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Generalidades de Enfermedades parasitarias

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Giardiasis
Es la parasitosis producida por Giardia Intestinalis, o también conocida como G. lamblia o G.
duodenalis.
Prevalencia
La frecuencia de Giardiasis es más alta que la de Entamoeba histolytica y se considera
actualmente que es el parásito intestinal más frecuente en el mundo, y viene en aumento en
especial en niños, inmunodeprimidos y viajeros por lo que se le considera una de las causas
de diarrea del viajero.
Esta parasitosis tiene una distribución geográfica mundial con predominio en países
subdesarrollados en los cuales la prevalencia en niños está entre 20% y 30%.
En Colombia la prevalencia es de 12,2% en población general, 28% en niños entre uno y
cuatro años, mientras que en mayores de 45 años es sólo del 4,7%.
En Armenia, Colombia, la prevalencia en niños de tres a 13 años, alojados en asentamientos
temporales después del terremoto que destruyó el 70% de las viviendas, fue de 65%, lo cual
hace considerar esta parasitosis como una epidemia emergente en situaciones de
desastre.
Agente etiológico
El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos
que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. Mide aproximadamente 15
micrómetros de longitud, por 7 micrómetros de ancho. Posee una cavidad o ventosa que
ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee
en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo
anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. El
axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos
parabasales. El trofozoito tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a
la vez rotatorio.
Con relación al quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de dos a cuatro núcleos, y
algunas de las estructuras descritas para el trofozoito, de las cuales es notorio el axostilo. El
tamaño promedio es de 10 micrómetros de longitud
Se han descrito dos genotipos principales que afectan el ser humano: el genotipo A, que se
subdivide en A-1 y A-2 y el genotipo B, este último elimina mayor cantidad de quistes y parece
tener mayor patogenicidad en humanos.
Ciclo de vida
La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios (perros, gatos,
castores, rumiantes) a personas, siempre a través de quistes procedentes de materias
fecales. Este hecho de que la trasmisión se pueda dar de animales a personas hace que se
pueda considerar esta parasitosis como una zoonosis.
La infección se adquiere al ingerir quistes a través de alimentos, agua o manos contaminadas.
Estos quistes van a resistir la acción del ácido gástrico y al romperse en el intestino dan origen
a cuatro trofozoitos por cada quiste. A nivel del intestino delgado especialmente el duodeno
se van a localizar los trofozoitos los cuales se van a fijar a la mucosa intestinal, en este lugar
se van a multiplicar por división binaria y aquellos que caen a la luz intestinal van a dar origen
a los quistes, estos quistes van a ser eliminados con las materias fecales y pueden
permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses.
Un dato alrededor de los trofozoitos es que no son infectantes por vía oral y los que se
eliminan en las heces diarreicas, mueren en el exterior.
Patología y patogenia
El principal mecanismo de acción patógena resulta de la capacidad que tiene el trofozoito
para adherirse a la mucosa del intestino delgado (sobretodo duodenos y yeyuno), esto gracias
a la ventosa que posee, esta fijación desencadena una inflamación catarral.
La patología principal va a ocurrir cuando la infección es masiva, esto debido a que el parásito
crea una barrera mecánica y provoca un proceso inflamatorio intenso. En estos casos se
puede llegar a presentar:
•Síndrome de malabsorción: debido a que las vellosidades intestinales se encuentran
atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia, y alteraciones morfológicas de las
células epiteliales
•Pruebas de absorción de vitamina A y B12 alteradas
•Hipogammaglobulineamia (principalmente de IgA secretoria)
•Hiperplasia nodular linfoide, en casos graves de giardiasis
•No causa patología hepatobiliar.
Inmunidad
Se han encontrado los siguientes hallazgos clínicos:
•La prevalencia en zonas endémicas es dos a tres veces mayor en niños que en
adultos, atribuible a la adquisición de anticuerpos protectores, por infecciones
repetidas.
•La prevalencia y la sintomatología son mayores en adultos extranjeros que visitan
zonas endémicas, comparadas con adultos nativos de la región.
•Pacientes con hipogammaglobulinemia e hipoclorhidria, presentan mayor frecuencia
de giardiasis y mayor sintomatología.
•Se pueden detectar anticuerpos circulantes en pacientes infectados, los cuales se
mantienen hasta por seis meses después de que la parasitosis se haya curado. En
estos pacientes la IgE total en suero está aumentada.
•En zonas endémicas los niños alimentados con leche materna presentan menor
prevalencia y menor sintomatología, debido a los anticuerpos transmitidos por la
madre.
Manifestaciones clínicas
Infección asintomática. Se ha encontrado que en niños escolares de zonas endémicas
pobres en Colombia, el 50% de los que tienen quistes de Giardia al examen coprológico no
presentan síntomas. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que los
niños.
La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos
multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:
•Lesiones de la mucosa. La alteración de las vellosidades intestinales puede ser por
atrofia e inflamación con aumento de linfocitos o por la presencia de productos
secretores y excretores de los parásitos, que lesionan los enterocitos.
•Factores luminales. Estos pueden dividirse en dos grupos: 1. Aumento de la flora
bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorción; 2.
Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la eliminación
de grasa y contribuyen a la malabsorción de electrolitos, solutos y agua
Giardiasis aguda. Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas
endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después de su llegada, diarrea
acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de olor muy fétido, náuseas,
distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica
de la diarrea de los viajeros debido a Giardia, es que dura de dos a cuatro semanas y se
acompaña de pérdida de peso en más de la mitad de los casos. Esta forma aguda se presenta
ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en niños.
Giardiasis crónica. Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos se convierten
en crónicos. En estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces
blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y
deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se observa
malabsorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas, lo cual contribuye
a producir desnutrición y anemia. Se ha comprobado que esta forma crónica de giardiasis es
más intensa en pacientes de países desarrollados. Los niños de zonas endémicas raramente
o nunca presentan estas características de la enfermedad.
Complicaciones
En niños con giardiasis crónica se describe con alguna frecuencia el síndrome de
malabsorción acompañado de pérdida de peso. La presencia de giardiasis crónica en niños
ha causado retraso en el crecimiento y en el aumento del peso.
Diagnóstico
No es posible hacer un diagnóstico clínico acertado, por lo tanto, se requiere identificar el
parásito o sus antígenos.
Parásitos en materia fecal: Debido a que la eliminación de los parásitos no es constante y
la cantidad de éstos en materia fecal varía mucho, se recomienda hacer varios exámenes
coprológicos en días diferentes
● En heces pastosas o duras se pueden identificar los quistes en solución salina o lugol.
● En casos de diarrea, el examen coprológico permite observar los trofozoitos móviles
con la típica muesca correspondiente a la ventosa, esto en casos de giardiasis aguda.
Antígeno en materia fecal: En Colombia el Instituto Nacional de Salud desarrolló una prueba
de ELISA con anticuerpos policlonales con la cual obtuvo sensibilidad del 100% y
especificidad de 95%. La eficacia es superior a un examen coprológico y es comparable a la
obtenida en dos exámenes en días diferentes, usando métodos de concentración y
observación microscópica prolongada.
Anticuerpos en suero: Puede identificarse anticuerpos IgM en infecciones actuales, aunque
no se usa como procedimiento diagnóstico de rutina. Los anticuerpos IgG se mantienen hasta
por seis meses después de desaparecida la giardiasis y su búsqueda en suero sólo es útil en
estudios epidemiológicos
Otros procedimientos. Ocasionalmente se identifican los parásitos en biopsias de tejido
intestinal. Existe la posibilidad de detectar antígenos por métodos inmunológicos y de biología
molecular, como la PCR y sondas genéticas.
Prevención
La prevención comprende todas las medidas que eviten la contaminación fecal y controlen
todos los factores epidemiológicos. Se recomiendan las medidas higiénicas personales,
principalmente lavado de manos; ebullición del agua por 10 minutos, filtración de alta calidad
en los acueductos o en las viviendas. El tratamiento de las personas con esta parasitosis es
una medida importante de control para evitar la diseminación
AMEBIASIS
La amebiasis es una enfermedad que se caracteriza porque el parásito que la produce se
localiza con mayor frecuencia a nivel del intestino grueso, pero este parásito eventualmente
también puede localizarse a nivel extraintestinal generando un grupo de enfermedades que
están asociadas con factores predisponentes y que pueden llevar a la muerte de los
pacientes.
Agente etiológico Etamoeba. histolytica, que es la única ameba intestinal que puede
producir enfermedad. Entamoeba Histolytica y Entamoeba Dispar son idénticas al examen
microscópico pero dispar NO ES PATOGENA
Forma infectante; Quiste que da lugar a trozofoitos
Ciclo de vida
Patogenia:
De los pacientes que tienen E. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del
1% a 4% corresponden a E. histolytica comprobada por métodos inmunológicos. Esta
especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones puntiformes que se pueden convertir
en úlceras necróticas y en algunos casos originan perforaciones. Aproximadamente el 10%
de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se
consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan
enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las
defensas del huésped. Uno de los procedimientos estudiados desde hace varios años para
conocer la patogenicidad de las amebas, se basa en estudios bioquímicos para la
identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos, por medio de electroforesis. Estas
isoenzimas son principalmente hexoquinasa y fosfoglucomutasa. Las bandas obtenidas han
permitido caracterizar diferentes patrones isoenzimáticos, llamados zimodemos, unos
correspondientes a las amebas patógenas y otros a las no patógenas, como E. dispar.
Estos zimodemos son más de 20 para cada grupo, y el método no es fácil de realizar, por lo
cual no se utiliza para fines diagnósticos.
Mecanismos de daño a la mucosa
1 Invasión a la mucosa: El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa
del colon es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran
afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon. Esta galactosa
inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma
poros y lisa las células, y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que se han
acumulado en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del
parásito, y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular. Factores de
virulencia. Las amebas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas, que les
permiten la adherencia a las células, y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que
degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan
por medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a la lisis mediada por el
complemento. Existe correlación entre la virulencia y la secreción de gránulos
electrodensos. Resistencia del huésped. La explicación de por qué algunas personas que
tienen en su intestino la especie patógena no sufren la invasión tisular, radica en los
diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir esa invasión. Estos
mecanismos van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante
hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la
mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las
células. Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria contra las proteínas de
adherencia.
2 Formación de las úlceras. Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa,
mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son
inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amebas pasan de la
mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de
amebas muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que, unido a la
isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa,
para dar origen a las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria
debida a la destrucción de los neutrófilos, macrófagos y eritrocitos por E. histolytica. Sólo se
observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base de
las úlceras permite que éstas se extiendan y den origen a lesiones mayores, que en los
casos muy graves cubren gran parte del colon y dan origen a las formas necróticas
fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
De los pacientes sintomáticos que tienen E. histolytica/E. dispar, el 9% presentan colitis no
disentérica y el 1% tienen colitis disentérica. La primera se caracteriza por dolor cólico,
diarrea y otros síntomas digestivos; la segunda por diarrea aguda con moco y sangre.
Existen formas muy agudas clasificadas como colitis amebiana fulminante, en algunos
casos hay perforación hacia peritoneo. El 90% son asintomáticos y la mayoría son
infecciones por E. dispar. A partir del intestino, las amebas pueden llegar al hígado y causar
absceso hepático. Con base en los nuevos conocimientos sobre la prevalencia de E.
histolytica y E. dispar se considera que los porcentajes de formas clínicas de amebiasis
intestinal son: asintomática 90%; colitis no disentérica o amebiasis crónica 9%; colitis
disentérica o amebiasis aguda 1%.
Amebiasis asintomática
Esta forma de amebiasis no invasiva se diagnostica por medio del examen coprológico, que
generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran
papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación
de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del
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Giardiasis y amebiasis.docx

  • 1. Giardiasis Es la parasitosis producida por Giardia Intestinalis, o también conocida como G. lamblia o G. duodenalis. Prevalencia La frecuencia de Giardiasis es más alta que la de Entamoeba histolytica y se considera actualmente que es el parásito intestinal más frecuente en el mundo, y viene en aumento en especial en niños, inmunodeprimidos y viajeros por lo que se le considera una de las causas de diarrea del viajero. Esta parasitosis tiene una distribución geográfica mundial con predominio en países subdesarrollados en los cuales la prevalencia en niños está entre 20% y 30%. En Colombia la prevalencia es de 12,2% en población general, 28% en niños entre uno y cuatro años, mientras que en mayores de 45 años es sólo del 4,7%. En Armenia, Colombia, la prevalencia en niños de tres a 13 años, alojados en asentamientos temporales después del terremoto que destruyó el 70% de las viviendas, fue de 65%, lo cual hace considerar esta parasitosis como una epidemia emergente en situaciones de desastre. Agente etiológico El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. Mide aproximadamente 15 micrómetros de longitud, por 7 micrómetros de ancho. Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales. El trofozoito tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio. Con relación al quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de dos a cuatro núcleos, y algunas de las estructuras descritas para el trofozoito, de las cuales es notorio el axostilo. El tamaño promedio es de 10 micrómetros de longitud Se han descrito dos genotipos principales que afectan el ser humano: el genotipo A, que se subdivide en A-1 y A-2 y el genotipo B, este último elimina mayor cantidad de quistes y parece tener mayor patogenicidad en humanos. Ciclo de vida La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios (perros, gatos, castores, rumiantes) a personas, siempre a través de quistes procedentes de materias fecales. Este hecho de que la trasmisión se pueda dar de animales a personas hace que se pueda considerar esta parasitosis como una zoonosis.
  • 2. La infección se adquiere al ingerir quistes a través de alimentos, agua o manos contaminadas. Estos quistes van a resistir la acción del ácido gástrico y al romperse en el intestino dan origen a cuatro trofozoitos por cada quiste. A nivel del intestino delgado especialmente el duodeno se van a localizar los trofozoitos los cuales se van a fijar a la mucosa intestinal, en este lugar se van a multiplicar por división binaria y aquellos que caen a la luz intestinal van a dar origen a los quistes, estos quistes van a ser eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Un dato alrededor de los trofozoitos es que no son infectantes por vía oral y los que se eliminan en las heces diarreicas, mueren en el exterior. Patología y patogenia El principal mecanismo de acción patógena resulta de la capacidad que tiene el trofozoito para adherirse a la mucosa del intestino delgado (sobretodo duodenos y yeyuno), esto gracias a la ventosa que posee, esta fijación desencadena una inflamación catarral. La patología principal va a ocurrir cuando la infección es masiva, esto debido a que el parásito crea una barrera mecánica y provoca un proceso inflamatorio intenso. En estos casos se puede llegar a presentar: •Síndrome de malabsorción: debido a que las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia, y alteraciones morfológicas de las células epiteliales •Pruebas de absorción de vitamina A y B12 alteradas •Hipogammaglobulineamia (principalmente de IgA secretoria) •Hiperplasia nodular linfoide, en casos graves de giardiasis •No causa patología hepatobiliar. Inmunidad Se han encontrado los siguientes hallazgos clínicos: •La prevalencia en zonas endémicas es dos a tres veces mayor en niños que en adultos, atribuible a la adquisición de anticuerpos protectores, por infecciones repetidas. •La prevalencia y la sintomatología son mayores en adultos extranjeros que visitan zonas endémicas, comparadas con adultos nativos de la región. •Pacientes con hipogammaglobulinemia e hipoclorhidria, presentan mayor frecuencia de giardiasis y mayor sintomatología. •Se pueden detectar anticuerpos circulantes en pacientes infectados, los cuales se mantienen hasta por seis meses después de que la parasitosis se haya curado. En estos pacientes la IgE total en suero está aumentada. •En zonas endémicas los niños alimentados con leche materna presentan menor prevalencia y menor sintomatología, debido a los anticuerpos transmitidos por la madre. Manifestaciones clínicas
  • 3. Infección asintomática. Se ha encontrado que en niños escolares de zonas endémicas pobres en Colombia, el 50% de los que tienen quistes de Giardia al examen coprológico no presentan síntomas. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que los niños. La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos: •Lesiones de la mucosa. La alteración de las vellosidades intestinales puede ser por atrofia e inflamación con aumento de linfocitos o por la presencia de productos secretores y excretores de los parásitos, que lesionan los enterocitos. •Factores luminales. Estos pueden dividirse en dos grupos: 1. Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorción; 2. Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la eliminación de grasa y contribuyen a la malabsorción de electrolitos, solutos y agua Giardiasis aguda. Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después de su llegada, diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de olor muy fétido, náuseas, distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a Giardia, es que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso en más de la mitad de los casos. Esta forma aguda se presenta ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en niños. Giardiasis crónica. Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos se convierten en crónicos. En estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se observa malabsorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas, lo cual contribuye a producir desnutrición y anemia. Se ha comprobado que esta forma crónica de giardiasis es más intensa en pacientes de países desarrollados. Los niños de zonas endémicas raramente o nunca presentan estas características de la enfermedad. Complicaciones En niños con giardiasis crónica se describe con alguna frecuencia el síndrome de malabsorción acompañado de pérdida de peso. La presencia de giardiasis crónica en niños ha causado retraso en el crecimiento y en el aumento del peso. Diagnóstico No es posible hacer un diagnóstico clínico acertado, por lo tanto, se requiere identificar el parásito o sus antígenos. Parásitos en materia fecal: Debido a que la eliminación de los parásitos no es constante y la cantidad de éstos en materia fecal varía mucho, se recomienda hacer varios exámenes coprológicos en días diferentes ● En heces pastosas o duras se pueden identificar los quistes en solución salina o lugol.
  • 4. ● En casos de diarrea, el examen coprológico permite observar los trofozoitos móviles con la típica muesca correspondiente a la ventosa, esto en casos de giardiasis aguda. Antígeno en materia fecal: En Colombia el Instituto Nacional de Salud desarrolló una prueba de ELISA con anticuerpos policlonales con la cual obtuvo sensibilidad del 100% y especificidad de 95%. La eficacia es superior a un examen coprológico y es comparable a la obtenida en dos exámenes en días diferentes, usando métodos de concentración y observación microscópica prolongada. Anticuerpos en suero: Puede identificarse anticuerpos IgM en infecciones actuales, aunque no se usa como procedimiento diagnóstico de rutina. Los anticuerpos IgG se mantienen hasta por seis meses después de desaparecida la giardiasis y su búsqueda en suero sólo es útil en estudios epidemiológicos Otros procedimientos. Ocasionalmente se identifican los parásitos en biopsias de tejido intestinal. Existe la posibilidad de detectar antígenos por métodos inmunológicos y de biología molecular, como la PCR y sondas genéticas. Prevención La prevención comprende todas las medidas que eviten la contaminación fecal y controlen todos los factores epidemiológicos. Se recomiendan las medidas higiénicas personales, principalmente lavado de manos; ebullición del agua por 10 minutos, filtración de alta calidad en los acueductos o en las viviendas. El tratamiento de las personas con esta parasitosis es una medida importante de control para evitar la diseminación AMEBIASIS La amebiasis es una enfermedad que se caracteriza porque el parásito que la produce se localiza con mayor frecuencia a nivel del intestino grueso, pero este parásito eventualmente también puede localizarse a nivel extraintestinal generando un grupo de enfermedades que están asociadas con factores predisponentes y que pueden llevar a la muerte de los pacientes. Agente etiológico Etamoeba. histolytica, que es la única ameba intestinal que puede producir enfermedad. Entamoeba Histolytica y Entamoeba Dispar son idénticas al examen microscópico pero dispar NO ES PATOGENA Forma infectante; Quiste que da lugar a trozofoitos Ciclo de vida
  • 5. Patogenia: De los pacientes que tienen E. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del 1% a 4% corresponden a E. histolytica comprobada por métodos inmunológicos. Esta especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones puntiformes que se pueden convertir en úlceras necróticas y en algunos casos originan perforaciones. Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped. Uno de los procedimientos estudiados desde hace varios años para conocer la patogenicidad de las amebas, se basa en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos, por medio de electroforesis. Estas isoenzimas son principalmente hexoquinasa y fosfoglucomutasa. Las bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones isoenzimáticos, llamados zimodemos, unos correspondientes a las amebas patógenas y otros a las no patógenas, como E. dispar. Estos zimodemos son más de 20 para cada grupo, y el método no es fácil de realizar, por lo cual no se utiliza para fines diagnósticos. Mecanismos de daño a la mucosa 1 Invasión a la mucosa: El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa del colon es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran
  • 6. afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células, y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que se han acumulado en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito, y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular. Factores de virulencia. Las amebas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas, que les permiten la adherencia a las células, y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Existe correlación entre la virulencia y la secreción de gránulos electrodensos. Resistencia del huésped. La explicación de por qué algunas personas que tienen en su intestino la especie patógena no sufren la invasión tisular, radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir esa invasión. Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia. 2 Formación de las úlceras. Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa, mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amebas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de amebas muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que, unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa, para dar origen a las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria debida a la destrucción de los neutrófilos, macrófagos y eritrocitos por E. histolytica. Sólo se observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base de las úlceras permite que éstas se extiendan y den origen a lesiones mayores, que en los casos muy graves cubren gran parte del colon y dan origen a las formas necróticas fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De los pacientes sintomáticos que tienen E. histolytica/E. dispar, el 9% presentan colitis no disentérica y el 1% tienen colitis disentérica. La primera se caracteriza por dolor cólico, diarrea y otros síntomas digestivos; la segunda por diarrea aguda con moco y sangre. Existen formas muy agudas clasificadas como colitis amebiana fulminante, en algunos casos hay perforación hacia peritoneo. El 90% son asintomáticos y la mayoría son infecciones por E. dispar. A partir del intestino, las amebas pueden llegar al hígado y causar absceso hepático. Con base en los nuevos conocimientos sobre la prevalencia de E. histolytica y E. dispar se considera que los porcentajes de formas clínicas de amebiasis intestinal son: asintomática 90%; colitis no disentérica o amebiasis crónica 9%; colitis disentérica o amebiasis aguda 1%. Amebiasis asintomática Esta forma de amebiasis no invasiva se diagnostica por medio del examen coprológico, que generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del
  • 7. colon y no invaden la mucosa. En estos casos lo más probable es que la amebiasis sea debida a E. dispar, pero puede también ser por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso la forma asintomática puede convertirse en sintomática, cuando los parásitos invaden los tejidos. Amebiasis intestinal invasiva Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a la pared del colon, con producción de lesiones. Puede tener dos formas, crónica y aguda. Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica Se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección amebiana. Está caracterizada principalmente por dolor abdominal, cambios en el ritmo de la defecación, principalmente diarrea, presencia ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces. El pujo y tenesmo (descritos en la amebiasis aguda), pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes como en la amebiasis aguda. El dolor es generalmente en forma de retortijón, el cual se acentúa antes y durante la defecación, no es continuo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos. El cambio en el ritmo de la defecación consiste en el aumento o la disminución del número de deposiciones. Alternan períodos de evacuaciones frecuentes con períodos de estreñimiento, de duración e intensidad variables. En el primer caso las heces son blandas, pastosas o líquidas, a veces fermentadas y muy fétidas. En las etapas de estreñimiento el examen coprológico revela quistes y en las etapas diarreicas trofozoítos y a veces también quistes. Además de los síntomas anotados, el amebiano crónico presenta con frecuencia llenura posprandial, náuseas, distensión abdominal, flatulencia y borborigmos. Al examen físico se palpa el marco del colon doloroso y el sigmoides espástico. La fase crónica, que es la más frecuente de las formas sintomáticas de la amebiasis intestinal, puede evolucionar a cualquiera de las otras formas y aun a la curación espontánea. Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica Tiene como principal síntoma la presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al principio son abundantes y blandas, luego de menor volumen con moco y sangre. El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye el síntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y al final se elimina sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal. La evacuación, al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o desgarramiento. En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva evacuación, la cual puede ser infructuosa; este síntoma se le llama tenesmo. El número de evacuaciones diarias es muy variable, generalmente seis o más. La materia fecal contiene trofozoitos hematófagos, principalmente en el moco, y los leucocitos son escasos, a diferencia de la disentería bacilar. En la endoscopia se observan ulceraciones de la mucosa. El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón, de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier punto del marco cólico. Generalmente el cuadro disentérico evoluciona sin fiebre y en caso de existir, es leve. Cuando hay hipertermia y compromiso del estado general, sospechar infección bacteriana sobreagregada, en cuyo caso se presentan, además, síntomas generales como debilidad, anorexia, cefalea, náuseas, vómito y deshidratación. En pacientes desnutridos, principalmente niños, en los cuales la disentería se ha prolongado por muchos días, se puede observar atonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal acompañada de rectitis, lo cual puede dar origen a prolapso rectal. La amebiasis aguda sin ningún tratamiento evoluciona a un estado grave o a alguna
  • 8. de sus complicaciones; también puede mejorar y pasar a la etapa crónica de la enfermedad o a la curación espontánea. Se ha descrito un síndrome diarreico postamebiano, en pacientes curados con tratamiento apropiado, durante el cual no se encuentran los parásitos. Este síndrome es autolimitado. Colitis amebiana fulminante Corresponde a una amebiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con sintomatología mucho más intensa, principalmente dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito, anorexia y enflaquecimiento. Con frecuencia hay infecciones bacterianas sobreagregadas. El examen clínico revela sensibilidad abdominal aumentada a la palpación profunda, especialmente a nivel del colon, el cual se encuentra distendido y blando, por la inflamación y por la aerocolia. En 80% de los casos se presenta atonía o hipotonía del esfínter anal. Finalmente, el paciente entra en choque, puede presentar perforaciones y morir. En un estudio de 50 pacientes adultos, el diagnóstico temprano, el tratamiento con metronidazol y la intervención quirúrgica agresiva, aumentaron la supervivencia de 0% a 40%. Complicaciones Las formas más avanzadas de la enfermedad, que incluyen colitis gangrenosa y perforación intestinal, se presentan con más frecuencia en pacientes con desnutrición avanzada y con deficientes defensas inmunológicas. Esto último puede observarse en casos que están recibiendo terapia inmunosupresora. Estas complicaciones y los casos fatales se han observado también con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o durante el puerperio y en menores de dos años. Amebiasis perforada Esta complicación de la amebiasis se presenta principalmente en el curso de una forma necrótica fulminante. La perforación puede hacerse en forma lenta hacia el retroperitoneo, pero generalmente es abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal. Uno de los primeros síntomas y quizá de los más constantes, es la distensión abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento y timpanismo, en muchas ocasiones con borramiento de la matidez hepática. Paralelo con lo anterior, la temperatura aumenta hasta alcanzar a veces 40°C, aunque la temperatura normal o aun la hipotermia, no deben descartar el diagnóstico, pues pueden presentarse en casos muy graves de choque. Existe fuerte dolor abdominal y resistencia muscular a la palpación profunda, así como vómito, deshidratación y un intenso estado de toxemia, es un cuadro de abdomen agudo por peritonitis. Como signo característico de que ha ocurrido la perforación, se presenta atonía del esfínter rectal, con salida espontánea de material mucosanguinolento con abundantes trofozoítos. El pronóstico en estos casos es muy grave. Ameboma Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamaño variable, localizada más frecuente en ciego, sigmoides y recto, no siempre asociada a una amebiasis intestinal aguda. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal, comprobada por radiografías obtenidas con enema baritado. Ocasionalmente ocurre perforación o hemorragia concomitantes con el ameboma. Esta complicación de la amebiasis puede confundirse con un carcinoma.
  • 9. Apendicitis amebiana Presenta manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis bacteriana. El diagnóstico etiológico no puede basarse en la sintomatología, aunque la asociación con diarrea y trofozoítos en las heces puede sugerir el origen amebiano de la apendicitis. Sólo el estudio histopatológico aclara el diagnóstico. Diagnóstico Clínico Los signos y síntomas de la enfermedad no son exclusivos de la amebiasis, el moco y la sangre se pueden encontrar en Shigelosis, balantidiasis, tricocefalosis, es frecuente la presencia de moco y sangre en las heces. Laboratorio ● Coprológico: se hace mediante examen directo, en las heces diarreicas hay trofozoítos que tienen seudópodos unidireccionales. Este examen tiene una baja sensibilidad, de 10% y en algunos casos es del 70 a 80%, es complicado este examen puesto que muchas veces la liberación de las amebas es cíclica y no es constante ● Anticuerpos: son útiles en la detección de amebiasis extraintestinal puesto que allí se producen IgG e IgM contra E. histolytica. Sin embargo, su interpretación es difícil porque eventualmente puede suceder que la presencia de anticuerpos no indica que el paciente tiene la enfermedad, aunque se puede corresponder con un proceso previo y memoria inmunológica. ● PCR: permite cuantificar los niveles de material genómico de Entamoeba en el paciente y pueden dar un indicio de qué tanto el paciente puede estar comprometido
  • 10. Biopsias: En cortes histológicos de úlceras, en la amebiasis intestinal, es posible identificar E. histolytica con la coloración corriente de hematoxilina-eosina, aunque ésta no permite detallar las estructuras nucleares. Pruebas inmunológicas en materia fecal: pruebas de ELISA en materia fecal, para identificar antígenos (adhesina o lectinas) específicos de E. histoytica. La prueba de la PCR detecta ADN o ARN de los parásitos, y se utiliza para el diagnóstico, tiene mayor sensibilidad que la prueba de ELISA. Pruebas serologicas: las reacciones serológicas en la amebiasis intestinal son de difícil interpretación, en zonas endémicas, puesto que existen tres posibilidades: casos con amebas en las materias fecales y ausencia de anticuerpos, casos sin amebas al coprológico y presencia de anticuerpos circulantes, que pueden permanecer hasta un año o más, correspondientes a infecciones pasadas y casos que a la vez presentan el parásito en las materias fecales y anticuerpos séricos. Cultivos e inoculaciones: No se usan salvo en procesos de investigación EPIDEMIOLOGIA, PREVENCIÓN Y CONTROL La amebiasis predomina en paises pobres, en los países desarrollados se encuentra ocasionalmente en viajeros o por contaminación de personas que han llevado los parásitos desde países subdesarrollados, tambien se ha encontrado recurrencia de la infección en homosexuales, en los cuales la trasmisión se hizo por contaminación oro-anal, es importante diferenciar la infección amebiana, de la enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede cuando hay invasión del parásito a los tejidos y por consiguiente sintomatología. Prevención: higiene personal, El mal lavado de manos es un factor sobresaliente, pues mínimas contaminaciones con materia fecal pueden ser causa de infección. Los manipuladores de alimentos son especialmente aptos para difundir esta parasitosis. Saneamiento ambiental: Contaminación es facil en sitios donde no se hace un correcto manejo de aguas negras, donde no existe alcantarillado y solo hay letrinas, la materia fecal llega a la tierra y puede contaminar fuentes de agua y hortalizas. Los insectos tambien son transmisores mecanicos. Control: Un control solo se puede lograr con una elevación general del nivel de vida, que incluye mejores viviendas, agua potable, eliminación apropiada de las heces humanas, higiene personal y mejores conocimientos sobre trasmisión de las enfermedades. TRATAMIENTO: Cuando hay un examen coprológico positivo para E. histolytica/E. dispar, y se presenta sintomatología compatible con amebiasis, el médico debe considerar el tratamiento antiamebiano. Cuando el coprologico es positivo para las amebas mencionadas y no existe sintomatología, debe también tratarse, pues elimina los parásitos de la luz intestinal para cortar la cadena de trasmisión y evita que en algún momento haya amebiasis invasiva. Cuando hay posibilidades de realizar la prueba de ELISA para diferenciar Las dos especies, sólo se trata cuando es positiva para E histolytica. Los medicamentos antiamebianos se dividen en tres grupos de acuerdo a su mecanismo de acción. Amebicidas de acción luminal Dicloroacetamidas o amidas. Se utiliza con más frecuencia el Teclozán en comprimidos de 500 mg, Está indicado en el tratamiento de los casos asintomáticos como medicamento único; y como complemento de los antiamebianos que actúan en los tejidos en los casos sintomáticos. Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente luminal derivados del 5- nitroimidazol, se indican en casos de amebiasis intestinal sintomática, en los cuales las amebas han invadido la pared del colon; y también en todos los casos de amebiasis extraintestinal. Los más utilizados son: tinidazol y secnidazol, se usan con menos frecuencia:
  • 11. el metronidazol, Estos medicamentos deben administrarse con las comidas, y es necesario abstenerse de consumir alcohol durante el tratamiento y tres días después, debido a la actividad inhibidora de las enzimas que lo metabolizan, lo cual origina efectos potencializadores del alcohol, como rubicundez, vómitos, somnolencia e hipotensión. Su uso es seguro en el embarazo. Amebicidas de acción exclusivamente tisular dehidroemetina, ha sido retirada del mercado en Colombia dada su toxicidad, contraindicaciones y existencia de mejores amebicidas. Tratamiento quirúrgico de la colitis amebiana fulminante Al pronto uso de los nitroimidazoles se ha asociado la colectomía parcial o total. La supervivencia que era de 0% en estas formas de colitis, se aumentó a 40% cuando fueron practicados. Diarrea por otras amebas: Dientamoeba fragilis: No se conocen formas quisticas, algunos investigadores le han atribuido capacidad patogena y han descrito el sindrome de diarrea por dientamoeba y sintomas digestivos similares al colon irritable, como la transmisión se hace por via oral con los trofozoitos los factores ambientales no influyen en la epidemiologia, por lo cual se ha descrito en paises no tropicales. Entamoeba moshkovskii: Es otra especie de Entamoeba, indistinguible morfológicamente de E. histolytica y E. dispar, descubierta en aguas negras en Moscu en 1941, sin embargo estudios posteriores han descubierto muestras en materia fecal humana. Entamoeba polecki: El mayor numero de casos se han encontrado en Nueva Guinea en personas que han tenido contacto con cerdos, en Latinoamerica solo se han reportado 7 casos en Venezuela, que tambien tuvieron contacto con cerdos y presentaban sintomatologia intestinal que fue curada con metronidazol. ABSCESO HEPATICO AMEBIANO El hígado es la localización amebiana más frecuente después del colon. La puerta de entrada es el intestino grueso que ha sufrido la invasión por E. histolytica; por vía porta los parásitos son trasportados al hígado. La invasión amebiana produce trombos en los pequeños vasos porta, los cuales están cargados con trofozoítos, lo que da origen a puntos de necrosis y a microabscesos, cuya ruptura causa inflamación inicial múltiple. La etapa inflamatoria es transitoria, puede evolucionar hacia la curación o hacia la necrosis y constituye el absceso. La primera etapa al llegar los trofozoítos al hígado, está caracterizada por infiltración de neutrófilos que rodean al parásito. La lisis de estos neutrófilos y de histiocitos que se han situado en la periferia de la lesión, dan origen a necrosis y hemorragia que da origen a un material gelatinoso que se produce al destruirse los hepatocitos. Estas células se reemplazan progresivamente por macrófagos y células epitelioides para desarrollarse un granuloma. Los granulomas fusionados aumentan la necrosis. Al aumentar la destrucción hepática y reunirse varios abscesos, se forma progresivamente una cavidad. En casos de amebiasis fatales, en Colombia, se encontró que 38% presentaban absceso hepático amebiano. La mayoría de los casos afectaban el lóbulo derecho, la ruptura se encontró en 48,4%, más frecuente hacia peritoneo, pleura, pulmón (causando vomica) y pericardio y generalmente fue súbita y fatal. Manifestaciones clínicas: los primeros síntomas son inespecíficos: debilidad general, febrícula, anorexia y dolor en hipocondrio derecho. Cuando la sintomatología se establece
  • 12. de manera definitiva, se caracteriza por gran malestar, fiebre, a veces con escalofrío y dolor en zona hepática, que puede irradiarse a hombro derecho, epigastrio, espalda, etc. Puede haber náuseas, vómito, diarrea y cólico, Se puede encontrar tos, disnea, dolor a la inspiración profunda y otros síntomas de origen pulmonar, debido a la presión que ejerce el hígado agrandado hacia el pulmón derecho, los síntomas no siempre se presentan de tal forma, a veces solo hay hallazgo de 2 o 3 sintomas y relacionados con otros organos y nos puede hacer pensar en una neumonia o colecistits, lo que la hace una patologia de dificil diagnóstico. Al examen físico se encuentra gran sensibilidad en zona hepática, hepatomegalia y en algunos casos abombamiento del abdomen o de la pared costal. Hepatitis amebiana: desde el punto de vista anatomopatológico esta entidad no es reconocida, o se considera como una etapa inicial de la invasión hepática, siempre transitoria. Diagnostico: Es importante hacer diagnostico diferencial con patologias que causan hepatomegalia dolorosa con aquellas que produzcan dolor en zona peri-hepática, como colecistitis, apendicitis, absceso subfrénico o perirrenal, tambien con la hepatitis bacteriana que tiene un inicio abrupto, los signos pulmonares son infrecuentes, fiebre, ictericia y alteraciones de pruebas hepaticas son mayores, el material del absceso es purulento, amarillo y verdoso. Imagenologicos: radiografia simple: inmovilidad diafragmatica, elevación del hemidiafragma derecho, hepatomegalia, tamaño del absceso y la presencia del nivel de liquido, el metodo mas recomendado es la ecografia y la ultrasonografia, tambien se puede usar gammagrafia y TAC. Inmunologicos: ELISA es la más utilizada, difusión en agar, pruebas de aglutinación con latex. Parasitologicos: busqueda de trofozoitos de E.histolytica en el material del absceso que se obtiene por medios quirurgicos o puncion, se pueden hacer cultivos a partir de este, sin embargo no es muy especifica ya que los trofozoitos no resisten al ambiente de la necrosis, deben ser de la periferia, sin embargo para realizar una punción hay unos criterios, generalmente se usa para diferenciarla de un absceso bacteriano: Cuando no se observa mejoría clínica después de 72 horas de administrar un tratamiento antiamebiano adecuado. Cuando hay sospecha de etiología mixta. Cuando el absceso es de gran tamaño, en el lóbulo izquierdo. Cuando la serología para amebiasis es negativa y se desea identificar la bacteria. PCR Hemograma: leucocitosis y neutrofilia mediana y sedimentación elevada. Pruebas de funcionamiento hepático: solo en casos avanzados aumenta la fosfatasa alcalina y transaminasas. Factores de riesgo: deficiencia inmunitaria, desnutrición, el alcoholismo; la utilización de corticoesteroides o medicamentos inmunodepresores; factores hormonales y la mayor concentración de ferritina. Epidemiologia: Es más común en países donde la amebiasis es una causa importante de mortalidad, en adultos, es 3 veces más frecuente en los hombres que en las mujeres, otros autores han encontrado de una diferencia de hasta 7 o 10 veces más frecuente, por efectos hormonales y el mayor consumo de alcohol en los hombres, mayor frecuencia en la edad media de la vida, en niños la mortalidad es más alta, en los casos que han muerto por amebiasis, la frecuencia del absceso en el hígado llega a cifras tan altas como 28% a 93% Tratamiento: Se usan 5-nitroimidazoles, muy buena efectividad, alrededor del 90%, metronidazol a dosis de 30-50mg/kg/dia via oral, la dosis diaria se fragmenta en 3 tomas acompañadas de la comida durante 5 a 10 dias, tambien se usan ornidazol, tinidazol, secnidazol. En el 10% restante donde no fue efectivo el tratamiento se usaran otras alternativas como intervención quirurgica o punción evacuadora, en casos donde hay
  • 13. persistencia o agravamiento de la sintomatología despues de 5 dias de haber iniciado tratamiento, abcesos de gran tamaño, peligro de ruptura o coinfecciones bacterianas. OTRAS AMEBIASIS EXTRAINTESTINALES La invasión amebiana, a otros órganos diferentes a intestino e hígado, es poco frecuente y cuando se presenta, hace parte de una amebiasis grave con localización múltiple, con excepción de algunos casos cutáneos o de mucosas. Amebiasis pleuropulmonar: Es consecuencia de la ruptura de un absceso hepatico a traves del diafragma y es muy raro que se de por vía hematógena, más que una forma clínica independiente, se considera como una complicación de amebiasis diseminada de mal pronóstico. La sintomatología consiste en tos, expectoración, dolor torácico, disnea, eliminación del contenido necrótico color chocolate por vía bronquial, fiebre, signos de derrame o consolidación pulmonar. Amebiasis cutanea y de mucosas: En los casos avanzados de amebiasis intestinal aguda, en pacientes con muy poca higiene, comatosos, enfermos mentales puede diseminarse al ano y a la piel que lo rodea, constituyendo úlceras perianales o perineales, Como hallazgo excepcional se ha descrito amebiasis cutánea en nariz, manos, párpados, etc. La úlcera amebiana de piel y mucosas se caracteriza por tener fondo húmedo, granuloso, necrótico y olor fétido, con bordes prominentes y enrojecidos. Absceso cerebral amebiano: generalmente es por diseminación hematogena y fatal, los pocos casos conocidos se han encontrado en autopsias, los sintomas neurologicos son los correspondientes a una lesión cerebral destructiva. Amebas no patógenas: Entamoeba dispar, no patógena y que se diferencia de E. histolytica únicamente por métodos inmunológicos. Se conoce también otra Entamoeba morfológicamente similar a las anteriores, no patógena, que presenta quistes menores de 10 u, llamada Entamoeba hartmanni, la cual debe diferenciarse por medición de los quistes. Otras amebas humanas no patógenas son: Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii y Entamoeba gingivalis.Las dos primeras son las más comunes, con prevalencias en zonas endémicas de aproximadamente 40%. Las tres primeras son parásitos del colon y presentan quistes y trofozoítos. La última es de la boca y sólo tiene trofozoítos. Algunos autores consideran que Dientamoebafragilis es una ameba intestinal no patógena, mientras que otros le atribuyen la capacidad de producir diarrea, como se describió antes.