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- 1. Enfoque del paciente no diabético con hipoglicemia Juan Camilo Morales Taborda Residente Medicina Interna
- 2. Definición • Concentración de glucosa en sangre < 55 mg/dl • Asociada a sintomatología compatible • Resolución tras la administración de glucosa El umbral de glucosa para la aparición de síntomas varia en pacientes con hipoglucemia recurrente Endocrine (2016) 53:47–57
- 3. Consideraciones • La concentración de glucosa en plasma de sangre venosa antecubital 1/3 mas baja que la glucosa arterial • Se pueden encontrar concentraciones de glucosa plasmática baja en individuos sanos • No es posible indicar una concentración plasmática que defina categóricamente la hipoglucemia Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 657–676
- 4. Fisiopatología • En hipoglucemia: Se suprime la producción de insulina • Se estimula la liberación de glucagón agente glucogenolitico • Si no se revierte la hipoglucemia Se activa el sistema autónomo • Se libera epinefrina Aumenta la glucemia- Da sensación de hable • Si no revierte la hipoglucemia Se estimula la liberación de cortisol y hormona de crecimiento Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 657–676
- 5. Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 657–676
- 8. Hipoglucemia en el paciente enfermo La hipoglucemia es un marcador de severidad de la enfermedad. El tratamiento de la enfermedad de base constituye el pilar del tratamiento REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 839-844]
- 10. Déficits Hormonales • Hormona de crecimiento • Cortisol Pueden generar hipoglucemia en estados de ayuno Su diagnostico se facilita porque se acompaña de síntomas de insuficiencia adrenal e hipopituitarismo Endocrine (2016) 53:47–57
- 11. Insulinomas • Tumores Neuroendocrinos del TGI • Incidencia 0,7-4 casos por millón de habitantes • Mayor incidencia 5ta década de la vida • 90% son benignos, 90% intrapancreaticos, 90% miden <2 cm • 5-10% síndrome MEN 1 Mayor potencial maligno Endocrine (2016) 53:47–57
- 12. Clínica • Hipoglucemia recurrente y espontanea Endocrinol Metab Clin North Am 1999; 28:519 N Engl J Med 1995; 332:1144.
- 13. Evaluación diagnostica • Test de ayuno Piedra angular del diagnostico bioquímico • S: 95% • Presentan niveles altos de proinsulina y de péptido C Endocrine (2016) 53:47–57
- 14. N Engl J Med 1995; 332:1144.
- 15. N Engl J Med 1995; 332:1144.
- 16. Imágenes • Ecografía abdominal: NO se recomienda, tiene baja S y E • TC y RNM de abdomen : Tienen una S 37-75% • Los insulinomas son lesiones hipervasculares que muestran realce durante la fase arterial y venosa del contraste • Ultrasonido endoscópico: S: 85% • Test de estimulación intrarterial selectico con calcio: S:>90% • Otras imágenes: Gammagrafía con somatostatina Endocrine (2016) 53:47–57
- 18. Tratamiento • Extirpación Qx siempre que se pueda Laparoscopica • Complicación más frecuente: Fistula pancreática • Tasa recurrencia 7% Endocrine (2016) 53:47–57
- 19. Hipoglicemia pancreatogénica no insulinoma • También se conoce como nesidioblastosis del adulto • Hiperplasia de islotes de células B pancreáticas más frecuente en pacientes con Cx batiatrica • Clínicamente: Hipoglucemia posprandial+ Test de ayuno negativo • No presenta alteaciones visibles en estudios imagenológicos • Test de ayuno 72h suele ser negativo Endocrine (2016) 53:47–57
- 20. Evaluación • Hiperinsulinismo endógeno • Estudios de localización negativos para insulinomas • Test de estimulo con calcio positivo Aumento de los niveles de insulina en la vena hepática después de la inyección de calcio arterial Endocrine (2016) 53:47–57
- 21. Tratamiento • Modificación de la dieta: Comidas fracciones • Farmacológico: Verapamilo, diazóxido, octreotide • Síntomas son graves: Pancreatectomía parcial o subtotal Endocrine (2016) 53:47–57
- 22. Autoinmunidad contra la insulina • Es una causa poco común de hipoglucemia • Acs contra la insulina endógena • Un factor de riesgo es haber recibido medicamentos con el grupo sulfidrilo y una enfermedad autoinmune • Bioquímico: Niveles elevados de insulina, Acs positivo Endocrine (2016) 53:47–57
- 23. Tumores • Hipoglucemia no hiperinsulinemica asociado a tumor • Tumores fibrosos solitarios , mesoteliomas, Carcinoma hepatocelular, tumores del estroma gastrointestinal , adenocarcinomas, sarcomas, etc • Japón: 48 % de los pacientes era la primera manifestación de un tumor • Producen IGF II Interactúa con los receptores IG-1 y produce hipoglucemia • Bioquímico: Niveles suprimidos de insulina, péptido C, pro insulina Endocrine (2016) 53:47–57
- 24. Adaptado de : European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 415–421
- 25. Interpretación test de laboratorio
- 26. Conclusiones • La hipoglucemia en el paciente sano es excepcional • Para el correcto abordaje diagnóstico de las hipoglucemias espontáneas en el adulto no diabético, primero debe confirmarse mediante el cumplimiento de la tríada de Whipple. • Se debe caracterizar los síntomas asociados a la hipoglucemia, su momento de presentación según la hora del día o si están relacionados o no con el ayuno • De no presenciar un episodio espontáneo de hipoglucemia, se debe buscar su inducción mediante la prueba de ayuno de 72 horas o la prueba de tolerancia de comida mixta.
Notas del editor
- Esto se conoce como la triada de whiple El punto de corte para definir hipoglucemia ha sido definido arbitrariamente por algunos autores. Carroll en su revisión propone como criterio de hipoglucemia 50 mg/dL con síntomas y 40 mg/dL en ausencia de síntomas (1) . En las guías de la Sociedad Americana de Endocrinología, el punto de corte de hipoglucemia se ha establecido considerando que los síntomas se desarrollan en personas sanas cuando la concentración de glucosa plasmática está alrededor de 55 mg/dL
- La liberación de cortisol y de hormona de crecimiento en hipoglucemia aguda no tienen un papel importante
- La hipoglicemia es un marcador de la severidad de la enfermedad de base y se asocia a otras manifestaciones clincasmocas del cuadro causar El tratamiento de la enfermedad de base constituye el pilar de la terapia de la hipoglicemia en estos casos, siendo necesario con frecuencia aportar glucosa exógena hasta la corrección del trastorno que la origina Las lesiones hepatocelulares graves de instauración aguda generan un déficit en la producción de glucagón e hipoglucemia en estados de ayuno. Las fallas renales facilitan la recirculación de la insulina endógena. Enfermedades como la falla cardiaca avanzada o la sepsis pueden generar también hipoglucemia al inducir un estado hipercatabólico.
- El cortisol potencia la maquinaria enzimática de la gluconeogénesis al facilitar la disponibilidad de precursores en el hígado y riñón, que son los órganos con mayor potencial gluconeogénico Su déficit crónico genera un déficit de la producción que puede culminar en hipoglucemia después de que se haya agotado la reserva corporal de glucógeno (1,5). El déficit agudo de cortisol aumenta la sensibilidad a la insulina hasta un 70 % y la oxidación de glucosa hasta en un 50 % con disminución de la gluconeogénesis La GH normalmente contrarresta el efecto hipoglucemiante de la insulina, y la deficiencia de GH puede resultar en una respuesta exagerada a la insulina en pacientes que causan hipoglucemia Otros síntomas asociados al hipocortisolismo son la hiponatremia, hipotensión, pérdida de peso, hiperpigmentación, hipercalemia, alteraciones hematológicas como linfocitosis, eosinofilia y anemia (1,5). La etiología más frecuente de insuficiencia adrenal es autoinmunitaria, aunque en países en desarrollo puede ser más frecuente el compromiso infeccioso de las adrenales, principalmente por tuberculosis. Otras posibles causas son hemorragia, infarto o compromiso infeccioso por algún otro microorganismo. Finalmente, compromisos del hipotálamo o la hipófisis pudieran generar una insuficiencia secundaria (3). En este contexto, los pacientes pueden cursar también con déficit de la hormona del crecimiento, que como se mencionó previamente hace parte de las hormonas contrarreguladoras que evitan la hipoglucemia.
- Hacen metástasis a ganglios linfáticos y al hígado en el momento del diagnostico
- Concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina después de un ayuno prolongado: insulina en sujetos normales y pacientes con insulinoma después de un ayuno prolongado. Concentraciones plasmáticas de péptido C después de un ayuno prolongado Relación entre la glucosa plasmática y las concentraciones de péptido C en sujetos normales y pacientes con un insulinoma después de un ayuno prolongado. En pacientes que presentan hipoglucemia, una concentración de péptido C en plasma superior a 0,2 nmol/L sugiere un insulinoma. Para convertir los valores de glucosa plasmática a mmol/L, multiplique por 0,056. Relación entre la glucosa plasmática y las concentraciones de proinsulina en sujetos normales y pacientes con un insulinoma después de un ayuno prolongado. En pacientes que presentan hipoglucemia, una concentración plasmática de proinsulina superior a 5 pmol/l sugiere un insulinoma. Para convertir los valores de glucosa plasmática a mmol/L, multiplique por 0,056.
- La proporción de proinsulina secretada por las células del insulinoma es generalmente más alta que la secretada por las células normales.b-y, por lo tanto, los niveles altos de proinsulina en plasma se han sugerido como un marcador indirecto para el diagnóstico de insulinoma, incluso en ausencia de niveles de glucosa significativamente bajos
- La ventaja de la RNM es que no tiene radiación Un aumento más de 3 veces el nivel de insulina (positiva). En el insulinoma: se eleva en una vena. En la nesidioblastosis: se eleva en todas las tres venas. Algunas veces si el insulinoma está ubicado en la unión donde esté irrigado por dos arterias y se eleva en dls venas.
- La resección abierta puede ser necesaria en algunos pacientes, especialmente aquellos con múltiples tumores, sospecha de insulinomas malignos y MEN1 De ser posible, el manejo es resección quirúrgica; sin embargo, se puede intentar manejo con diazóxido, análogos de somatostatina de larga acción como octreotide y lanreotide o ablación con etanol en los pacientes que no son candidatos a manejo quirúrgico (3).
- Esta condición suele requerir pruebas diagnósticas invasivas como la estimulación selectiva intraarterial con calcio de distintos segmentos pancreáticos, con medición de insulina en vena hepática. El manejo con diazóxido suele ser la terapia inicial, sin embargo, en los casos refractarios, la opción es la pancreatectomía dista
- Finalmente, algunos pacientes, principalmente de origen asiático, presentan altas concentraciones de anticuerpos contra la insulina. Estos anticuerpos se unen a ella y evitan tanto su degradación como su funcionamiento (2). Inicialmente, ocurre una hiperglicemia que estimula una mayor producción de insulina; con el tiempo, la producción de anticuerpos se satura, lo que genera un estado de hipoglicemia hiperinsulinémica (3). Adicionalmente, la disociación de estos compuestos es muy irregular, lo que genera además una hipoglucemia en el periodo posprandial tardío (2). La presencia de estos anticuerpos se detecta con mayor frecuencia en pacientes con patologías autoinmunes y positividad del HLA DR4.
- En estos casos, la hipoglucemia es secundaria a que los tumores (usualmente mayores a 10 cm) producen grandes cantidades de un precursor del factor parecido a la insulina tipo II (pro-IGF II), el cual tiene la capacidad de unirse a los receptores de insulina, por lo que se encuentra hipoglucemia con niveles séricos de insulina bajos. Adicionalmente, al unirse al receptor de la IGF I (IGF IR) en la hipófisis, suprimen la producción de IGF I, por lo que la relación IGF-II:IGF-I se eleva más de 10 veces. También se ha descrito la elevación de la relación PRO IGF-II:IGF-II como marcador del síndrome (2,6). Otro mecanismo por el que tumores no asociados a células beta pueden generar hipoglucemia es por una invasión hepática extensa que altere la gluconeogénesis del órgano
- Abbreviations: GH denotes growth hormone, IGF II denotes insulin-like growth factor II, HH denotes hyperinsulinemic hypoglycemia, Ab denotes antibody, SPACI denotes SELECTIVE pancreatic arterial calcium injective and NIPHS denotes noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome.Words in red preceded by a dash indicate the main diagnostic clue. *Complete hypoglycemic panel consists of glucose, insulin, C-peptide, pro-insulin, beta-hydroxybutyrate, and glucose concentration after glucagon, and screen for circulating oral hypoglycemic agents and for insulin antibodies. The cutoffs of these texts are a listed in Table 2. °NIPHS and PGBH show similar features in the work-up such as an endogenous HH after stimulation with a mixed meal test, a negative work-up for insulinoma and the absence of insulin antibodies. The difference between these two syndromes is the severity of the clinical picture predominating in NIPHS. SPACI and tissue analysis revealing nesidioblastosis can clearly differentiate NIPHS from PGBH.
- NIPHS: síndrome de hipoglucemia pancreatogénica no insulinoma, PGBH: hipoglucemia post baipás gástrico.
- NIPHS: síndrome de hipoglucemia pancreatogénica no insulinoma, PGBH: hipoglucemia post baipás gástrico.