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HIPOGLUCEMIA
Coordinador: Dr. Edmundo Rivero Sanchez MBMI
Ponente: Gustavo A. Silva Flores R1MI
Hospital General Regional 72 Lic. “Vicente Santos Guajardo”
Objetivos
 DEFINICION DE LA HIPOGLUCEMIA
 ETIOLOGIA.
 TIPOS DE HIPOGLUCEMIAS
 CLINICA DE LAS HIPOGLUCEMIAS.
 DIAGNOSTICO.
 TRATAMIENTO
DEFINICION:
Se define como
valores de glucosa en
sangre menores de 70
mg/dL.
55 mg/dl presencia de
alteraciones en el
estado de alerta.
< 45 mg/dl en ayuno
prolongado.
Standards of Medical Care in Diabetes-
2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55.
Etiologia
 El 90% de ellas son Iatrogenicas.
ETIOLOGIA
Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL,
Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015.
p. 2430-5.
Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL,
Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015. p.
¿Frecuencia D1?
Seaquist E.et al.Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the
American Diabetes Association and The Endocrine Society. published online April
15, 2
•– Iatrogénico.
– HASTA 2 A 3 VECES MÁS FRECUENTE.
– PROMEDIO115 a 320 EPISODIOS “severos” por
100 pacientes. – 50% de eventos NOCTURNOS.
¿FRECUENCIA D2?
– Riesgo incrementado con la duración.
– PROMEDIO 35 a 70 EPISODIOS “severos”
por 100 pacientes. – TRIPLE en > 75 años.
• Sulfonilurea.
• Insulina.
Seaquist E.et al.Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American
Diabetes Association and The Endocrine Society. published online April 15, 2
Estudios %
Patterson CC, et al. Diabetologia
2007;50:2439–2442
4%
Jacobson AM, et al. N Engl J Med
2007;356:1842– 1852
6 %
Feltbower RG,et al. Diabetes Care 2008;31:
922–926
7 %
Skrivarhaug T,et al. Diabetologia
2006;49:298– 305
10 %
REPORTES DE MORTALIDAD POR HIPOGLUCEMIA EN DM1
*
Cryer PE. Death during intensive glycemic therapy
of diabetes: mechanisms and implications. Am J
Med 2011;124: 993–996
FISIOLOGIA
La glucosa se
deriva de 3
fuentes:
• Ingesta-
absorción
intestinal
• Glucogenólisis
a partir de
glucógeno.
Gluconeogénesis
de otros
precursores: •
lactato, piruvato,
aá, glicerol
Fase Anabolica
 La insulina, segregada por las células b
pancreáticas, es la hormona responsable del
cese de la producción hepática de glucosa
a la vez que estimula su utilización por los
tejidos insulinosensibles. Por el contrario, en
el período de ayuno o postabsortivo se
intensifica la producción de glucosa y
disminuye sensiblemente su consumo
Fase Catabolica
 Se caracteriza por el estímulo
en la producción hepática de
glucosa, a través de la
glucogenólisis y la
gluconeogénesis, mediada por
la secreción de glucagón por
las células alfa pancreáticas, y
la participación en distinto
grado de catecolaminas,
cortisol y hormona del
crecimiento.
REGULACION DE LA GLUCOSA:
HIGADO
Almacena glucosa en
forma de glucógeno
inmediatamente con al
elevación de glucosa post
ingesta
—Glucosa circulante
dispara nivel de insulina.
—Cuando insulina y
glucosa ↓ . Hígado
devuelve glucosa a
circulación para
mantener nivel
constante.
Retroalimentación.
 ↑ Glucosa→ ↑ insulina para ↓ glucosa a valor
normal.
 ↓Glucosa → ↑glucagón → ↑niveles de glucosa
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Utilización exagerada de glucosa en ejercicio
Situaciones de estrés.
Hipotálamo/ Sistema Simpatico.
↓ glucosa→ estimulo hipotálamo
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 estímulo a SNS
↓
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 liberación de glucosa en hígado
Al fin:
 Se libera GH y cortisol en respuesta a
hipoglucemia prolongadas.
 Reducen la velocidad de utilización de la
glucosa en las celulas del organismo .
CLINICA:
CLASIFICACION:
Hipoglucemia sintomática: Glucosa menor de 70 mg/dL CON
síntomas.
Hipoglucemia asintomática: Glucosa menor de 70 mg/dL SIN
síntomas.
Hipoglucemia probable sintomática: Síntomas típicos sin
determinación de glucometría.
Pseudo-hipoglucemia: Síntomas típicos con glucometrias mayor a
70 persona.
Hipoglucemia severa: Requiere ayuda de otra persona, hay
pérdida de la conciencia. Requiere manejo inmediato.
Hipoglucemia Recomendación
Se recomienda la
evaluación y pesquisa de la
hipoglucemia solo en
presencia de triada de
Whipple
 No hay una cifra de glucosa establecido para definir hipoglucemia.
 Documentar triada.
 Sx neuroglicopénicos: cambios de comportamiento, fatiga desde confusión a pérdida
de la conciencia.
 Sx Neurogénicos o autonómicos: adrenérgicos y colinérgicos.
Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing
hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
Roženková K, Güemes M, Shah P, Hussain K. The diagnosis and management of
hyperinsulinaemic hypoglycaemia. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2015;7:86- 97. doi:
10.4274/jcrpe.1891.
Insulinoma
 Tumor celulas B
 1/250,000
 AMBOS SEXOS
 30-60 años.
 Proinsulina y peptido C
Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing
hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
¿MEDICAMENTOS?
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hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J, eds.
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Hipoglucemia

  • 1. HIPOGLUCEMIA Coordinador: Dr. Edmundo Rivero Sanchez MBMI Ponente: Gustavo A. Silva Flores R1MI Hospital General Regional 72 Lic. “Vicente Santos Guajardo”
  • 2. Objetivos  DEFINICION DE LA HIPOGLUCEMIA  ETIOLOGIA.  TIPOS DE HIPOGLUCEMIAS  CLINICA DE LAS HIPOGLUCEMIAS.  DIAGNOSTICO.  TRATAMIENTO
  • 3. DEFINICION: Se define como valores de glucosa en sangre menores de 70 mg/dL. 55 mg/dl presencia de alteraciones en el estado de alerta. < 45 mg/dl en ayuno prolongado. Standards of Medical Care in Diabetes- 2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55.
  • 4. Etiologia  El 90% de ellas son Iatrogenicas.
  • 5. ETIOLOGIA Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015. p. 2430-5.
  • 6.
  • 7. Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015. p.
  • 8. ¿Frecuencia D1? Seaquist E.et al.Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society. published online April 15, 2 •– Iatrogénico. – HASTA 2 A 3 VECES MÁS FRECUENTE. – PROMEDIO115 a 320 EPISODIOS “severos” por 100 pacientes. – 50% de eventos NOCTURNOS.
  • 9. ¿FRECUENCIA D2? – Riesgo incrementado con la duración. – PROMEDIO 35 a 70 EPISODIOS “severos” por 100 pacientes. – TRIPLE en > 75 años. • Sulfonilurea. • Insulina. Seaquist E.et al.Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society. published online April 15, 2
  • 10. Estudios % Patterson CC, et al. Diabetologia 2007;50:2439–2442 4% Jacobson AM, et al. N Engl J Med 2007;356:1842– 1852 6 % Feltbower RG,et al. Diabetes Care 2008;31: 922–926 7 % Skrivarhaug T,et al. Diabetologia 2006;49:298– 305 10 % REPORTES DE MORTALIDAD POR HIPOGLUCEMIA EN DM1 * Cryer PE. Death during intensive glycemic therapy of diabetes: mechanisms and implications. Am J Med 2011;124: 993–996
  • 11. FISIOLOGIA La glucosa se deriva de 3 fuentes: • Ingesta- absorción intestinal • Glucogenólisis a partir de glucógeno. Gluconeogénesis de otros precursores: • lactato, piruvato, aá, glicerol
  • 12. Fase Anabolica  La insulina, segregada por las células b pancreáticas, es la hormona responsable del cese de la producción hepática de glucosa a la vez que estimula su utilización por los tejidos insulinosensibles. Por el contrario, en el período de ayuno o postabsortivo se intensifica la producción de glucosa y disminuye sensiblemente su consumo
  • 13. Fase Catabolica  Se caracteriza por el estímulo en la producción hepática de glucosa, a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, mediada por la secreción de glucagón por las células alfa pancreáticas, y la participación en distinto grado de catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
  • 14. REGULACION DE LA GLUCOSA: HIGADO Almacena glucosa en forma de glucógeno inmediatamente con al elevación de glucosa post ingesta —Glucosa circulante dispara nivel de insulina. —Cuando insulina y glucosa ↓ . Hígado devuelve glucosa a circulación para mantener nivel constante.
  • 15. Retroalimentación.  ↑ Glucosa→ ↑ insulina para ↓ glucosa a valor normal.  ↓Glucosa → ↑glucagón → ↑niveles de glucosa  Casos de ayuno prolongado Utilización exagerada de glucosa en ejercicio Situaciones de estrés.
  • 16. Hipotálamo/ Sistema Simpatico. ↓ glucosa→ estimulo hipotálamo ↓  estímulo a SNS ↓  Glándulas suprarrenales ↓  liberación de glucosa en hígado
  • 17. Al fin:  Se libera GH y cortisol en respuesta a hipoglucemia prolongadas.  Reducen la velocidad de utilización de la glucosa en las celulas del organismo .
  • 18.
  • 19.
  • 21.
  • 22. CLASIFICACION: Hipoglucemia sintomática: Glucosa menor de 70 mg/dL CON síntomas. Hipoglucemia asintomática: Glucosa menor de 70 mg/dL SIN síntomas. Hipoglucemia probable sintomática: Síntomas típicos sin determinación de glucometría. Pseudo-hipoglucemia: Síntomas típicos con glucometrias mayor a 70 persona. Hipoglucemia severa: Requiere ayuda de otra persona, hay pérdida de la conciencia. Requiere manejo inmediato.
  • 23.
  • 24. Hipoglucemia Recomendación Se recomienda la evaluación y pesquisa de la hipoglucemia solo en presencia de triada de Whipple
  • 25.  No hay una cifra de glucosa establecido para definir hipoglucemia.  Documentar triada.  Sx neuroglicopénicos: cambios de comportamiento, fatiga desde confusión a pérdida de la conciencia.  Sx Neurogénicos o autonómicos: adrenérgicos y colinérgicos. Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
  • 26. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: Roženková K, Güemes M, Shah P, Hussain K. The diagnosis and management of hyperinsulinaemic hypoglycaemia. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2015;7:86- 97. doi: 10.4274/jcrpe.1891.
  • 27. Insulinoma  Tumor celulas B  1/250,000  AMBOS SEXOS  30-60 años.  Proinsulina y peptido C Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
  • 28. ¿MEDICAMENTOS? Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
  • 29. Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015. p. 2430-5.
  • 31.