CANCER PROSTATICO

1. DRA. INGRID SÁNCHEZ RIII CIRUGIA GENERAL
SUPERVISA: DR. JORGE MEJÍA RIV CIRUGIA
GENERAL

2.  Se presenta en mayores de 60 años
 Mas de la mitad de los casos se concentra en personas >75 años
 Incidencia máxima 65 años
 La tasa de mortalidad ha disminuido en 4.1%
 Escrutinio con antígeno prostático específico y examen digital rectal

3.  Factores de riesgo: edad, raza, historia familiar y alimentación (alta
ingesta de grasas animales), tabaquismo, alcoholismo, IMC elevado
 Cáncer de próstata hereditario (9%): tres o mas familiares están
afectados y al menos dos han presentado la enfermedad de forma
temprana >55años
 Presentan la enfermedad 6 a 7 años antes que los casos esporádicos
 Factores protectores: retinoides, vitamina E, productos de soya y
vitamina D.

4.  La testosterona es el principal andrógeno sérico que estimula el crecimiento de la
próstata, en un 95% se origina en los testículos y el 5% en la glándula
suprarrenal.
 La testosterona en la próstata actúa como una prohormona, la forma más activa
del andrógeno en la próstata es la dihidrotestosterona (DHT), el proceso está
controlado por la enzima 5α-reductasa
 La dihidrotestosterona regula la expresión de genes promotores del crecimiento de
la glándula prostática, en parte en coordinación con la vía del IGF (factor de
crecimiento similar a la insulina).

5.  Las mutaciones de p53 son comunes en el cáncer de próstata, particularmente en enfermedad
avanzada.
 El gen supresor de tumores, PTEN, se encuentra en el cromosoma 10q23 en una región en la que
la pérdida de heterozigosidad se produce con frecuencia en el cáncer de próstata y codifica una
fosfatasa que regula negativamente la progresión del ciclo celular
 La pérdida de PTEN a nivel de ADN y proteína se ha descrito en 25-33% de los tumores de
próstata avanzados; a su vez, la pérdida de PTEN se ha asociado con el aumento de la
puntuación de Gleason
 El proto-oncogén c-met codifica el factor de crecimiento y su expresión aumenta de la mano con
la puntuación de Gleason
 el gen del esteroide 5a-reductasa activa la testosterona convirtiéndola en DHT, una sustitución
de aminoácidos que confiere mayor actividad enzimática se asocia con un riesgo ligeramente

6.  El 95% son adenocarcinomas acinares
 5% carcinomas de células neuroendocrinas, carcinomas de células transicionales o
sarcomas
• 70-85% ocurren en la zona
periférica
• 10-15% en zona transicional
• 10% en la zona central
• Hasta 85% son multifocales

7.  La neoplasia itraepitelial prostática de alto grado NIP III es una lesión premaligna
 Los hombres con NIP III en biopsia deben someterse a seguimiento con biopsias
seriadas ya que desarrollarán cáncer prostático
 El adenocarcinoma se gradifica con sistema Gleason basado en arquitectura glandular
o Reconoce heterogeneidad de neoplasias prostáticas
o Determina el patrón dominante y el segundo mas frecuente
o Asigna valores de 1-5 de cada uno
o El grado Gleason se reporta con la suma de los dos patrones

8. •Carcinoma bien
diferenciado 6%
2-4 Pts
•Moderadamente
diferenciado 84.3%
5-7 Pts
•Carcinoma pobremente
diferenciado 9.7%
8-10 pts

9. Una neoplasia de alto grado se relaciona a:
Alto riesgo de extension extraprostática
 Invasión a vesículas seminales
Metástasis ganglionares
Márgenes positivos en la prostatectomia radical
 Progresión y muerte.

10.  Al inicio se disemina de forma local hacia parénquima adyacente
 Penetra la cápsula prostática para alcanzar la grasa periprostatica o a través de los
conductos eyaculadores hasta alcanzar las vesículas seminales
 En forma paralela ocurre diseminación linfática hacia ganglios regionales que incluyen
hipogástricos y obturadores.
 La diseminación hemática ocurre hacia el esqueleto en especial hacia columna vertebral en
segmentos lumbosacros. (relación con el plexo venoso de Batson)
 Higado y pulomnes 6% de metastasis

11.  Paciente con cáncer prostático localizado suele ser asintomático
 A la exploración digital rectal: induración, irregularidad o perdida de
la simetría de la glandula
 Examen digital rectal, USG y APE en pacientes asintomáticos a
partir de los 40 años (diagnostico temprano mejor pronóstico)

12.  Algunos síntomas: nicturia, urgencia micional, polaquiuria, infección urinaria,
hemospermia y dolor perineal o escrotal
 Manifestaciones debidas a hipertrofia obstructiva o infección de las vías urinarias.
 Enfermedad localmente avanzada produce obstrucción vesical y hematuria.
 Enfermedad metastasica: edema de miembros inferiores, dolor óseo, compresión
radicular o medular por invasión vertebral, paraplejias, paresias, incontinencias
urinaria o fecal.

13.  Exploracion digital rectal, valores de APE, y hallazgos de USG transrectal
 Pacientes con examen rectal compatible con neoplasia y con APE >4ng/mL deben
someterse a USG transrectal y biopsias dirigidas.
 Se deben tomar entre 12 y 18 muestras prostáticas lo que mejora la detección en
35% respecto a las biopsias sextantes

14. ESTADIFICACION
POR LA AJCC –UICC
TNM

15.  El USG transrectal es impreciso ya que el 80% de las lesiones hipecoicas no presenta
cáncer prostático y 50% de los tumores palpables >1cm no se visualizan
 Hallazgos que sugieren extension extracapsular son: irregularidad a lo largo de los
bordes de la capsula, extension a grasa periprostatica, engrosamiento posterior,
perdida de contorno de vesículas seminales.
 El USG tridimensional mayor precisión 94%
 El USG doppler alta especifidad 94% para detección extracapsular

17.  Cuando la primera serie de biopsias es negativa y hay sospecha se debe repetir las
biopsias. En una segunda serie la posibilidad de detección asciende de 10-35%.
 Cuando se encuentra NIP III o proliferación acinar atípica coexiste con cáncer en un
50-100%
 Las biopsias no proporcionan información sobre la extension del cáncer, pero es el
diagnóstico definitivo.

19.  Establecido el diagnostico los pacientes con tumores T2 o menores, APE <20ng/mL y –
Gleason 6 o menor tienen 10% de ganglios positivos por lo que se puede omitir la
linfadenectomía
 Tomografia es insensible para evaluar extension locorregional pero es útil para
planear tratamiento con radioterapia
 La RNM con transductor endorrectal permite evaluar extension a vesículas seminales
 La TAC y RNM baja sensibilidad para enfermedad ganglionar (0-70%) se
complementa con aspiración con aguja finada guiada lo que aumenta hasta 93-96%

20.  En pacientes con muerte por cáncer prostático el esqueleto se compromete en un
85% y la fosfatasa alcalina se eleva en un 70%
 El gammagrama oseo se indica en pacientes con APE >20ng/mL con síntomas
oseos o tumores pobremente diferenciados.
 Detecta metástasis oseas en 25% de los pacientes con series oseas normales

21.  APE es una glicoproteína casi exclusiva de la próstata
Forma libre
 Compleja (asociada a antiquimiotripsina alfa)
 Cociente AP total/Libre
 La muestra sanguínea debe obtenerse antes del examen digital y un tiempo después
de la eyaculación
 APE mejor marcador disponible asociado a examen rectal digital
 Es inespecífico para malignidad, 25% de pacientes con cáncer de próstata no lo elevan

22.  Pacientes con familiar de primer grado diagnosticado con cancer prostatico deben
iniciar escrutinio a los 45 años
 Pacientes con multiples familiares de primer grado deben iniciar a los 40 años
 APE >2.5ng/mL  BIOPSIA
 Un incremento >2ng/ml por año se relaciona a malignidad
VALOR DE APE INTERPRETACION
< 4ng/ml Normal
4-10ng/ml Dudoso
>10ng/ml Malignidad
VALOR NORMAL POR EDAD
40-49 años 0-2.5ng/ml
50-59 años 0-3.5ng/ml
60-69 años 0-4.5ng/ml
70-79 años 0-6.5ng/ml

23.  Enfermedad confinada a la próstata: cirugía o radioterapia
 Enfermedad localmente avanzada: radioterapia y hormonoterapia
 Metastasis: hormonoterapia
RIESGO CARACTERISTICAS
RIESGO BAJO T1-T2a, GLEASON 2-6 , APE
>10ng/ml
RIESGO INTERMEDIO T2b-T2c, GLEASON 7, APE 10-
20ng/ml
RIESGO ALTO T3, GLEASON 8-10, APE >20ng/ml
RIESGO MUY ALTO T3b-T4

24. RIESGO BAJO
•Según expectativa de vida
•<10 años: radioterapia o
braquiterapia
•>10 años: prostatectomia
radical con linfadenectomia
pélvica
RIESGO INTERMEDIO
•<10 años: vigilancia activa
•>10 años: prostatectomia
radical con linfadenectomia
pélvica
•Posterior a cirugía se indica
radioterapia adyuvante
cuando histológicamente es
T3, ganglios positivos o APE
elevado
•Bloqueo andrógeno en
pacientes con ganglios
positivos

25. RIESGO ALTO
(LOCALMENTE AVANZADA)
•Vigilancia activa en pacientes
asintomáticos
•Bloqueo hormonal (análogos
LHRH por 2 a 3 años) +
radioterapia
•Si el tumor no esta fijo a
estructuras adyacentes:
prostatectomia radical con
linfadenectomia pélvica
REISGO MUY ALTO
(ENFERMEDAD
SISTEMICA)
•Radioterapia para control de
dolor por metástasis oseas
•Orquiectomia con objetivo de
disminuir APE (Testiculos
producen 95% de
testosterona y 80% del tumor
depende de andrógenos)
•Bloqueo androgénico con
agonistas de LHRH

26.  El control de la enfermedad metastasica con bloqueo androgénico es
exitoso en el 80% de pacientes por un periodo de 18-24 meses.
 Enfermedad hormono-refractaria: pacientes que escapan la supresión
androgénica y elevan APE, presentan síntomas clínicos.

27.  La prostatectomia radical es el tratamiento de elección para pacientes con
cá10ncer localizado con expectativas >10 años de vida y sin contraindicaciones de
cirugía
 Escicion quirúrgica de la totalidad de la próstata entre el cuello de la vejiga y la
uretra, ambas vesículas seminales, porción ampular de los conductos eyaculadores
y linfadenectomia pélvica bilateral.
 Abordajes: retropúbico, perineal, laparoscópico

28.  Desde las biopsias se pospone 6-8 semanas la cirugía para evitar inflamación y
hematomas
 Se inicia por la linfadenectomia y si los ganglios no muestran enfermedad se procede a
prostatectomia radical
 Complicaciones transoperatorias: hemorragia, trauma uretral, trauma del obturador,
trauma rectal o perineal.
 Complicaciones post operatorias: incontinencia, impotencia.
 Post operatorio: retiro de sonda Foley a las tres semanas