La inmunidad humoral es el mecanismo principal de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los antígenos no son las células directamente sino los anticuerpos secretados por activación antigénica

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
Facultad de Ciencias de la Salud
CARRERA DE MEDICINA
Inmunidad humoral
Respuesta inmune mediada por anticuerpos y complemento.
Humoral immunity: Immune response mediated by antibodies and complement.
Lastenia Elízabeth Loor Rodríguez (1)
Jorge Alberto Cañarte Alcívar (2)
1. Autora. Estudiante de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí.
2. Co-autor. Docente de Inmunología de la Universidad Técnica de Manabí.
Resumen
La inmunidad humoral es el mecanismo principal de defensa contra los microorganismos
extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los
antígenos no son las células directamente sino los anticuerpos secretados por activación
antigénica. Forma parte de la inmunidad adaptativa, es mediada por los linfocitos B que maduran
en la médula ósea y contribuyen a eliminar a las células por tres mecanismos: activación del
complemento por la vía clásica, que puede conducir a lisis del patógeno, la quimiotaxis de
fagocitos y la opsonización de fagocitos.
Palabras clave: humoral, antígenos, anticuerpos, linfocitos B, complemento.
Introducción
El sistema inmunitario es el encargado de la
defensa contra los microbios infecciosos e incluso
sustancias extrañas no infecciosas tienen la
posibilidad de desencadenar respuestas
inmunitarias. Esta capacidad de defensa contra
sustancias microbianas está mediada por las
reacciones iniciales de la inmunidad innata y las
respuestas tardías de la inmunidad adaptativa.
La inmunidad innata constituye la primera línea
de defensa contra las infecciones, consta de
mecanismos de defensa celulares y bioquímicos
que existen incluso antes de la infección, por otra
parte la inmunidad adaptativa posee una exquisita
especificidad frente a moléculas y tiene la capacidad de recordar y responder de manera más
intensa a repetidas exposiciones al mismo microbio, se la denomina también inmunidad específica
y sus principales componentes son los linfocitos y sus productos de secreción: los anticuerpos.
Existen dos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas, denominadas inmunidad celular e
inmunidad humoral, en las que actúan diferentes componentes del sistema inmunológico y que se
ocupan de eliminar microbios de diferentes tipos. La inmunidad celular se encuentra a cargo de
los linfocitos o células T. Este tipo de inmunidad se relaciona con los microbios intracelulares,
como virus y algunas bacterias, que sobreviven y proliferan en el interior de los fagocitos y de
otras células del anfitrión, estos linfocitos fomentan la destrucción de los microorganismos que

2. residen en los fagocitos o la desaparición de las células infectadas para suprimir los reservorios de
la infección.
La inmunidad humoral del sistema inmune específico está diseñada para eliminar a patógenos
extracelulares y evitar la diseminación de los intracelulares aprovechando que estos últimos se
transmiten de célula a célula a través de los fluidos extracelulares. Ello se consigue mediante la
producción de grandes cantidades de anticuerpos específicos frente a cada agente extraño.
Los anticuerpos, por sí mismos no suelen eliminar más que a ciertos virus o inactivar toxinas
bacterianas. En la mayor parte de los casos, la eliminación efectiva del patógeno suele deberse a la
inducción de las funciones efectoras de los anticuerpos, que dependen de la porción constante de
las cadenas pesadas: 1. Activación del complemento por la vía clásica, que puede conducir a lisis
del patógeno, la quimiotaxis de fagocitos y la opsonización de fagocitos, 2. Opsonización de
fagocitos por inmunocomplejos (Ag-Ac) y 3. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
(ADCC): el anticuerpo se une a receptores para Fc en la superficie de células NK y macrófagos.
Por lo tanto, en la respuesta humoral podemos distinguir dos grandes fases: la de inducción de la
producción de anticuerpos, y la fase efectora, en la que dichos anticuerpos, directamente, o más a
menudo indirectamente, eliminan al patógeno.
Desarrollo
Inmunidad humoral: mediadores celulares.
La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos
extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmune que atacan a los
antígenos no son las células directamente sino los anticuerpos1 secretados por activación
antigénica.
La primera fase de la inmunidad humoral es el reconocimiento de antígenos extraños dentro del
organismo por células B a través de su receptor de membrana. Sin embargo, a pesar de la
interacción con antígeno, la célula B no se activa hasta ser estimulada por una línea de linfocitos T
llamados linfocitos T cooperadores. Esa unión, célula B: linfocito cooperador, estimula la
expansión clonal y diferenciación de los linfocitos B, los cuales: Secretan anticuerpos
primeramente de tipo IgM; Cambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE, dependiendo del
estímulo adecuado; Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antígeno inicial; Remanentes de
la línea producida permanecerán como linfocito B de memoria. La respuesta de anticuerpos en
contra de los antígenos no proteicos (lípidos, polisacáridos) no requieren la participación de
linfocitos T cooperadores, por lo que son llamados Antígenos T-Independientes. Las células que
producen los anticuerpos son células plasmáticas, un tipo especial de linfocito B que se especializa
en la producción de un anticuerpo particular y específico.
Respuesta humoral primaria
La cantidad de anticuerpo secretado por células plasmáticas y la clonación de estas mismas células
la primera vez que entra en contacto el receptor con el antígeno encuentra su máximo
aproximadamente a los 7 días de la primera infección (5-10 días). Habitualmente, la respuesta
máxima de anticuerpos son del isotipo IgM, por encima de IgG,2 inducida por todo tipo de
inmunógeno. La dosis necesaria para la inmunización generalmente debe ser relativamente alta,
óptimamente con la presencia de adyuvantes para los antígenos proteicos.
Respuesta humoral secundaria
Una infección repetida por un mismo antígeno activa los linfocitos de memoria creados como
consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta, entonces, se inicia más rápidamente,
al cabo de unos 3 días. Por su parte, la respuesta máxima de anticuerpos es mayor, con una
intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG (en

3. ciertas situaciones de los isotipos IgA e IgE). También dura más tiempo, haciendo que su declive
sea más lento.
Es una respuesta inducida por antígenos proteicos y sólo son requeridas bajas dosis de antígenos
infectantes, sin necesidad de adyuvantes. Los anticuerpos son proteínas producidas por las células
plasmáticas, que circulan por los líquidos del cuerpo y se unen a antígenos reconociendo
moléculas glucídicas o lipídicas comunes de los microbios o incluso de células estresadas que ya
están muriendo. De esta manera se pueden inactivar virus y toxinas bacterianas, bloqueando su
capacidad para unirse a las células del huésped3.
Sistema de complemento
Es un mecanismo de defensa cuya misión principal es eliminar patógenos de la circulación.
Existen tres vías de activación: clásica, alternativa y de las lectinas. La importancia de este
sistema se manifiesta porque la ausencia o anomalías en algún componente pueden causar
enfermedades graves e incluso mortales.4
Consta de varias proteínas plasmáticas, un total de 20, que actúan en conjunto para opsonizar a
los microbios, atraer fagocitos rápidamente al sitio de infección y en algunos casos causar la
lisis del antígeno de manera directa. Por lo que se encuentra organizado en las tres vías
principales de la activación del complemento, vía clásica, vía alternativa y vía de la lectina. El
reconocimiento del antígeno por cualquiera de estas tres vías del complemento da lugar a un
reclutamiento y ensamblaje secuencial de otras proteínas del complemento en complejos de
proteasa. 5
Como todo proceso puede tener fallos de diversos tipos como es el caso de los anticuerpos, en los
que se presentan fallas de síntesis en las que podemos encontrar la deficiencia de IgA, Hiper-IgM
en las que estos anticuerpos se van a encontrar escasos o nulos siendo una de las mayores
inmunodeficiencias de tipo primarias 6 con lo que estas no podrán opsonizar de manera inmediata
a los microbios que han ingresado poniendo en riesgo el inicio de la respuesta inflamatoria en
caso de que sea un antígeno con un alto potencial de toxicidad.
Eso por el lado de los anticuerpos, ahora el sistema de complemento, aunque vemos que tiene
varias vías por las cuales se puede reconocer al antígeno y provocar su lisis también puede
sufrir de deficiencias al momento de concretar su acción 7.
Ya sean heredadas o adquiridas las patologías del complemento dejan al aire la importancia de
este sistema de complemento, en las de tipo autosómicas recesivas el individuo tiene una mayor
susceptibilidad a presentar infecciones, debido a que no se expresa ningún fenotipo de la
enfermedad a excepción de C2, C3 y C4 8.
Aquellas personas que padezcan trastornos congénitos del complemento en los componentes C1,
C2 ó C4 no pueden únicamente activar la vía clásica del pero conservan intacta la capacidad para
activar la vía alternativa y por consiguiente, el sistema del complemento puede participar en la
defensa contra algunas infecciones, particularmente las causadas por bacterias gramnegativas. 9
En trastornos de la vía alternativa encontramos la deficiencia del factor D, el mismo que es de
herencia autosómica recesiva. Los pacientes con esta deficiencia presentan una elevada
susceptibilidad a padecer de infecciones causadas por Neumococcus, Haemophilus y
Staphilococcus 10. Se presenta una capacidad muy baja para opsonizar ciertos microorganismos y
se caracteriza molecularmente por mutaciones en el gen que codifica para este factor, el cual está
ubicado en el cromosoma 19 11.

4. Por ultimo en las deficiencias de la vía de la lectina se da principalmente por la deficiencia del
componente C5 también es hereditario, autosómico recesivo 12. La deficiencia de C5 es causada
por diferentes defectos moleculares que ocurren al nivel del gen que codifica para esta proteína .13
Observando diversos estudios tenemos que en diversas enfermedades autoinmunes se han
observado deficiencias de los componentes iniciales de las vías del complemento, que han sido
asociadas con la posible participación del complemento en la inducción o en el mantenimiento de
cierta tolerancia inmunológica 14, especialmente la vía clásica, lo que permite suponer que estas
alteraciones también pudieran estar presentes en la diabetes 15.
Referencias
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