1. HIPOGLUCEMIA
Coordinador: Dr. Edmundo Rivero Sanchez MBMI
Ponente: Gustavo A. Silva Flores R1MI
Hospital General Regional 72 Lic. “Vicente Santos Guajardo”
2. Objetivos
DEFINICION DE LA HIPOGLUCEMIA
ETIOLOGIA.
TIPOS DE HIPOGLUCEMIAS
CLINICA DE LAS HIPOGLUCEMIAS.
DIAGNOSTICO.
TRATAMIENTO
3. DEFINICION:
Se define como
valores de glucosa en
sangre menores de 70
mg/dL.
55 mg/dl presencia de
alteraciones en el
estado de alerta.
< 45 mg/dl en ayuno
prolongado.
Standards of Medical Care in Diabetes-
2017. Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S53-S55.
5. ETIOLOGIA
Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL,
Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015.
p. 2430-5.
6.
7. Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL,
Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015. p.
8. ¿Frecuencia D1?
Seaquist E.et al.Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the
American Diabetes Association and The Endocrine Society. published online April
15, 2
•– Iatrogénico.
– HASTA 2 A 3 VECES MÁS FRECUENTE.
– PROMEDIO115 a 320 EPISODIOS “severos” por
100 pacientes. – 50% de eventos NOCTURNOS.
9. ¿FRECUENCIA D2?
– Riesgo incrementado con la duración.
– PROMEDIO 35 a 70 EPISODIOS “severos”
por 100 pacientes. – TRIPLE en > 75 años.
• Sulfonilurea.
• Insulina.
Seaquist E.et al.Hypoglycemia and Diabetes: A Report of a Workgroup of the American
Diabetes Association and The Endocrine Society. published online April 15, 2
10. Estudios %
Patterson CC, et al. Diabetologia
2007;50:2439–2442
4%
Jacobson AM, et al. N Engl J Med
2007;356:1842– 1852
6 %
Feltbower RG,et al. Diabetes Care 2008;31:
922–926
7 %
Skrivarhaug T,et al. Diabetologia
2006;49:298– 305
10 %
REPORTES DE MORTALIDAD POR HIPOGLUCEMIA EN DM1
*
Cryer PE. Death during intensive glycemic therapy
of diabetes: mechanisms and implications. Am J
Med 2011;124: 993–996
11. FISIOLOGIA
La glucosa se
deriva de 3
fuentes:
• Ingesta-
absorción
intestinal
• Glucogenólisis
a partir de
glucógeno.
Gluconeogénesis
de otros
precursores: •
lactato, piruvato,
aá, glicerol
12. Fase Anabolica
La insulina, segregada por las células b
pancreáticas, es la hormona responsable del
cese de la producción hepática de glucosa
a la vez que estimula su utilización por los
tejidos insulinosensibles. Por el contrario, en
el período de ayuno o postabsortivo se
intensifica la producción de glucosa y
disminuye sensiblemente su consumo
13. Fase Catabolica
Se caracteriza por el estímulo
en la producción hepática de
glucosa, a través de la
glucogenólisis y la
gluconeogénesis, mediada por
la secreción de glucagón por
las células alfa pancreáticas, y
la participación en distinto
grado de catecolaminas,
cortisol y hormona del
crecimiento.
14. REGULACION DE LA GLUCOSA:
HIGADO
Almacena glucosa en
forma de glucógeno
inmediatamente con al
elevación de glucosa post
ingesta
—Glucosa circulante
dispara nivel de insulina.
—Cuando insulina y
glucosa ↓ . Hígado
devuelve glucosa a
circulación para
mantener nivel
constante.
15. Retroalimentación.
↑ Glucosa→ ↑ insulina para ↓ glucosa a valor
normal.
↓Glucosa → ↑glucagón → ↑niveles de glucosa
Casos de ayuno prolongado
Utilización exagerada de glucosa en ejercicio
Situaciones de estrés.
16. Hipotálamo/ Sistema Simpatico.
↓ glucosa→ estimulo hipotálamo
↓
estímulo a SNS
↓
Glándulas suprarrenales
↓
liberación de glucosa en hígado
17. Al fin:
Se libera GH y cortisol en respuesta a
hipoglucemia prolongadas.
Reducen la velocidad de utilización de la
glucosa en las celulas del organismo .
22. CLASIFICACION:
Hipoglucemia sintomática: Glucosa menor de 70 mg/dL CON
síntomas.
Hipoglucemia asintomática: Glucosa menor de 70 mg/dL SIN
síntomas.
Hipoglucemia probable sintomática: Síntomas típicos sin
determinación de glucometría.
Pseudo-hipoglucemia: Síntomas típicos con glucometrias mayor a
70 persona.
Hipoglucemia severa: Requiere ayuda de otra persona, hay
pérdida de la conciencia. Requiere manejo inmediato.
25. No hay una cifra de glucosa establecido para definir hipoglucemia.
Documentar triada.
Sx neuroglicopénicos: cambios de comportamiento, fatiga desde confusión a pérdida
de la conciencia.
Sx Neurogénicos o autonómicos: adrenérgicos y colinérgicos.
Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing
hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
26. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
Roženková K, Güemes M, Shah P, Hussain K. The diagnosis and management of
hyperinsulinaemic hypoglycaemia. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2015;7:86- 97. doi:
10.4274/jcrpe.1891.
27. Insulinoma
Tumor celulas B
1/250,000
AMBOS SEXOS
30-60 años.
Proinsulina y peptido C
Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing
hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
28. ¿MEDICAMENTOS?
Lavernia F, Kushner P, Trence D, Rice D, Dailey G, Kuritzky L. Recognizing and minimizing
hypoglycemia: the need for individualized care. Postgrad Med 2015;10:1-7.
29. Cryer PE, Davis SN. Hypoglycemia. En: Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J, eds.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2015. p. 2430-5.