Este documento resume la historia y procesos de la cicatrización de heridas. Explica que en la antigüedad se desarrollaron métodos para tratar heridas de forma empírica, pero que en el siglo XVI hubo una regresión. Más tarde, Ambroise Paré redescubrió los antiguos métodos y mostró que suturar y cubrir heridas llevaba a mejores resultados. Desde el siglo XVII en adelante, se estudió la cicatrización a nivel celular y bioquímico, estableci

1. Dr. Enrique Esquivel.
UNAN-Managua.

2. 1700 a.C.: En forma empírica los Egipcios,
Griegos, indios y europeos, crearon
métodos adecuados para tratar las heridas
y advirtieron la necesidad de extraer los
cuerpos extraños, suturar, cubrir las
heridas con material limpio y protegerlas
contra la acción de agentes corrosivos

3.  Siglo XVI: Regresión, los médicos iniciaron
tratamientos con ungüentos emolientes, aceite
hirviendo, hierro candente y agua hirviente,
produciendo resultados desastrosos.
 AMBROISE PARÉ : Gran cirujano Militar Francés
por casualidad redescubre el tratamiento antiguo
de las heridas al acabarse en medio de la guerra,
los medios como el aceite y emolientes para
tratar las heridas. Se sorprende con los
resultados al ligar los vasos y suturar las heridas.

4.  Desde el siglo XVII en adelante: John
Hunter, Willian Stewart, Alex Carrel y
otros grandes clinicos biologos
Mostraron que:
• Al minimizar la lesión tisular, se permitía
la cicatrización rápida y eficaz.
• Todos los conceptos que surgieron
después de esto se basaron en la
interferencia mínima.

5.  Anomalías de la cicatrización
• Estenosis fibrosa del esófago.
• Enfermedad valvular reumática.
• Queloides.
• Cirrosis hepática.
• Control de forma, tamaño y propiedades
de la cicatrices sustituirá el concepto de
interferencia mínima.

6.  Serie integrada de acontecimientos
celulares, fisiológicos y bioquímicas
que ocurren en organismos
completos.
 Estudiaremos la cicatrización como
varios episodios naturales donde
predominan algunos acontecimientos
naturales en el proceso.

7.  HERIDAS CERRADAS:
• Morfología:
 Inflamación Destrucción de la integridad
de los tejidos
Vasoconstricción
transitoria
Dilatación de
vasos locales
Endotelio permeable
( proteínas y plasma)
Leucocitos se desplazan
adhiriéndose a los vasos capilares
Hacia la zona de lesión
Espacio de herida :
Leucocitos, eritrocitos, Prot
plasmaticas, bandas de
fibrina
En pocas
horas

8.  En esta etapa:
• Leucocitos: Emigran a la herida e inician
la fagocitosis de restos celulares y
cuerpos extraños.
• Predominan los plolimorfonucleares.
• Monocitos persisten en su actividad
fagocítica durante semanas.
• Monocitos para la producción de
fibroblastos e invasión de el espacio de
la herida.( al final de esta fase)

9.  EPITELIZACION:
• Mientras se limpia las partes mas profundas de desechos, en
los borde de la herida suceden acontecimientos importantes.
a. Engrosamiento de la epidermis vecina de la herida en las 24
horas después de la lesión.
b. Células basales marginales se desprenden de la dermis
subyacente, se engruesan y cruzan la línea de la lesión.
c. Las células basales fijas cercanas al borde, presentan
divisiones amitóticas rápidas y las células hijas emigran,
dirigidas por contacto con las bandas de fibrina.
d. En 48 h la superficie de la herida esta cubierta de nuevo
epitelio.( En la profundidad la herida solo esta cubierta por
celulas inflamatorias y bandas de fibrina.)
e. Las celulas epiteliales pierden su aspecto aplanado
adoptando una forma cilindrica, incrementando actividad
mitotica estableciendo capas de celulas con queratinizacion
de las superficiales.

10.  La notable respuesta celular ocurre
también en la profundidad.
• Si persisten por varios días suturas en
heridas cutáneas, las células epiteliales
migran hacia ellas, la queratinización y
el engrosamiento epitelial da lugar a la
formación de reacción a cuerpo extraño
y formación de abscesos estériles.

11.  FASE CELULAR: Segundo a tercer día.
• Aparecen fibroblastos que en un plazo de 10 días
dominaran la población celular y se derivan de células
mesenquimatosas locales..
• Aparecen fibras de colágeno sintetizada por
fibroblastos.
• La herida se llena de fibrina que es ocupada como
camino para llegar a la lesión.
• Cuando dos fibroblastos hacen contacto la membrana en
esta zona desaparece y la migración se detiene en esa
dirección, pero sus bordes libres continúan produciendo
membranas fruncidas y las células se desplazan hacia
este lado, este paso puede ser interferido por restos
celulares y cuerpos extraños.

12.  En las heridas abiertas y cerradas se forman
nuevos capilares por gemación de las
vénulas.
 Como las células endoteliales proliferan de
muchos puntos, se establece rápidamente
una rica red de capilares y como estas
tienen un activador potente de
plaminogeno, se produce una fibrinólisis
después de que se forman los nuevos
capilares.

13.  FIBROPLASIA: Fase celular fija( Varias semanas).
 A la cuarta o quinta semana disminuye el numero de
fibroblastos en la herida.
 Se reduce la red capilar drásticamente.
 Durante toda la vida de la cicatriz un pequeño numero de
células queda asociada al material cicatrizal.
 A medida que disminuye la población de fibroblastos las
fibras de colágena se convierten en el rasgo anatómico
dominante de las heridas.
 Todas las cicatrices superficiales y profundas cambian de
volumen y forma de manera lenta y progresiva en el curso
de los años.
 Producción de queloides, cicatrices hipertróficas.
 La cicatriz cambia de volumen, adquiere su pigmento
natural y en algunas personas desaparecen.

14.  Acontecimientos químicos:
 Inflamacion: Primera fase.
 Sustancias locales liberadas por la lesion
vasodilatacion y permeabilidad de vasos
finos.
 Histamina: Exud. inf. temprano ( 30 minutos)
 Cininas.
 PGE1 Y PGE2.:Mediadores finales de la inflamacion,
función quimiotáctica en fibroblastos y leucocitos.
 Calicreinas del plasma.
 Granulocitos: Bradicinina y Kalidina

15.  INFLAMACION II FASE:
 Invasion local por leucocitos:
 Leucotaxina: Liberada por la destruccin
enzimatica de la albumina.
 Extractos de leucocitos.
 Ciertas formas de colagena.

16.  Sustancia fundamental:
• 1-4 dia se produce en la herida grandes
cantidades de Glucosaminoglicanos
(Mucopolisacaridos,mucoproteinas y
glucoproteínas).
• Los dias siguientes a medida que aparece
colágena, la hexosamina disminuye
drásticamente.
• Durante varias semanas a medida que el acido
hialurónico disminuye, el condroitinsulfato y
dermatan sulfato desde el cuarto hasta el dia 21.

17.  Aspectos fisicos:
 Las heridas adquieren con el tiempo mas fuerza( resistencia
a la tension).
 El ritmo de fortalecimiento de las heridas determina:
 Qué material de sutura debe utilizarse.
 Cuándo se debe retirar la sutura.
 Cuándo debe reanudar sus actividades el paciente.
 Porqué unas incisiones son mas apropiadas que otras.
 El aumento de la resistencia de las heridas incisas se inicia
inmediatamente despues de la sutura.
 En el segundo dia la resistencia alcanza 50 – 100 gr./ cm.
 En el tercer dia con la aparicion del colageno aumente
rapida y progresivamente la resistencia.
 Al dia 21 la resistencia llega a 1Kg/ cm.

18.  Aspectos físicos:
 La piel continua ganando resistencia a un ritmo
relativamente rápido y constante durante
cuatro meses.
 Músculo y aponeurosis adquieren resistencia
lentamente.
 El ritmo de resistencia en caso de lesiones
tendinosas es aun mas lento.
 En la cicatriz aun con cualquier tratamiento la
elasticidad se pierde para siempre.

19.  HERIDS ABIERTAS:
• Estas heridas plantean problemas clínicos
diferentes a las heridas incisas y suturadas.
• Son heridas que han sido dejadas abiertas
por contaminación o por perdida importante
de tejido.
• Los procesos basicos quimicos y
morfologicos son casi identicos.
• La epitelizacion ocupa n papel mas
destacado.
• Despues de ocurrir lo clasico de la herida
incisa se produce un tejido en la superficie
cuenta llamado “ tejido de granulacion” , es
una superfivie granulosa.

20.  HERIDS ABIERTAS:
• Esta granulación sucede al cabo de 3-4 días después de
lo cual se puede suturar una herida abierta por
contaminación bacteriana.
• Cuando las heridas contaminadas permanecen abiertas,
se produce una disminución de los niveles de
contaminación bacteriana.(3-6 d).
• Cuando hay heridas abierta por perdida de tejido con el
tiempo ocurre disminución del tamaño de la lesión por
contracción de la herida.
• La reducción de las heridas cutáneas depende del
estiramiento de la piel circundante al defecto y no a la
producción de nueva piel.
• Cuando hay grandes defectos y el estiramiento de la
piel es muy importante se producen grandes
deformidades y anomalías funcionales.

21.  HERIDS ABIERTAS:
 Los injertos cutáneos de espesor
completo inhiben la contracción de la
lesión.

22.  Factores relativos a la nutrición general.
• Depleción de proteínas: Se desconoce la magnitud de
este efecto.
• Senectud: Las complicaciones en el anciano, al parecer,
dependen fundamentalmente de problemas
pulmonares y cardiovasculares.
• Deficiencia de vitaminas y oligoelementos:
 Vitamina C: Reduce la velocidad de
síntesis de colágena.
 Vitamina A: Antagonista especifica de
ciertos trastornos producidos por la
cortisona. Previene los defectos de
cicatrización producidos por la radiación
aguda.

23.  Factores relativos a la nutrición general.
• Zinc: Retarda la epitelización y el aumento de
resistencia.
• Calcio: Impide la quimiotaxis y la adhesividad de
las células.
• Disminución de la tensión PO2: dificulta todos los
pasos de la cicatrización.
• Calor local: Tiene valor profiláctico para
mantener la PO2 y el riego local por vaso
dilatación.

24.  Esteroides y AINES.
• Cortisona y sus derivados: Reducen la
velocidad de síntesis de proteínas,
estabilizan ala membrana lisosómica e
inhiben la reacción inflamatoria normal.
 Reducen la gemacion, el ritmo de
epitelizacion.
 Todas las fases de cicatrizacion
progresan lentamente.
 Los pacientes con esta terapia que seran
sometidos a cirugia tienen mayor riesgo
de dehiscencia de suturas.

25.  Esteroides y AINES.
• Azatioprina: Igual que la prednisona, pero
ninguna de las dos afecta al músculo o
aponeurosis.
• Aspirina: a dosis terapeutica no tiene
efectos sobre la cicatrización.

26.  Tratamiento de las heridas.
 Limpiesa
 Debridacion de tejido desvitalizado.
 Retiro de cuerpos extraños.
 Sutura si es posible.

27.  Cuando retirar una sutura. Difiere en
los distintas partes del cuerpo.
• Cara: Siempre se sutura, los puntos
generalmente en 48 o 72 horas pueden
ser retirados para evitar cicatrices
adicionales.
• Espalda: Dependiendo de las fuerzas
tensiles( vertical o transversal): Puede
necesitar hasta 21 días para tener
sufiente fuerza tensil al retirar la sutura.

28.  Las heridas por mordedura de
animales o personas no deben ser
suturadas. Excepto en cara y cuello.
 La contaminación bacteriana asegura
una infección después del cierre.
 Se realiza cierre diferido.