1. Beatriz Gallegos
Chonillo Diana
Paula Martínez
Gabriela Nagua
Dina Salazar
Ericka Patiño
ENTEROPARÁSITOS

2. ENTEROPARASITOS
Según La
OMS
problema de
salud pública
mundial.
1.400
millones
personas
Áscaris
lumbricoides,
1.200
millones con
uncinarias
Afectan
crecimiento,
estado
nutricional,
rendimiento
escolar,
desarrollo y
la actividad
física de
niños y
adultus.
el poder patógeno
no se relaciona con su tamaño
comensales o patógenos.
microscópicos –
amebas-
macroscópicos –
lombrices
El tracto digestivo humano
gran variedad de parásitos
• disconfort abdominal, dolor,
• diarreas, prurito anal o nasal,
• o no dar síntomas que delaten su
presencia.
Pueden producir
• digestiva
• cutánea.
la vía de infección

3. 
 Ciclo biológico
 El ciclo de vida es relativamente sencillo ya que ocurren en un sólo
huésped (monoxénico simple)
 La infección se inicia con la ingesta de quistes (los cuales son capaces de
resistir el pH gástrico, la cloración al agua y las condiciones ambientales.
 Son eliminados del agua por filtración y destruídos por cocción)
provenientes de agua o alimentos contaminados con materia fecal.
 En el intestino delgado ocurre la llamada exquistación, que consiste en la
división del quiste cuatrinucleado que da origen a ocho núcleos (estado
metaquístico transitorio), la división citoplásmica continúa y emergen ocho
trofozoitos.
 Los trofozoitos se dirigen al intestino grueso para colonizarlo, ahí se
alimentan de bacterias y restos celulares.
 Finalmente, los trofozoitos pueden enquistarse completando el ciclo.
Amebiasis

5. 
 Agente Etiológico: Entamoeba
histolytica
 Forma Infectante: Quiste tetrágeno
 Vía de Infección: Oral
 Mecanismo de Infección:
 Fecalismo humano Oral: mano-ano-
boca Contacto directo con personas
 Que realizan prácticas higiénicas
inadecuadas.
 Reservorio: Hombre
 Hábitat: Intestino grueso del hombre
 Ciclo Biológico: Monoxénico Simple
 Fuente de Infección: Agua y alimentos
contaminados con heces infectadas.
Etiologia

6. 
La enfermedad desarrolla dos fases:
 Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a
meses. El enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces
sanguinolentas.
 Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la
muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con
estreñimiento.
 Si la enfermedad se agrava, puede producir complicaciones,
tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutánea o
puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los
pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros
puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.
Patología

7. 
 Las infecciones humanas asintomáticas son
usualmente diagnosticadas con la demostración
directa de los quistes del parásito en las heces.
 Existen métodos de flotación y sedimentación que
permiten recobrar los quistes de la materia fecal.
 Debido a que los quistes no son expulsados
continuamente, puede ser necesario realizar un
mínimo de 3 muestras para su determinación.
Diagnostico

8. 
 Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los
individuos resultarán positivos para la presencia de
anticuerpos, tengan o no sintomatología.
 Los procedimientos más recientes incluyen una
prueba que detecta la presencia de proteínas
amebianas en las heces, y otra que demuestra la
presencia de ADN de la ameba en heces.
 Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia
distribución.
Diagnostico

9. AMEBIASIS TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la presentación clínica
Absceso hepatico: Metronidazol 10 días cura el 95%.
El criterio de curación no es clínico sino de laboratorio es necesario un
amebicida luminal para erradicar la infección intestinal, aunque no se
detecten parásitos en las heces.
Amebomas y otras extrahepáticas: metronidazol + amebicida luminal
(diloxanida).
Depende del sitio involucrado y la severidad de la enfermedad

10. AMEBIASIS TRATAMIENTO
Forma clínica Terapia de elección Alternativa
ASINTOMATICA
LEVE / MODERADA
GRAVE INTESTINAL
ABSCESO HEPÁTICO
Diloxanida Furoato:
500 mg/3 veces
día/10 días
Metronidazol: 750 mg/3
veces día/10 días. Luego
Iodoquinol (dosis idem
alternativa)
Iodoquinol: 650 mg/
3vdía - 20 días.
Paromomicina:
8-10 mg/kg/3 veces
día/7días
Tinidazol 2 g/día/5 días
Luego Yodoquinol (idem
dosis alternativa)

11. AMEBIASIS PREVENCION:
Desinfección de frutas y
verduras
Higiene personal estricta.
Evitar exposición de alimentos a
vectores (moscas y cucarachas)
Lavado de manos, antes de comer y
después de ir al baño
Un buen sistema de drenaje. Agua
potable.
Construcción de letrinas sanitarias.
Educación sanitaria.
No regar con aguas servidas.
Control de manipuladores de
alimentos
Control de vectores ( moscas y
cucarachas)

12. GIARDIASIS

13. Giardia lamblia
vive en forma de trofozoito en
la luz del intestino delgado
Se alimenta y se reproduce
hasta que el contenido
intestinal inicia el proceso de
deshidratación
comienza el enquistamiento
del trofozoito
Pierde los flagelos, adquiere
una morfología ovalada
se rodea de una pared quística
y madurez. Los quistes
expulsados junto a las heces
ya son infectantes.
Cuando los quistes son
ingeridos por un nuevo
hospedador, llegan al
duodeno, donde se disuelve la
pared quística,
dando así lugar a un individuo
tetranucleado que se divide
inmediatamente en dos
trofozoitos binucleados que se
anclan al epitelio intestinal,
cerrando así su ciclo vital.

14. ETIOLOGIA
Infección provocada por
giardia lamblia,
protozoo con flagelos
que coloniza y se
multiplica en el intestino
delgado proximal.
El contagio se produce
por la ingestión de
quistes que contaminan
las manos, el agua o los
alimentos.
al pasar al estomago
dejan en libertad a los
trofozoitos, formas
vegetativas responsables
de los síntomas.

15. ETIOLOGIA
LOS TROFOZOITOS
• mide de 9 a 21 µm por 5 a 15 µm
• forma de pera con una superficie dorsal convexa y otra
ventral plana.
• Posee dos núcleos, cada uno con un cariosoma central
y cuatro pares de flagelos.
• Los trofozoítos se dividen por fisión binaria y al
descender por el intestino se enquistan formándose
quistes ovoides de alrededor de 7 a 10 µm

16. PATOGENIA DE LA GIARDIASIS
La enfermedad no ha sido
identificada. Se habla de una
patogenia multifactorial y se han
implicado a factores
dependientes tanto del parásito
como del hospedador.

17. Factores
dependientes de
G. lamblia
Ciertas alteraciones histoquímicas de la
mucosa intestinal, debidas a la activación
de los linfocitos T por la presencia de VSP
(proteínas variantes de superficie)
se traducen en una atrofia de las
microvellosidades intestinales, lo que lleva
consigo a una pérdida o disminución de la
actividad de las disacaridasas (lactasa,
maltasa, sacarasa, etc.), una disminución
de la absorción de vitamina B12, una
alteración en el transporte de glucosa–
sodio y en la absorción de D-xilosa y una
reducción de la absorción de solutos.
Factores
dependientes
del hospedador
la inmunodeficiencia humoral, como la
hipogammaglobulinemia
o el déficit selectivo de IgA (afecta al 10%
de la población).

18. Diagnóstico
Se realiza a través del
hallazgo de quistes en el
examen microscópico de
la materia fecal
• en deposiciones
líquidas y recién
emitidas ,logran
encontrarse
trofozoítos móviles.
En la deposición diarreica se
elimina una alta concentración
de organismos por lo que a
través de un examen directo
puede lograrse el diagnóstico
con una sensibilidad del 75% al
95%, en las heces no diarreicas
sólo se encontraran quistes.
En niños con exámenes fecales
negativos es posible demostrar
la presencia de trofozoítos de G.
lamblia través del análisis del
contenido duodenal obtenido
por aspiración directa o
empleando una cápsula de
gelatina con un hilo que se
desenrolla hasta alcanzar el
intestino delgado y que al
retirarlo se exprime para buscar
trofozoítos en el moco teñido
con bilis.

19. GIARDASIS TRATAMIENTO:
• Secnidazol:
-ADULTOS: 2 g vía oral. Cápsula(s) en
toma única.
• Metronidazol:
- ADULTOS: 250 mg vía oral 1 cápsula c/8 h
por 5 días.
• Tinidazol:
- 600 mg/kg de peso/día, vía oral por 3
días o 2 g en dosis única en adultos.
• Furazolidona:
- 7 mg/kg de peso/día, vía oral por 8 días.
• Albendazol:
- 400 mg/ vía oral por 5 días.
• Nitazoxanida: vía oral por 3 días.

20. GIARDASIS PREVENCION
Tres medidas preventivas
importantes son:
Lavarse cuidadosamente
las manos después de usar
el sanitario ó cambiar
pañales y antes y después
de preparar alimentos.
Cuidadosamente disponga
de los desechos orgánicos a
manera de no contaminar
las aguas superficiales ó el
agua subterránea.
Evite beber el agua
incorrectamente ó no
procesada.

21. Balantidiasis
Biología
El trozofoito tiene una forma oval y su cuerpo está rodeado
de pequeños filamentos o cilios en constante movimiento.
En un extremo tiene un citostoma o boca y en otro tiene un
citopigioo, así mismo tiene dos núcleos llamados
macronúcleo y el pequeño micronúcleo.
El quiste es redondo con doble contorno y contiene un solo
balantidium.

22. Se ingiere alimentos o agua
contaminados con quistes, este
llega al estómago donde la
membrana es degradada
parcialmente por los jugos
estomacales de ahí pasa al
intestino delgado donde se
desenquista
En el colon se
reproduce por división
binaria.
Es arrastrado por los alimentos se
enquista envolviéndose en una
membrana muy resistente y es
expulsado junto con las heces
Suelen ser ingeridos por los
cerdos los cuales se contagian y a
su vez a los humanos también se
pueden convertir en reservorios de
la enfermedad.

23. Etiología
 La balantidiasis es una enfermedadd infecciosa
rara en seres humanos, causada por el parásito
Balantidium coli, un protozoo ciliado (organismo
unicelular con cilios) que infecta con frecuencia a
los cerdos, monos, caballos y ratones salvajes.
 El Balantidium coli es el protozoario más grande
que parasita al hombre transmitida por aguas
infectadas con los quistes del parásito.

24. Patología
Los parásitos que se localizan en la luz intestinal, en
circunstancias capaces de producir enzimas proteolíticos
del tipo de la hialuronidasa, que son capaces de digerir el
epitelio produciendo úlceras intestinales en forma de botón
de camisa.
Pueden producirse hemorragias, infecciones secundarias y
en casos fulminantes, necrosis y perforación intestinal que
puede llevar a la muerte del individuo. También pueden
encontrase focos en el hígado y en órganos urogenitales.
El signo típico es la diarrea disentérica llamada
DISENTERÍA BALANTIDIANA

25. Diagnostico
El diagnóstico es etiológico,
concretamente coprológico.
En heces se buscarán quistes, y
en heces diarréicas trofozoitos.
Pueden buscarse en lesiones intestinales.
Heces liquidas, diarreicas, disentericas o
formadas, se pueden ver los trofozoitos en un
examen directo de las heces.

26. Tratamiento
No en niños menores de 8
riesgo de tinción de los dientes
máximo de 2 g/dí-a,
4 dosis, durante 10 dí-as.
tetraciclina,
Dosis; 40-50 mg/kg/dí-a,
medicamentos de prescripción
Por 10 días tetraciclina metronidazol
Otros
Medicamentos
eficaces
iodoquinol o
paromomicina;
el derivado
imidazólico:
nimorazol.

27. Prevención: higiene de la
comunidad.
Correcta
manipulación
de alimentos:
Proteger
alimentos de
las moscas.
Cocinar
correctamente
los alimentos.
Lavarse las
manos
después de
usar el baño
antes de
cocinar o
comer.
Evitar
los alimentos
que no pueden
ser cocidos o
pelados
al viajar a
países con
altas tasas de
balantidiasis.
• filtración
• ebullición
• yodo.
El agua puede ser purificada
Medidas de
control:
Desechar por
sistemas
cloacales
eses humana.
Evitar la
contaminación
de alimentos y
agua con
heces
porcinas.

28. Blastocistosis Biología
Son células esféricas,
con cuatro formas
morfológicas distintas:
forma vacuolada,
granular, ameboide y
lanceolada.
Aun esta poco claro como se cumple el
ciclo biológico y si existen hospedadores
intermediarios. Se desconocen si los
animales domésticos cumplen un papel
en la
transmisión. Los mecanismos de
transmisión están pocos estudiados
para el hombre
Son anaeróbicas estrictas con gran
cantidad de mitocondrias y organelos en
su interior,
poseen pseudopodios para su locomoción
y alimentación. Se multiplican por fisión
binaria, endiodogenia, esquizogonia y
plasmotomía.
Ya se conoce la forma quística del parásito.
Las formas quísticas, desnudas y con
cubiertas, se han demostrado en muestras
fecales de los pacientes.

29. Etiología
En el pasado se creía
erróneamente que era una
levadura. Estudios muy
cuidadosos principalmente el de
Zierdt han demostrado que es un
protozoario anaerobio
•Se aloja en el
revestimiento
intestinal, haciendo
que su erradicación
sea muy difícil
Mayor prevalencia
• Regiones tropicales
• Inadecuado saneamiento
ambiental
• Mayor prevalencia
personas con SIDA
Sensibles a
temperaturas
extremas y
desinfectantes
habituales

30. Patología
Asintomática en la
mayoría de los casos
Forma sintomática
• Diarrea
• Síntomas intestinales
inespecíficos
• Dolor abdominal
• Flatulencias
• Nauseas
• Debilidad
• Anorexia
• Pujo
• Tenesmo
• Flatulencia
• Pérdida de peso
• Artritis I
• Insomnio

31. Diagnostico
Directo y se basa en la detección
microscópica de quistes y formas
vacuolares en heces.
El cultivo en medios como el de Jones
supone un incremento de la sensibilidad.
Se observa la
ameboide
Forma
indirecta
Basado en la detección de
anticuerpos mediante técnicas
de ELISA

32. TRATAMIENTO
Si el portar
de
Blastocystis
no tiene
signos o
síntomas,
no necesita
tratamiento.
Signos y
síntomas
leves
pueden
mejorar por
sí solos en
pocos días.
El tratamiento se
reserva
para casos, en los que
sintomatología clínica persiste
y se han descartado otros
agentes etiológicos.

33. TRATAMIENTO
O paromomicina de 25 mg/kg
cada 8 horas durante 5 a 10 días
dosis puede aumentar
en blastocistosis crónica.
Metronidazol
dosis de 250 y 750 mg durante 5 a 10 días
Otras
alternativas:
dihidrocloro
emetina
furazolidona satranidazol,
iodoquinol medicamento antiprotozoario
(Yodoxin).
sulfametoxazol y trimetoprim
(Bactrim),
Tambien se usa
combinación de medicamentos

34. TRATAMIENTO
furzolidona
(32%)
metronidazol
(40%)
ciprofloxacina
(100%)
En
concentracione
s de 0.01mg/ml
se detectaron
varios grados
de resistencia
es posible que cualquier mejora puede ser
porque la medicación afecta a otro organismo.
los síntomas podrían no estar relacionado
con Blastocystis
la respuesta a la medicación
para la infección por B.
hominis
varía de persona a
persona.

35. Prevención
Lavar los
alimentos
• contacto con
animales
• exposición a moscas
• hacinamiento
Evitar
• practicas sexuales de
riesgo
Evitar
Lavarse las manos
después de ir al baño
antes de manipular alimentos.
Frote las manos mojadas,
jabonosas 15 segundos antes de
enjuagar.
O utilice desinfectante a base de
alcohol.

36. Prevención
Tome precauciones al viajar en los países de alto riesgo de contagio.
Cuide
lo que
coma
Si no puede hervir, cocinar o
pelar, no lo ingiera.
No compre alimentos en puestos
callejeros.
Evite lácteos no pasteurizados,
incluyendo el helado.
Evite la carne, pescado y
mariscos crudos o poco cocidos.

37. Prevención: No beba el agua
Haga bebidas calientes
• café o té.
Compre filtradores
• certificados
Desinfección química
• Yodo/ cloro
Yodo=más eficaz,
• para viajes cortos

38. Prevención: No beba el agua
grifo, pozo,
arroyo
Para consumo
hervirla 3 minutos.
Cubos de hielo o
jugos hechos con
agua del grifo.
Nadar en aguas
contaminadas.
Cerrar la boca
mientras se ducha.
bebidas enlatadas
o embotelladas
1ro Limpie lata
o botella
embotellada para
cepillarse los
dientes o
mezclar la
fórmula para
bebés.