1. MEMBRANA HIALINA

2. El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad de membrana hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último, mezcla de fosfolípidos, es el responsable de la estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, gracias a que reduce la tensión superficial.

3. FISIOPATOLOGIA: se produce inicialmente por una alteración de ventilación perfusión debido al colapso difuso del pulmón déficit de surfactante también origina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función pulmonar que llevan a hipoxemia

4. SIGNOS Y SINTOMAS Insuficiencia respiratoria Aleteo nasal Cianosis progresiva Taquipnea Quejido respiratorio Disminución en el murmullo vesicular Retracciones intercostales, sub-costales y supraesternales

5. F A C T O R E S D R I E S G O prematuridad diabetes materna factores genéticos malformaciones torácicas El déficit congénito de proteína B del surfactante

6. CONSECUENCIAS QUE PUEDE TENER Debido a su complejidad, algunos prematuros no logran superarlo y fallecen. Cuando el bebé necesita respirador durante más de 4 semanas, indica que sus pulmones son débiles y puede padecer displasia broncopulmonar. Otra complicación es una lesión de la retina del ojo debido al oxígeno (retinopatía del prematuro). la edad y madurez del bebé F A C T O R E S si tiene otras complicaciones el tiempo que necesita oxígeno y respiración asistida

8. En partos muy prematuros, el glucocorticoide es administrado sin probar el desarrollo pulmonar fetal.

10. Se pueden necesitar estudios de la función pulmonar.Se llevan a cabo exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la disnea.

12. Se ha evidenciado que la administración de surfactante artificial en los recién nacidos con enfermedad de membrana hialina ventilados, se logra una disminución significativa de la letalidad por esta patología.

13. Si la condición del paciente empeora, se le inserta un tubo endotraqueal con una preparación exógena de surfactante.RECONCILIACIÓN ACUMULACIÓN DE TENSIONES

14. CUIDADOS DE ENFERMERIA Evaluar por signos de enrojecimiento en área umbilical. Retirar catéter umbilical en presencia de vaso espasmo periférico. Evitar colocar vías periféricas en miembros inferiores al niño con catéter umbilical. Administrar oxigenoterapia prescrita (carpa de O2 al 60%). Verificar con analizador de O2 la concentración cada 4 horas. Utilizar el nebulizador de la carpa con calentador. Cambiar el agua del nebulizado cada 8 horas. Aplicar normas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatal. Seguir las normas de atención del R.N. pre-término. Manipular al niño con estrictas medidas de asepsia. Colocar al niño en incubadora a temperatura de 36 - 36.5 Cº. Canalizar vía periférica y/o preste los cuidados de la onfaloclisis. Administrar los líquidos en bomba de infusión. Cuidados de la venoclisis o catéter umbilical.

15. Verificar que no haya agua en la conexión corrugada de la carpa. Auscultar entrada de aire pulmonar. Valorar por aumento de insuficiencia respiratoria: aleteo nasal, retracciones intercostales, quejidos respiratorios, cianosis, y apneas. Efectuar fisioterapia de tórax y aspiraciones. Mantener vías aéreas permeables. Evaluar características de secreciones. Evaluar por signos de sepsis: piel marmórea, apneas, cianosis, llenado capilar lento. Tomar constantes vitales cada 4 horas.

16. Asfixia neonatal

17. DEFINICIÓN se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos. se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas, retraso de crecimiento intrauterino y recién nacidos postmaduros. INCIDENCIA

18. ETIOLOGIA 90% están en relación con el periodo de ante parto e intra parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el post parto.

20. fisiopatología En la hipoxia leve se produce disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterial y aumento de la presión venosa para mantener una adecuada perfusión cerebral. Con la persistencia de hipoxia se produce una disminución en el gasto cardiaco y posteriormente una caída de la presión arterial por un fracaso de la fosforilaciónoxidativa al acabar las reservas energéticas. Cuando hay una disminución de la oxigenación sobrepasa el limite: colapso cardiovascular, disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, daño neuronal y un compromiso de múltiples sistemas.

21. Presentar apgar menor 3 a los 5min S I G N O S Y S I N T O M A S esfuerzo respiratorios débiles cianosis palidez Taquicardia Bradicardia Oliguria, Edema, convulciones

22. Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones: 1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en encefalomalasia quística. 2. Infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las arterias cerebrales, especialmente después de una hipotensión severa. 3. Necrosis neuronal selectiva 4. Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales. Lesión cerebral por hipoxia-isquemia Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de disfunción neurológica Cuando se presentan crisis convulsivas pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las asfixias moderadas a severas. Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de tronco). El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas. Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).

23. Efectos cardiacos Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa como dificultad respiratoria, cianosis y signos de insufi ciencia cardiaca, taquípnea, taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope. Efectos renales La lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis tubular aguda, por lo que es necesario monitorizar: diuresis, orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrólitos séricos, niveles de creatinina Efectos hepáticos Se expresa como un hígado de choque, se debe controlar función hepática con niveles de transaminasas, factores de coagulación, albuminemia, bilirrubinemia y detección de los niveles séricos de amonio.

24. Efectos pulmonares Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercarbia determinan un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de dificultad respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar. todo embarazo aun cuando no sea considerado alto riesgo debe mantenerse bajo estricto control, ademas de vigilar que no haya sufrimiento fetal antes del ancimiento. PREVENCIÓN

25. E X A M E S C O M P L E M E T A R I O s Ecografía cerebral tac ELECTROCEFALOGRAMA examen neurológico pruebas de coagulación hemograma y recuento de plaquetas.

26. OXIGENACIÓN ADECUADA T R A T A M I E N T o Mantener en ambiente térmico neutro Restricción de liquidos:50-60 ml/k/día. B.H. c/12-24 hrs Mantener glicemia y calcemia en rangos normales. Medir presión arterial Uso de anticonvulcionantes. Fenobarbital.