diabetes mellitus, aprenda a como manejar y dignosticar la diabetes mellitus

1. Diabetes mellitus
IRM Enrique Collaguazo M.

2. DEFINICION
• Conjunto de trastornos metabólicos
que se expresan como hiperglucemia
• Se asocia con un déficit de insulina
que puede ser absoluto o relativo.
• La hiperglucemia crónica de la
diabetes se asocia con daño a largo
plazo de diferentes órganos

3. Clasificación

4. Patogénesis DM1
• Consecuencia de factores:
– Genéticos
– Ambientales
– Inmunológicos

6. Patogénesis DM2

7. FISIOPATOLOGIA

8. COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES MELLITUS
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

9. DEFINICIÓN
• Consiste en el que esta nueva definición reemplaza a la antigua
denominación de estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico.
Se caracteriza por
hiperglucemia grave,
deshidratación, osmoralidad
plasmica.

10. Infecciones
respiratorias,
urinarias
Corticoides,
inmunosupresores,
dirureticos
Descenso de la
volemia
Procesos
pancraticos
IAM, ictus, IC.
Endocrinopatias y
debut con DM2
FACTORES
DESDENCADENANTES

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EHH
EDAD AVANZADA
DIAS/SEMANAS
DM2
DISMINUCION
DEL CONSUMO
PERDIAD DE
PESO
POLIURIA
CONFUSION MENTAL
LETARGO
COMA
Precipitado por:
• IAM
• ACV
• Septicemia, Neumonía, u otras
• Trauma
• Pancreatitis

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DESHIDRATACION
GRAVE
HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA
TRASTORNO DEL
ESTADO MENTAL
NAUSEAS VOMITO
DOLOR
ABDOMINAL
KUSSMAUL
EXAMEN FISICO
NO
10% de los pacientes presenta un coma franco

14. DIAGNOSTICO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
• El avance puede ser de dias a
semanas.
• No se presenta de forma subita.
• Prodromo progresivo
• Poliuria
• Polidipsea
• Polifagia

15. ¿Qué laboratorios solicitar?
• Determinacion de glucosa plasmatica
• Nitrogeno ureico en sangre
• Creatinina serica
• Electrolitros sericos
• Osmolaridad serica
• Cetonas sericas y urinarias
• Examen general de orina
• Niveles de gases arteriales
• Biometria hematica
• Electrocardiograma
• Radriografia de torax
• Cultivos ¿Qué podemos observar?

17. TRATAMIENTO
• Vigilancia rigurosa de la
hidratación, exámenes de
laboratorio y velocidad de
goteo de insulina iv.
• Buscar y tratar la
problemática para corregir la
desencadenante

19. REANIMACION CON LIQUIDOS
Déficit de agua mayor a
6 litros
500ml de solución
salina al 0.9%
Iniciar con solución
isotónica
Monitorización
cardiaca constante en
pacientes que
necesiten restitución
de sodio y liquidos
Liquidos cambiados a
glucosa al 5% con
solución salina,
Glicemia entre 250-
300mg/dl y diuresis de
50ml/h o mayor

20. TERAPIA CON
INSULINA

21. Cetoacidosis
diabética
REINALDO CORTEZ GONZÁLEZ

22. Complicaciones agudas de la diabetes
mellitus
Cetoacidosis diabética
Estado hiperglucemico hiperosmolar
Hipoglucemia
Diabetes mellitus 1
Diabetes mellitus 2
Tratamiento y otras causas
La cetoacidosis diabética se puede presentar como debut de la DM1

23. Epidemiologia
• La DM1 afecta a niños y adultos de todo el mundo,
con una tasa de incidencia en aumento a nivel
mundial. Se considera la enfermedad metabólica
crónica más frecuente en la población pediátrica,
responsable del 5-10% del total de casos.
• La CAD es una de las complicaciones más peligrosas
de la DM, las tasas de mortalidad varían del 2 al
40%, dependiendo de la región.
• La CAD contribuye significativamente a la morbilidad
y mortalidad en los pacientes con DM-1,
principalmente en la población de niños y adultos
jóvenes.

24. Cetoacidosis diabética
Es la complicación aguda o emergencia
hiperglucemica más frecuente de la DM1 que
puede darse como resultado de la resistencia
periférica a la insulina o de la deficiencia parcial o
absoluta de esta, estando asociada comúnmente
a condiciones desencadenantes.
Se caracteriza por la presencia de:
• Hiperglucemia
• Anión gap elevado
• Acidosis metabólica
• Cetonemia o cetonuria
Los criterios bioquímicos para su
diagnostico son:
• Hiperglucemia (glucosa >200
mg/dl)
• pH <7.3
• Bicarbonato <15 mEq/L

25. CLÍNICA
Derivados de la hiperglucemia. Poliuria, Polidipsia, Perdida de peso, Deshidratación
(Hipotensión arterial, llenado capilar de >3 segundos, taquicardia,
sequedad de piel y mucosa.)
Derivados de la cetosis. Nauseas, Vómitos, Dolor abdominal, Aliento con olor a fruta o acetona (Aliento
cetónico)
Derivados de la acidosis metabólica. Respiración de Kussmaul.
Derivados de la acidosis mas deshidratación. Diferentes grados de alteración a nivel de conciencia.

26. Insulina Activa GLUT4
Transportador que
permite que la
glucosa entre dentro
de las células
Las células del hígado y del tejido graso
detectan que no hay glucosa entonces estas
comienzan a sintetizar hormonas
contrareguladoras
• Glucagón
• Catecolaminas
• Cortisol
• Hormona del crecimiento

27. Fisiopatología
Déficit de insulina Exceso de glucagón
Gluconeogénesis
Glucogenolisis
Formación de cuerpos cetonicos
´
Ácidos grasos libres y aminoácidos
Citocinas, proteína C reactiva

28. La cetosis es el resultado de un incremento
notable de los ácidos grasos libres
procedentes de los adipocitos con el resultado
de un desplazamiento hacia la síntesis
hepática de los cuerpos cetónicos
En condiciones normales
En CAD
Ácidos libres son biotransformados en
triglicéridos y VLDL
Se altera el metabolismo hepático
favoreciendo la formación de cuerpos
cetónicos
Carnitina palmitoiltransferasa I

29. Manifestaciones clínicas
 Administración inadecuada de insulina
 Infecciones
 Infarto
 Drogas
 Embarazo
Sucesos desencadenantes

30.  Náuseas y vómitos
 Sed y poliuria
 Dolor abdominal
 Disnea
Síntomas

31.  Taquicardia
 Deshidratación e hipotensión
 Taquipnea, respiración de Kussmaulm, dificultad respiratorio y aliento
afrutado
 Sensibilidad abdominal a la palpación
 Letargo, edema cerebral, posible coma
Datos exploratorios

32. Manejo
HIDRATACION
Debe realizarse en 2 tiempos: Corrección de volemia y mantenimiento. En la CAD el déficit de agua se estima en 6 litros aprox.
 1° expansión (SS 0.9%) a razón de 1.000-1.500 cc EV en la 1° Hora. (15-20cc/Kg)
 Evaluar signos vitales y estado de hidratación del paciente.
 Si lo amerita. 2° Expansión con 500 o 1000 cc en la 2° Hora. (10-15cc/kg)
NOTA: Una vez que la glicemia ha disminuido a < 250mg/dl debe cambiarse la SS 0.9% por solucion 0.45% con
dextrosa, lo cual garantiza un aporte adecuado de glucose para su consumo periferico y Evita el
Desarrollo de hipoglicemia que comprometa la vida del Pcte.

33. Insulinoterapia
Manejo inicial Se debe administrar por vía EV, un análogo de insulina rápida (Aspart, Lispro) o insulina
regular.
• Bolo EV inicial: 0,1UI/Kg.
• Perfusión contínua: 0,1 UI/Kg/Hora.
Ajustes/Monitoreo • La glicemia debería disminuir un 10%/hora o 50-75mg/hora, si no hay el descenso
se debe duplicar el goteo (o,2 UI/Kg/hora).
• Si el descenso es > 75mg/hora, el goteo se debe disminuir a la mitad.

34. INSULINOTERAPIA
IRM. Jonatan Ponce Quimis

35. Fisiología de la Insulina
Esta proviene de las células beta
del páncreas
Se sintetiza y se almacena en
forma de gránulos intracelulares
Se sintetiza como preproinsulina,
luego proinsulina
Se libera como: insulina + péptido
C

36. Secreción de la Insulina
Secreción de la insulina
Estimulación
Vía endocrina: estará
estimulada por el gen GLP-1
Vía nerviosa: estimulada
por el VIP (péptido inhibidor
vasoactivo) y CCK
(colesistolcinina).
Inhibición
Vía endocrina: por la
somastostatina, galanina y el
PRGC (péptido relacionado
con el gen de la calcitonina).
Vía nerviosa: por la
noradrenalina.
El SN simpático inhibe la
liberación de insulina con el
afán de aumentar la glucosa
para momentos de necesidad.
Y el sistema nervioso
parasimpático estimula la
liberación de insulina para
almacenar energía.

37. INSULINOTERAPIA
Acción de la Insulina
Hormona anabólica:
 Estimula el deposito de carbohidratos y grasas.
 Síntesis de proteínas.
 La mayor parte de la glucosa posprandiales utilizada por el musculo esquelético,
efecto que se debe a la captación de glucosa estimulada por la insulina
Objetivos generales del tratamiento insulínico
 Desaparición de los síntomas
 Retrasar la aparición y progresión de las complicaciones
 Aumentar la calidad de vida

38. INSULINAS HUMANAS
Tipo de
insulina
Principio activo Inicio Pico Duración Observación
Intermedias Insulina NPH 1 - 2 H 5 – 7 h 12 h
Sujetos con DM2, produce
una mayor frecuencia de
hipoglucemias nocturnas
Rápidas Insulina cristalina 30 – 60 min 2 – 4 h 6 – 8 h
Riesgo de hipoglucemias
entre las comidas es
aumentado
Mezclas
Insulina regular /
NPH
30 min 2 – 8 h 14 – 24 h

39. ANÁLOGOS DE LA INSULINA
Tipo de insulina Principio activo Inicio Pico Duración
basales
Glargina
degludec
Detemir 1 – 2 h Sin pico 24 h
Lantus Sin pico 24 h
Tresiba Sin pico 24 h
Intermedias
Insulina Lispro
protamina
1 - 2 h 5 – 7 h 12 h
Rapidas
Aspart
10 – 20 min 30 – 90 min 2 – 4 h
Lispro
Glulisina
Mezclas
Insulina Lispro/
Protamina
Insulina Aspart
/Protamina
15 – 30 min 1 – 4 h 24 h
Humalog Mix 25
y 50
30 – 90 h 2 - 5 h

40. Insulina en DM1
 Se requieren cantidades mayores durante la pubertad, el embarazo y
las enfermedades médicas.
 La ADA Type 1 Diabetes señala 0,5 unidades / kg / día como dosis
inicial típica en pacientes con diabetes tipo 1 que son
metabólicamente estables.
 Mitad administrada como insulina prandial para controlar la glucosa
en sangre después de las comidas y la otra mitad como insulina basal
para controlar la glucemia en los períodos entre la absorción de las
comidas

41. Tenemos 3 esquemas:
• 1. Convencional: que consiste en solo dar insulina basal oscea 1 de acción prolongada o de acción intermedia
como la NPH cada 12 hrs, iniciando antes del desayuno y 12 hrs después, para luego iniciar a la misma hora
que el día anterior
• 2. Intensificado: este es el que mejor simula la secreción fisiológica, es el mas efectivo y el de 1ra elección.
Consiste en combinar una insulina de acción prolongada o intermedia cada 12 hrs (como la anterior) y también
dar 3 dosis de insulina rápida o ultrarrápida, simulando las comidas, es decir, se inyectara antes del que
paciente coma (10 min antes del desayuno, 10 min antes de la comida y 10 min antes de la cena).

42. 3. Infusión subcutánea continua: consiste en colocar una pequeña bomba asociada en un catéter en el tejido cel.
subcutáneo, esta bomba va a liberar insulina a un ritmo basal continuo a lo largo del día, es decir, se coloca una vez y esta se
encarga de poner insulina en todo el día sin necesidad mas inyecciones, a diferencia de la intensificada.

43. Insulina en DM2
El tratamiento se centra en dieta, ejercicio y en los hipoglucemiantes. Se utilizara la insulina conforme no vayan funcionando los
hipoglucemiantes.
Criterios para empezar tx con insulina:
1) Px con síntomas de diabetes con glucemia >300 o HbA1c >10%.(hemoglobina glucosilada)
2) Contraindicación de hipoglucemiantes: la principal y mas frecuente es el embarazo.
3) Hospitalizados o que están sometidos a cirugía mayor.
4) En px con DMT2 de recién diagnostico que se encuentren muy sintomáticos
5) Px con DMT2 que a pesar de tener un adecuado Tx combinado con medicamento antihiperglucemiantes no insulinicos, ya
no alcancen las metas de control o que este se encuentre asociados a reacciones adversas inaceptables o en presencia de
hipoglucemia grave con un estado catabólico evidente (pérdida de peso importante, desgaste, poliuria, cetonuria

44. Efectos secundarios por
uso de insulina
Hipoglucemia:
Se manifiesta por la
triada de Whipple:
* signos y síntomas
de hipoglucemia
* glucosa <70 mg/dl
* resolución de los
signos y síntomas
con glucosa
Lipodistrofia
Alteración del
tejido
subcutáneo en el
sitio donde se
hace la
inyección
Edema
insulínico:
se resuelven
solos. (mas frec
en px con mal
control crónico)
Fenómenos:
Fenómeno de
Somogyi: reducir la
dosis nocturna
Fenómeno de
Alba: aumentar
dosis

45. Antidiabéticos orales
• ¿cuándo se comienza un tratamiento con antidiabéticos orales?
El tratamiento se inicia cuando las medidas dietéticas, la actividad física y el control de
los factores de riesgo (como el tabaquismo o el sobrepeso) no han logrado bajar los
niveles de glicemia.

50. Tratamiento de la DM
Los objetivos del tratamiento de la DM tipo 1 o 2 son:
1. Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
2. Eliminar o reducir las complicaciones de
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo.
3. Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como
sea posible
La atención del paciente con DM tipo 1 o 2 requiere un equipo
interdisciplinario
 Médico de atención primaria
 Endocrinólogo
 Especialista en nutrición.
 Psicólogo

52. Nutrición
 En general los componentes del MNT óptimo son similares
para individuos con DM tipo 1 o 2 y semejante para sujetos
de población abierta (frutas, verduras, alimentos con fibra y
pocas grasas)
 Las medidas de prevención secundaria del MNT se orientan
a evitar o retrasar las complicaciones propias de la diabetes
en los enfermos de este mal al mejorar el control de la
glucemia.