urea.
- - Aumento de la bilirrubina a predominio de directa.
- - Transaminasas normales o con aumentos que generalmente no
sobrepasan 500 U/I, siendo la TGO más elevada que la TGP.
- - Eritrosedimentación aumentada.
- - CPK muy elevada.
- - Hipokalemia (presente entre 40 al 70% de los pacientes con
insuficiencia renal). - Acidosis metabólica en los estadios finales de las
formas graves .
- - Tiempo de protrombina prolongado.
LAURA DÍAZ ORTIZ
TRATAMIENTO
TT
 A pesar de la sensibilidad in vitro de Leptospira a
la penicilina y la tetraciclina , y de la eficacia de
esos antibióticos para tratar la infección
experimental , su efectividad en la leptospirosis
humana sigue siendo controvertida . Al parecer, la
iniciación del tratamiento antes del séptimo día de
enfermedad suele abreviar el curso clínico y
disminuir la gravedad de la infección .
 Por tanto se debe instituir el tratamiento con penicilina o
tetraciclina (en niños mayores de 9 años ) tan pronto
como se sospeche el diagnostico. Se recomienda
administrar penicilina G parenteral (6-8millones U/m²/
días , divididas en dosis cada 4 h i. v; durante 7 días) y
la tetraciclina (10-20 mg/kg/ días , divididos en dosis
cada 6 h v. o. o i. v . durante 7 días) se reserva como
alternativa para los pacientes alérgicos a la penicilina. La
amoxicilina oral es una posible alternativa de tratamiento
para niños <9 años de edad.
PREVENCIÓN
La prevención de la leptospirosis humana se ve
facilitada por las medidas de control de control de
roedores y evitando el contacto con agua y tierra
contaminadas. Se ha recomendado la inmunización
del ganado y los animales de compañías como
medio para eliminar los reservorios animales. Las
personas con riesgo de exposición laboral deben
utilizar vestimentas protectoras.
 En personal norte americano destinados en los
trópicos se ha realizado prevención de la
leptospirosis mediante la administración profiláctica
de doxiciclina (200 mg v .o . Una vez a la semana) .
Esa pauta también puede ser eficaz para los
viajeros que permanecen en una zona con
endemia intensa durante periodos de tiempo
limitados
SHIGELOSIS
Laura G. Díaz Margarin 100094057
HISTORIA
 Siglo XIX -> La disentería
amebiana y la bacilar.
 En 1897 -> Kiyoshi Shiga.
 1936-> Pudieran ser más
útiles las buenas prácticas
de higiene pública que
vacunas de dudosa
eficacia.
ETIOLOGÍA
S. dysenteriae (serogrupo A)
13 serotipos
S. flexneri (serogrupo B)
6 serotipos y 15 subserotipos
S. boydii (serogrupo C)
18 serotipos
S. sonnei (serogrupo D)
1 serotipo
EPIDEMIOLOGÍA
Meses cálidos y durante la temporada de
lluvias en los climas tropicales.
+ Frec. 2-3 años
70% episodios y el 60% fallecimientos < 5
años
6 mes es poco frec.
La leche materna contiene anticuerpos
Las infecciones asintomáticas frec.
Shigella
Soc.
Industrializadas
1. S. sonnei
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Soc.
Preindustriales
1. S. flexneri
2. S. sonnei
Serotipo 1 de S. dysenteriae -> Epidemias masivas
-> Asia y África -> Carácter endémico.
TRANSMISIÓN
 Oro-fecal. El agua y los
alimentos contaminados
 Se requiere un inoculo muy
pequeño de Shigella para
causar la enfermedad.
 Oro-anal
FISIOPATOGENIA
Diaz Hernandez Ironelis 100081662
ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS
MACROSCOPIA
• Edema de la
mucosa
• Ulceraciones
• Hemorragias
• exudados
MICROSCOPIA
• Muerte de celulas
epiteleales
• Infiltracion de MPN
y de
mononucleares
• Ulceraciones
pseudomembrano
sas
DANIEL DIAZ
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor
abdominal
intenso
Fiebre alta
vómitos
anorexia
Toxicidad
generalizada
tenesmo
Defecación
dolorosa
Deshidratación
DIAGNOSTICO
 Hallazgo de sangre y de leucocitos en las heces (por lo
general, más de 50 o 100 PMN por campo).
 Leucocitosis con una espectacular desviación hacia la
izquierda (a menudo con más cayados que neutrófilos
segmentados).
 Habitualmente el recuento leucocitario periférico total es
de 5,000-15,000 células/mm3, aunque también es posible
observar leucopenia o reacciones leucemoides.
 El coprocultivo y el cultivo de las torundas con exudados
rectales aumentan las posibilidades de diagnosticar la
infección por shigella.
 Los medios de cultivo deben incluir el agar de MacConkey,
así como medios selectivos como el desoxicolato lisina-
xilosa y el agar SS.
 PCR en busca de genes específicos como ipaH, virF o virA
puede detectar casos no diagnosticados por cultivo.
Ciprofloxasin
a:
En niños se administra 15 mg /kg /cada 12
horas /3 días vía oral
Pivmencilinam En niños se administra 20 mg/kg /cada 6
horas /5 días vía oral
Ceftriaxona Se administra 50 mg / kg/ cada 24 horas
dosis única o diaria por V I. I M.
Azitromicina Se administra 12 mg /kg/ cada 12 horas por
vía oral seguido de 6mg /kg/24 los siguientes
4 días.
Acido
Nalidixico
Se Administra 55mg /kg/24 horas en dosis
única o por vía oral
 Ciprofloxacino.
 Norfloxacino.
 Ofloxacino
 Se recomienda en pacientes mayores de 18 años no se emplea de
rutina en los niños debido al supuesto riesgo de artropatías.
 El uso de estos medicamentos se reserva para niños gravemente
enfermos cuya desinteria basilar se deba a un microorganismo o se
sospeche o se conozca la resistencia a otros fármacos.
 El tratamiento consiste generalmente en un ciclo de 5 días. El Zinc
20mg/kg/durante 14 días, este mejora la respuesta inmunitaria
contra la infección por shiguela.
 Diarreas Crónicas.
 Dolor Abdominal a la palpación.
 Convulsiones Secundarias a las fiebres.
 Mega Colon Toxico.
 Perforación Intestinal.
 Prolapso Rectal.
 Hipoglisemia.
 Hinatremia.
 Deshidratación como perdida excesiva de liquido.
 Artritis.
 Uretritis.
 Conjuntivitis
 Se hace mediante dos medidas sencillas para
disminuir el riesgo de shiguelosis en niños.
1- La Primera Consiste en fomentar la lactancia
natural prolongada de los lactantes.
La lactancia natural disminuye el riesgo de
shiguelosis sintomáticas en aquellos lactantes que
adquieren la infección a pesar de la lactancia
natural.
2- Consiste en informar a las familias y al personal de
guardería la importancia del lavado de las manos
tras defecar y antes de manipula y consumir algún
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Leptospirosis y Shiguella pediatria

  • 2. CONCEPTOS GENERALES E HISTORIA DE LEPTOSPIROSIS David Desroches Aparisi 100099893
  • 3.  Enfermedad que afecta a animales de diversas especies (aves, reptiles, etc.) y no sólo mamíferos  Zoonosis que se transmite al Ser Humano  Distribuida por todo el mundo  Más frecuente en épocas de lluvias e inundaciones  Enfermedad / Ictericia de Weil
  • 6. Descrita por Adolf Weil en 1886
  • 7. BACTERIA OBSERVADA POR STIMSON EN 1907 EN TEJIDO RENAL DE UN FALLECIDO
  • 8. BACTERIA AISLADA POR LOS JAPONESES IDO E INADA EN 1915 Y LA LLAMARON SPIROCHAETA ICTEROHEMORRHAGIAE
  • 9. EODSWORTH INFORMÓ EL PRIMER CASO EN HUMANOS EN 1922
  • 11. ETIOLOGÍA El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales • familia Leptospiraceae y género Leptospira comprende 2 especies: • L interrogans, patógena para los animales y el hombre • L. biflexa, que es de vida libre. L interrogans se divide en más de 210 serovariedades y 23 serogrupos.
  • 12. Son bacterias aerobias 6 a 20 micras de longitud y 0,1 micras de ancho Gancho terminal en 1 o en ambos extremos
  • 13. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH neutro o ligeramente alcalino.
  • 15.
  • 16. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Andrés julio Díaz Jiménez
  • 21. LEPTOSPIROSIS ANICTERICA *Fase septicémica: *fase inmunitaria -fiebre -breve interludio -escalofríos asintomático -letargo - anormalidades en LCR -cefalea intensa - meningitis aséptica -malestar general -uveítis -vómitos -mialgias marcadas -inyección conjuntival
  • 22. LEPTOSPIROSIS ICTÉRICA O SÍNDROME DE WEIL  Signos y síntomas de las L. anicterica  Alteraciones de las funciones renal y hepática  Ictericia  Oliguria y anuria ocasional  Manifestaciones hemorrágicas
  • 24.  Las pruebas serológicas para Leptospira incluyen pruebas específicas para el género y específicas para el serogrupo. La técnica de referencia es la prueba de aglutinación microscópica, un método específico de serogrupo que utiliza suspensiones de antígenos de serovariedades de leptospiras vivas.
  • 25. También se han desarrollado métodos de enzimoinmunoanálisis (EIA), entre ellos una prueba de enzimoinmunotransferencia (dot-EIA)específica para inmunoglobulina M. La tinción argéntica de Warthin-Starry, la reacción en cadena de la polimerasa, y los métodos inmunofluorescentes e inmunohistoquímicos permiten la identificación de las leptospiras en tejidos o líquidos corporales infectados. También se puede demostrar la presencia de espiroquetas mediante microscopía con contraste de fase o en campo oscuro, aunque son métodos poco sensibles.
  • 26. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LEPTOSPIROSIS  En la etapa inicial de la enfermedad las alteraciones de laboratorio pueden ser inespecíficas. En los estadios avanzados las alteraciones más comunes son: • Hemograma: - Leucocitosis con neutrofilia (> 70%). - - Trombocitopenia (menor de 150.000/mm3 ). - - Anemia normocrómica. - • Bioquímica: - - Aumento de creatinina y urea. - - Aumento de la bilirrubina a predominio de directa. - - Transaminasas normales o con aumentos que generalmente no sobrepasan 500 U/I, siendo la TGO más elevada que la TGP. - - Eritrosedimentación aumentada. - - CPK muy elevada. - - Hipokalemia (presente entre 40 al 70% de los pacientes con insuficiencia renal). - Acidosis metabólica en los estadios finales de las formas graves . - - Tiempo de protrombina prolongado.
  • 28. TRATAMIENTO TT  A pesar de la sensibilidad in vitro de Leptospira a la penicilina y la tetraciclina , y de la eficacia de esos antibióticos para tratar la infección experimental , su efectividad en la leptospirosis humana sigue siendo controvertida . Al parecer, la iniciación del tratamiento antes del séptimo día de enfermedad suele abreviar el curso clínico y disminuir la gravedad de la infección .
  • 29.  Por tanto se debe instituir el tratamiento con penicilina o tetraciclina (en niños mayores de 9 años ) tan pronto como se sospeche el diagnostico. Se recomienda administrar penicilina G parenteral (6-8millones U/m²/ días , divididas en dosis cada 4 h i. v; durante 7 días) y la tetraciclina (10-20 mg/kg/ días , divididos en dosis cada 6 h v. o. o i. v . durante 7 días) se reserva como alternativa para los pacientes alérgicos a la penicilina. La amoxicilina oral es una posible alternativa de tratamiento para niños <9 años de edad.
  • 30. PREVENCIÓN La prevención de la leptospirosis humana se ve facilitada por las medidas de control de control de roedores y evitando el contacto con agua y tierra contaminadas. Se ha recomendado la inmunización del ganado y los animales de compañías como medio para eliminar los reservorios animales. Las personas con riesgo de exposición laboral deben utilizar vestimentas protectoras.
  • 31.  En personal norte americano destinados en los trópicos se ha realizado prevención de la leptospirosis mediante la administración profiláctica de doxiciclina (200 mg v .o . Una vez a la semana) . Esa pauta también puede ser eficaz para los viajeros que permanecen en una zona con endemia intensa durante periodos de tiempo limitados
  • 32. SHIGELOSIS Laura G. Díaz Margarin 100094057
  • 33. HISTORIA  Siglo XIX -> La disentería amebiana y la bacilar.  En 1897 -> Kiyoshi Shiga.  1936-> Pudieran ser más útiles las buenas prácticas de higiene pública que vacunas de dudosa eficacia.
  • 34. ETIOLOGÍA S. dysenteriae (serogrupo A) 13 serotipos S. flexneri (serogrupo B) 6 serotipos y 15 subserotipos S. boydii (serogrupo C) 18 serotipos S. sonnei (serogrupo D) 1 serotipo
  • 35. EPIDEMIOLOGÍA Meses cálidos y durante la temporada de lluvias en los climas tropicales. + Frec. 2-3 años 70% episodios y el 60% fallecimientos < 5 años 6 mes es poco frec. La leche materna contiene anticuerpos Las infecciones asintomáticas frec.
  • 36. Shigella Soc. Industrializadas 1. S. sonnei 2. S. flexneri Soc. Preindustriales 1. S. flexneri 2. S. sonnei Serotipo 1 de S. dysenteriae -> Epidemias masivas -> Asia y África -> Carácter endémico.
  • 37. TRANSMISIÓN  Oro-fecal. El agua y los alimentos contaminados  Se requiere un inoculo muy pequeño de Shigella para causar la enfermedad.  Oro-anal
  • 39.
  • 40.
  • 42. MACROSCOPIA • Edema de la mucosa • Ulceraciones • Hemorragias • exudados
  • 43. MICROSCOPIA • Muerte de celulas epiteleales • Infiltracion de MPN y de mononucleares • Ulceraciones pseudomembrano sas
  • 48.  Hallazgo de sangre y de leucocitos en las heces (por lo general, más de 50 o 100 PMN por campo).  Leucocitosis con una espectacular desviación hacia la izquierda (a menudo con más cayados que neutrófilos segmentados).  Habitualmente el recuento leucocitario periférico total es de 5,000-15,000 células/mm3, aunque también es posible observar leucopenia o reacciones leucemoides.
  • 49.  El coprocultivo y el cultivo de las torundas con exudados rectales aumentan las posibilidades de diagnosticar la infección por shigella.  Los medios de cultivo deben incluir el agar de MacConkey, así como medios selectivos como el desoxicolato lisina- xilosa y el agar SS.  PCR en busca de genes específicos como ipaH, virF o virA puede detectar casos no diagnosticados por cultivo.
  • 50.
  • 51. Ciprofloxasin a: En niños se administra 15 mg /kg /cada 12 horas /3 días vía oral Pivmencilinam En niños se administra 20 mg/kg /cada 6 horas /5 días vía oral Ceftriaxona Se administra 50 mg / kg/ cada 24 horas dosis única o diaria por V I. I M. Azitromicina Se administra 12 mg /kg/ cada 12 horas por vía oral seguido de 6mg /kg/24 los siguientes 4 días. Acido Nalidixico Se Administra 55mg /kg/24 horas en dosis única o por vía oral
  • 52.  Ciprofloxacino.  Norfloxacino.  Ofloxacino  Se recomienda en pacientes mayores de 18 años no se emplea de rutina en los niños debido al supuesto riesgo de artropatías.  El uso de estos medicamentos se reserva para niños gravemente enfermos cuya desinteria basilar se deba a un microorganismo o se sospeche o se conozca la resistencia a otros fármacos.  El tratamiento consiste generalmente en un ciclo de 5 días. El Zinc 20mg/kg/durante 14 días, este mejora la respuesta inmunitaria contra la infección por shiguela.
  • 53.  Diarreas Crónicas.  Dolor Abdominal a la palpación.  Convulsiones Secundarias a las fiebres.  Mega Colon Toxico.  Perforación Intestinal.  Prolapso Rectal.  Hipoglisemia.  Hinatremia.  Deshidratación como perdida excesiva de liquido.  Artritis.  Uretritis.  Conjuntivitis
  • 54.  Se hace mediante dos medidas sencillas para disminuir el riesgo de shiguelosis en niños. 1- La Primera Consiste en fomentar la lactancia natural prolongada de los lactantes. La lactancia natural disminuye el riesgo de shiguelosis sintomáticas en aquellos lactantes que adquieren la infección a pesar de la lactancia natural. 2- Consiste en informar a las familias y al personal de guardería la importancia del lavado de las manos tras defecar y antes de manipula y consumir algún alimento