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CICATRIZACION.pptx

31 de Mar de 2023
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  1. CIRUGIA Cicatrización de heridas Catedrático: Dr. Moreno Nombre: Joselyn Bustos
  2. CICATRIZACION Es toda solución de continuidad en la cubierta cutánea, en la que con frecuencia se produce una pérdida de sustancia, por la acción de diversos agentes causantes y que puede extenderse a los tejidos y órganos subyacentes
  3. HERIDAS AGUDAS Experimentan un proceso de reparación ordenado y oportuno para conseguir una restauración duradera de la estructura y la capacidad funcional. HERIDAS CRONICAS No avanzan hacia el restablecimiento de la integridad funcional. Se estancan en la fase inflamatoria debido a diferentes causas y no progresan al cierre de las heridas.
  4. Etiología •Agentes Contundentes: Superficie roma (martillo), que produce generalmente un traumatismo de tipo cerrado. Ejemplo: Golpe con martillo. •Proyectiles de Armas de Fuego: Dependen de la energía cinética del agente traumático, del proyectil, de su forma, peso y de las acciones destructivas que pueda desarrollar en el interior de los tejidos. • Agentes Cortantes: Estructura metálica provistos de un borde cortante Ejemplo: cuchillo, bisturí, vidrio, hoja de papel. •Agentes Perforo-Cortantes: instrumentos metálicos en los que uno de sus extremos está conformado por una lámina alargada y la otra termina en punta. Ejemplo: El puñal, el sable, el cuchillo, etc. • Agentes Perforantes: heridas punzantes. Ejemplo: espinas, agujas, clavos, etc
  5. LESIÓN DE LOS TEJIDOS Y RESPUESTA DEL ORGANISMO Intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y las estructuras normales después de la lesión Objetivo: ◦ Prevenir pedida de líquidos e infecciones ◦ Restablecer la integridad mecánica ◦ Se sacrifica la reorganización perfecta por la reanudación de la función
  6. Tipos de cierre de heridas Cierre primario o primera intención: selladas inmediatamente con una sutura. Injerto cutáneo o colgajos. Cierre secundario o por segunda intención: no se realiza intervención para sellar la lesión (heridas contaminadas) se cierran por reepitelización y contracción. Cierre terciario o tercera intención: ( cierre primario tardio) desbridación de la herida contaminada, antibióticos y luego se cierra con sutura, injerto o colgajo.
  7. FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS FASE INFLAMATORIA FASE PROLIFERATIVA FASE DE MADURACIÓN • RESPUESTA INMEDIATA • LIMITACIÓN DEL GRADO DE LESIÓN • PREVENCIÓN DE NUEVAS LESIONES • REEPITELIZACIÓN • SÍNTESIS DE MATRIZ • NEOVASCULARIZACIÓN • ALIVIAR LA ISQUEMIA • CONTRACCION DE LA CICATRIZ •CRUCE DE FIBRAS DE COLÁGENO • CONTRACCIÓN • FIN DEL EDEMA REMODELADO REGENERATIVA REACTIVA
  8. 1. FASE INFLAMATORIA Inicia inmediatamente, hasta 15 minutos. Activación de los elementos formes de la sangre Formación del coágulo o tapón hemostático, intervienen la cascada de coagulación y el fenómeno de agregación plaquetario. Objetivo principal es evitar la pérdida de fluido sanguíneo Cese de la hemorragia y la formación del coágulo, protegiendo así el sistema vascular y la función de los órganos vitales
  9. Hemostasia (1 a 2 h) Adhesión de las plaquetas al tejido intersticial, activadas por la trombina Liberación de numerosos mediadores: Fibrinógeno, fibronectina y trombospondina Factor VIII de Von Willebrand Dan lugar a la agregación plaquetaria TAPÓN HEMOSTÁTICO Coágulo junto fibronectina proporciona una matriz provisional para la migración Monocitos, fibroblastos y queratinocitos Inician la respuesta inflamatoria
  10. Leucocitos (24h) Los neutrófilos migran, se activan y se adhieren al endotelio Monocitos y células endoteliales producen interleucina I y TNF-α Favorece la adherencia de neutrófilos en el endotelio Permeabilidad capilar y vasodilatación producen: Rubor, calor, tumor y dolor Los neutrófilos activados en la herida Eliminan residuos necróticos, material extraño y bacterias La migración de PMN se detiene cuando se ha controlado la infección No mas de 24 horas.
  11. Macrófagos (24 a 48h) Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en macrófagos Se unen a proteínas de la matriz extracelular mediante receptores de integrina FAGOCITOSIS Se produce la descontaminación del foco Y debridamiento autolítico Liberan IL-1, IL-8 Atraerá más neutrófilos Aumentando así la destrucción tisular
  12. 2. FASE PROLIFERATIVA REPARACION DE LA HERIDA LUEGO DE LA HEMOSTASIA E INFLAMACION ANGIOGENESIS FIBROPLASIA EPITELIZACIÓN
  13. Fibroplasia (2 a 3d) FIBROBLASTOS: Son quimioatraidos hacia el foco inflamatorio Dividen y forman los componentes de la matriz extracelular Los fibroblastos se replican y proliferan por la liberación de PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas) Función principal: sintetizar colágeno Van depositando una nueva matriz provisional de fibronectina y ácido hialurónico. Estos cambios modifican el aspecto de la herida e incrementan su resistencia.
  14. Angiogénesis (5 día) CELULAS ENDOTELIALES: Degradan la membrana basal permitiendo que las células migren Dividen –forman túbulos capilares y finalmente forman un capilar maduro. VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial) Se diferencian en arteriolas y vénulas
  15. Epitelización (7 a 9 días) La epidermis forma una barrera física que impide la pérdida de líquidos y la invasión bacteriana. La membrana basal proporciona soporte estructural y unión entre la epidermis y la dermis. Cambios en los queratinocitos de la herida: desprendimiento, migración, proliferación, diferenciación y estratificación.
  16. Contracción de la herida Los fibroblastos adoptan el fenotipo de miofibroblasto: rico en microfilamentos de actina que establece uniones célula- célula (adherentes) y uniones con la matriz extracelular. Las contracciones aparecen cuando se forma una cicatriz excesiva que sobrepasa la contracción normal de la herida y provoca una discapacidad funcional. En una herida de espesor completo hay reducción del tamaño en un 40% respecto del tamaño original.
  17. 3. FASE DE REMODELACION Es la última etapa, comienza al mismo tiempo que la fibroplasia y continúa por meses. La población de fibroblastos disminuye y la densa red de capilares se retrae. Las cicatrices tienen una resistencia a la tracción que equivale al 30 % de la que posee la piel intacta.
  18. CICATRIZACION ANORMAL DE LAS HERIDAS
  19. Existe AUMENTO de la actividad de la colagenasa FACTORES QUE INHIBEN LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS • Infección • Isquemia • Diabetes mellitus • Radiaciones ionizantes • Edad avanzada • Deficiencia de vitaminas ( A, C) • Deficiencia de minerales (cinc, hierro) • Farmacos exogenos: • (doxorubicina, glucocorticoides)
  20. Hay dos tipos de cicatrices proliferativas Hipertrófica Queloide QUELOIDE Más frecuente en personas de piel obscura, se localizan encima de las clavículas, en extremidades superiores y cara y se manifiesta mas allá de los limites de la lesión original HIPERTROFICAS Se localizan en cualquier zona del cuerpo, en muchos casos es prevenible, esta limitada a la zona de cicatrización de la herida
  21. En las heridas con inflamacion crónica puede aparecer un carcinoma de células escamosas. En las heridas asociadas a inflamación crónica están: • Cicatrices inestables por quemaduras. • Osteomielitis. • Ulceras de decúbito
  22. La causa más frecuente de retraso de la cicatrización es la infección de la herida. La presencia de bacterias prolonga la fase inflamatoria interfiriendo con los procesos de epitelizacion y deposito de colágeno Si el recuento de la bacteria es superior a 10 microorganismos/g de tejido o si hay estreptococos beta hemolíticos la herida no cicatrizara.
  23. GRACIAS
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