TAQUIPNEA TRANSITORIA

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PUNTOS CLAVE
■
■ La taquipnea transitoria del recién nacido es benigna y autolimitada.
■
■ Su tratamiento es de soporte, con oxígeno o presión positiva continua en la
vía aérea (CPAP), y los síntomas se resuelven en 12‑72 horas.
■
■ Los médicos deben excluir otras causas respiratorias, infecciosas, cardíacas o
neurológicas.
I
DEFINICIÓN. La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) fue descrita
inicialmente por Avery y cols. en 1966, y es el resultado de la eliminación tardía
del líquido pulmonar fetal. Como su nombre indica, casi siempre es un trastorno
benigno y autolimitado. Es más frecuente en neonatos prematuros grandes o a
término. Se caracteriza por taquipnea con signos de insuficiencia respiratoria leve,
que incluyen tiraje y cianosis; la baja saturación de oxígeno mejora con suple-
mentos de oxígeno con una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) inferior a 0,4.
II FISIOPATOLOGÍA. Para realizar la transición a la respiración de aire en el naci-
miento, los pulmones deben cambiar de una modalidad secretora, que produce el
líquido pulmonar fetal necesario para el crecimiento y desarrollo de los pulmones
dentro del útero, a una modalidad de absorción. Se cree que esta transición se
facilita por una serie de cambios en el ambiente hormonal maternofetal, incluido
un nivel máximo de glucocorticoides y catecolaminas que se asocia con los fenó-
menos fisiológicos cerca del final del embarazo y durante el parto espontáneo. Los
canales de sodio sensibles a amilorida que se expresan en la membrana apical del
epitelio alveolar contribuyen notablemente a la eliminación de líquido pulmonar.
El estímulo adrenérgico y otros cambios que se producen cerca del momento del
parto provocan el transporte pasivo de sodio a través de los canales epiteliales de
sodio, seguido de su transporte hacia el intersticio a través de la Na+ / K+‑ATPasa
basolateral y del movimiento pasivo de cloro y agua en diversas vías paracelulares
e intracelulares. Posteriormente, el líquido pulmonar intersticial se acumula en
los manguitos perivasculares de tejido y las fisuras interlobulares, y a continua-
ción drena en los capilares y linfáticos pulmonares. Cualquier interrupción o
retraso en la eliminación del líquido pulmonar fetal provoca el edema pulmonar
transitorio característico de la TTRN. La compresión de las vías respiratorias
distensibles por el líquido acumulado en el intersticio puede causar obstrucción
respiratoria, atrapamiento de aire y desequilibrio de la ventilación / perfusión. La
capacidad residual funcional puede verse reducida por obstrucción, en tanto que
el volumen de gas torácico puede aumentar por el atrapamiento de aire. Por lo
general los neonatos se recuperan de esta situación, por lo que no se ha establecido
una definición anatomopatológica precisa.
Taquipnea transitoria
del recién nacido
Mary Lucia P. Gregory
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2. Capítulo 32 ■ Taquipnea transitoria del recién nacido 411
III EPIDEMIOLOGIA. La incidencia de la TTRN es de 0,3‑0,6% en neonatos a tér-
mino y del 1% en prematuros. Son factores de riesgo la cesárea con o sin trabajo
de parto, el parto precipitado y el parto pretérmino. Se cree que estas condiciones
provocan la eliminación tardía o anormal del líquido pulmonar fetal por ausencia
de los cambios hormonales que acompañan al trabajo de parto espontáneo. Para
los recién nacidos que nacen por cesárea, el trabajo de parto y la edad gestacio-
nal en el momento del parto influyen en el riesgo de presentar complicaciones
respiratorias, y el trabajo de parto y la gestación a término parecen conceder
cierto grado de protección. El parto a una edad gestacional menor, incluido el
pretérmino tardío, aumenta el riesgo de TTRN. El diagnóstico en neonatos de
menor edad gestacional se ve complicado por la presencia de otras enfermedades,
como el síndrome de dificultad respiratoria. Otros factores de riesgo son el sexo
masculino y los antecedentes familiares de asma (principalmente en la madre). El
mecanismo del riesgo asociado al sexo y al asma se desconoce, pero quizá tenga
relación con una sensibilidad anormal a las catecolaminas, que intervienen en
la eliminación del líquido pulmonar. Diversos polimorfismos genéticos de los
receptores β‑adrenérgicos en las células alveolares de tipo II se han asociado con
la TTRN y pueden intervenir en la eliminación del líquido alveolar, regulando
la expresión de los canales de sodio epiteliales, así como explicar la correlación
entre la TTRN y las sibilancias durante el primer año de la vida. La macroso-
mía, la diabetes materna y los embarazos múltiples también aumentan el riesgo
de TTRN. La asociación de esta con otros factores obstétricos, como sedación
materna excesiva, trabajo de parto prolongado y volumen de líquidos intravenosos
administrados a la madre, es menos constante. Diversos estudios clínicos con
muestras pequeñas sugieren que el uso de corticosteroides antes de la cesárea a
las 37‑38 semanas de gestación también puede reducir el riesgo.
IV Cuadro CLÍNICO. Los recién nacidos a término o pretérmino tardíos con este
trastorno casi siempre presentan taquipnea en las primeras 6 horas de vida, con una
frecuencia respiratoria de 60‑120 resp. / min. La taquipnea se acompaña de dificultad
respiratoria leve o moderada, con tiraje, gruñido, aleteo nasal y / o cianosis leve que
casi siempre responde a suplementos de oxígeno con una FiO2 inferior a 0,40. Rara
vez aparece insuficiencia respiratoria, con necesidad de ventilación mecánica. Los
pacientes pueden presentar un aumento del diámetro anteroposterior del tórax
(tórax «en barril») por hiperinsuflación, que puede desplazar el hígado y el bazo
hacia abajo y hacerlos palpables. La auscultación suele mostrar una buena entrada de
aire, y pueden apreciarse estertores o estar ausentes. Los signos de TTRN persisten
durante 12‑24 horas en los casos leves, y hasta 72 horas en los más graves.
V
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El diagnóstico de la TTRN requiere excluir otras
causas de dificultad respiratoria leve o moderada que pueden aparecen durante
las primeras 6 horas de vida, como neumonía / sepsis, síndrome de dificultad res-
piratoria, hipertensión pulmonar, aspiración de meconio, cardiopatía congénita
cianógena, malformaciones congénitas (p. ej., hernia diafragmática congénita,
malformación pulmonar congénita de las vías respiratorias) o trastornos del
sistema nervioso central (SNC) (p. ej., hemorragia subaracnoidea, encefalopatía
hipóxico‑isquémica) que causan hiperventilación central, neumotórax, policite-
mia y acidosis metabólica.
VI VALORACIÓN.
A
Historia clínica y exploración física. La historia clínica detallada permite
identificar una serie de elementos, como prematuridad, factores de riesgo
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3. 412 Sección V ■ Trastornos respiratorios
infeccioso, meconio o depresión perinatal, que pueden ayudar a orientar
la valoración. También algunos hallazgos en la exploración física, como
alteraciones cardíacas o neurológicas pueden facilitar una investigación más
dirigida.
B Valoración radiológica. La radiografía de tórax del lactante con TTRN
es compatible con retención de líquido pulmonar fetal, caracterizado por
líneas perihiliares prominentes (patrón de «tormenta solar») secundarias a
ingurgitación de los linfáticos periarteriales que intervienen en la eliminación
del líquido alveolar. Puede haber infiltrados algodonosos burdos que indican
la presencia de edema alveolar. En otras ocasiones puede observarse atrapa-
miento aéreo con ensanchamiento de los espacios intercostales, cardiome-
galia leve, cisura interlobular ensanchada y con líquido y derrames pleurales
leves. Los datos radiológicos de la TTRN suelen mejorar en 12‑18 horas y
desaparecer a las 48‑72 horas. Esta resolución rápida ayuda a distinguirla
de la neumonía y la aspiración de meconio. La radiografía de tórax también
se utiliza para excluir otros diagnósticos, como neumotórax, síndrome de
dificultad respiratoria y malformaciones congénitas. La ecografía pulmonar
permite diferenciar la TTRN del síndrome de dificultad respiratoria con
buena especificidad, pero su uso no es frecuente en la clínica. Es importante
señalar que la presencia de vascularización pulmonar prominente en ausencia
de cardiomegalia puede indicar retorno venoso pulmonar anómalo total.
C
Pruebas de laboratorio. Un hemograma completo y los cultivos corres-
pondientes pueden proporcionar información sobre una posible neumonía
o sepsis. Si los factores de riesgo o los resultados de laboratorio sugieren una
infección, o si la insuficiencia respiratoria no mejora, debe iniciarse trata-
miento antibiótico de amplio espectro. Para establecer el grado de hipoxemia
y la adecuación de la ventilación se realiza una gasometría arterial. Los niños
con TTRN pueden presentar hipoxemia y acidosis respiratoria leves que
por lo general se resuelven en 24 horas. En caso de hipoxemia persistente o
intensa hay que considerar la evaluación cardíaca. La alcalosis respiratoria
puede reflejar hiperventilación central secundaria a trastornos del SNC o
metabólicos.
VII TRATAMIENTO. El tratamiento es básicamente de sostén, con la administración
de suplementos de oxígeno según las necesidades. Los casos más graves pueden
responder a la presión positiva continua en la vía área (CPAP) para mejorar el
reclutamiento pulmonar. Con frecuencia se realiza un estudio de infección,
y los pacientes reciben antibióticos durante 48 horas hasta obtener resultados
negativos en el hemocultivo, si bien las evidencias disponibles indican cada vez
más que la exposición a antibióticos empíricos pudiera no ser necesaria si se
vigila al neonato de forma estrecha y no hay antecedentes de factores de riesgo
de infección. Cuando la taquipnea persiste y se acompaña de aumento del trabajo
respiratorio, puede ser necesario administrar alimentación por sonda o suerote-
rapia intravenosa. Se ha demostrado que una restricción relativa del aporte de
líquidos reduce el tiempo de soporte respiratorio en casos graves de TTRN. Las
estrategias destinadas a facilitar la absorción del líquido pulmonar no han demos-
trado ser eficaces desde el punto de vista clínico. Tampoco se ha demostrado que
la furosemida oral reduzca la duración de la taquipnea ni de la hospitalización.
En un estudio basado en la hipótesis de que los lactantes con TTRN tienen una
concentración relativamente reducida de catecolaminas que facilitan la absorción
de líquido pulmonar fetal, el tratamiento con adrenalina racémica no modificó
la velocidad de resolución de la taquipnea en comparación con el placebo.
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4. Capítulo 32 ■ Taquipnea transitoria del recién nacido 413
VIII COMPLICACIONES. Si bien la TTRN es un proceso autolimitado, el tratamiento
de sostén a veces se acompaña de complicaciones. La CPAP aumenta el riesgo
de fugas de aire. El retraso en la alimentación por vía oral puede interferir con
el vínculo entre madre e hijo y, en ocasiones, prolonga la estancia en el hospital.
IX PRONÓSTICO. Por definición, la TTRN es un trastorno autolimitado sin riesgo
de recurrencia, y su pronóstico es excelente. No suelen apreciarse efectos residuales
a largo plazo. Sin embargo, estudios observacionales sugieren una posible relación
entre la TTRN y la enfermedad por reactividad de las vías respiratorias en la
infancia.
Lectura recomendada
Stroustrup A, Trasande L, Holzman IR. Randomized controlled trial of restrictive fluid
management in transient tachypnea of the newborn. J Pediatr 2012;160(1):38‑43.e1.
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