El documento describe los sistemas inmunitarios innato y adaptativo. El sistema innato incluye barreras físicas y químicas, así como células como macrófagos y células dendríticas. El sistema adaptativo genera respuestas mediadas por linfocitos B y T. Los linfocitos T ayudan a eliminar células infectadas, mientras que los linfocitos B producen anticuerpos que neutralizan patógenos y los marcan para su destrucción. Juntos, estos sistemas protegen al cuerpo de una variedad de agent

1. INFECCION E
INMUNIDAD
RAUL MARTIN JIMENEZ
DICINA INTERNA Y REUMATOLOGIA

2. ÍNTRODUCCION
Una amplia variedad de agentes infecciosos (virus,
bacterias, protozoos, hongos y helmintos) son capaces
de infectar a los seres humanos.
 En muchos casos, el agente infeccioso puede colonizar
un tejido u órgano y mantener su número sin causar
daño(colonización).

3. ÍNTRODUCCION
La enfermedad infecciosa ocurre cuando
ocasiona signos y síntomas de inflamación
o de perturbación funcional de los órganos
dando lugar a un problema clínico y no es
una consecuencia inevitablemente asociada
a infección.

4. Respuesta inmune
Definición:
Es la forma en que el cuerpo reconoce y se defiende a
sí mismo contra los microorganismos y sustancias
reconocidas como extrañas y que son potencialmente
perjudiciales para el organismo.
Immunis-exento.
Inmunología 5a. Edicion. McGraw Hill 2004

5. ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNE

6. Los linfocitos T que maduraron en el timo circulan como linfocitos vírgenes a través del tejido
linfoide en la búsqueda del antígeno
Tejido linfoide secundario
(Ej. ganglio, bazo, MALT)
Linfático
Tim aferente
o
vena
subclavia
HEV
conducto
Médu torácico
la
ósea Linfáticos
Progeni eferentes
tor
linfoide
HEV
Los linfocitos vírgenes tienen una larga vida media (años) y
pueden replicarse en la periferia El timo involuciona a lo largo de
la vida y cerca de los 60 años deja de producir linfocitos T

7. MECANISMOS INMUNITARIOS

9. SUBPOBLACIONES DE LT

11. mastocitos y basófilos son activados para secretar histamina, proteasas neurales,
prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas y quimiocinas involucradas en el
reclutamiento y activación de leucocitos
C5a y C3a, los cuales reclutan macrófagos, NK y neutrófilos .
leucotrieno LTB4
PCR
lisozima, lactoferrina, catepsina, elastasa Y defensinas

14. El complemento: Actividad
 La activación en cascada de sus
componentes puede tener las siguientes
consecuencias finales:
 Formación de un complejo perforante
(C5b-9, CAM o MAC) que provoca la
lisis del microorganismo invasor.
 Inicio de un proceso inflamatorio
agudo, pues sus componentes C3a y
C5a provocan vasodilatación al
activar a mastocitos y basófilos,
desencadenando la liberación de los
mediadores que contienen (son
anafilotoxinas).
 Opsonización de los patógenos por
el fragmento C3b, haciéndoles más
"atractivos" a los macrófagos, pues
poseen receptores para el C3b.
 Función de quimiotáxis: El
fragmento C5a atrae a los neutrófilos
y macrófagos hacia el foco infeccioso.

15. Lodish y cols.: ”Molecular Cell Biology”.5º Ed. W.H. Freeman 2004
CD34+, CD34+, CD38+,
CD38-, CD38- CD3,
c-kit+ (CD117) c-kit+ CD4, CD8,
…….

17. La activación de los linfocitos T vírgenes depende la estimulación que reciban
de células dendríticas activadas en un contexto inflamatorio
Sitio de
infección

18. -Los linfocitos vírgenes CD4 (Th: helper) son denominados Th0.
-La IL-12 es el principal inductor de células Th1 y la IL-4 de células Th2.
-participación de células dendríticas???? Inmunología celular y molecular. 4ª ed. McGraw Hill, Madrid 2002.

19. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL
 El papel más importante es eliminar células propias infectadas por
virus.
 El 90% de estos linfocitos son CD8+, y están restringidos por el MHC-
I
 Y 10% de linfocitos TC que fenotípicamente son CD4+ y están
restringidos por MHC-II.
 FASES:
 Activación y diferenciación de los precursores hasta CTL
 Efectora: destrucción de la célula diana.
 Adhesión y formación del conjugado entre el CTL y la célula diana
 Golpe letal: Exocitosis de gránulos que liberan perforina
Entrada de granzimas
 Disociación del CTL
 Destrucción de la célula diana (muerte apoptósica).

20. CD4
CD8
Linfocitos B
Células plasmáticas
Ayudan a eliminar los patógenos:
1. Facilita su fagocitosis
2. Activa complemento, y este lisa los microorganismos.
3. Neutraliza toxinas o partículas virales.

26. ANTICUERPOS
1. Previenen la unión de los microorganismos a sus receptores
tisulares y celulares.
2. Neutralizan o inactivan directamente al microorganismo;
ocurre cuando
los Acs se unen a un Ag que posee una función vital para el
parásito, como pueden ser las toxinas.
3. Activan la fijación y el sistema del C promoviendo la lisis de los
microorganismos.
4. Favorecen la fagocitosis de los monocitos, macrófagos y PMNs
a través de la unión a los FcR (opsonización) y
Promueven las reacciones de citotoxicidad celular dependiente
de Ac (ADCC) de las células citotóxicas y eosinófilos (

28. VIDA MEDIA 100 DÍAS.
VIDA MEDIA 10 DÍAS.
REUMATOLOGÍA DE HARRISON 2007
KELLY 2005

30. Apoptosis
 Diferencia entre
apoptosis y necrosis
 Inhibidores de la
muerte celular:
 bcl-2: antioxidante
 Pin-1: previene
contra apoptosis
inducida por
dexametasona
 Favorecedores de la
muerte celular:
 P53
 TNF (factor de
necrosis tumoral)
 Apo1/Fas
Lodish y cols.: ”Molecular Cell Biology”.5º Ed. W.H. Freeman 2004

31. RESISTENCIA
1. Variación antigénica.
Evitando la lisis mediada por C.
Evasión de los sistemas microbicida.
Inducción de supresión de la respuesta inmune

32. CONCLUSIONES
La inmunidad es el estado de protección contra
microorganismos o sustancias extrañas.
La inmunidad innata no es especifica para ningún
patógeno determinado.
La inmunidad adaptativa es un respuesta basada en el
reconocimiento de antígenos específicos y tiene memoria
inmunológica durante toda la vida del organismo.
La inmunidad innata y adaptativa operan en colaboración
y en forma independiente.
Los seres humanos cada vez perfeccionan mas sus
sistemas de defensa para eliminar patógenos al igual que
los patógenos incrementan su virulencia y resistencia a
mecanismo de defensa.

33. GRACIAS
FIN