cancer de prostata

1. CARCINOMA
PROSTÁTICO

2. DEFINICIÓN
El carcinoma prostático es un tumor
maligno que deriva del epitelio
acinar y ductal de la próstata y
puede variar en su diferenciación
glandular, comportamiento, patrones
metastásicos y respuestas
terapéuticas.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Segundo cáncer más frecuente
 Quinta causa principal de muerte por
cáncer en hombres en todo el mundo.
1,3 millones de casos nuevos y 359 000
muertes en 2018.
Tasas más altas de mortalidad: Caribe y África central
Tasas más bajas de mortalidad: Asia
El riesgo de morir es de 3%, y el 2% ocurren antes de las 55 años
Un 28% entre los 55 a 74 años y un 70% en mayores de 75 años

4. Hay diferencias en incidencia y mortalidad del cáncer de
próstata entre grupos raciales y étnicos

5. ANATOMIA PATOLÓGICA
 Más del 95% de los cánceres de próstata son adenocarcinomas.
 La histología del 5% restante es heterogénea, y surge de células
estrómicas, epiteliales o ectópicas
histológicamente
corresponde a:
 Carcinomas
transicionales
 Escamosos
 Endometrioides
 Mixtos
Los carcinomas
ductales se originan
en los conductos
prostáticos en lugar
de los acinos

6. LOCALIZACIÓN
Zona central: 5 - 10%
Zona de transición: 10 - 20%
Zona periférica: 60 - 70%
Aunque el cáncer de próstata suele ser multifocal

7. PATOGÉNESIS

8. La unidad funcional de la
próstata es el acino
En este predominan las
células glandulares y son el
sitio donde se produce y
secreta el antígeno prostático
y la fosfatasa ácida.
Estas células dependen de la
acción androgénica.
El crecimiento y la maduración del
epitelio prostático dependen de los
niveles de testosterona y de su
conversión a dihidrotestosterona por
acción de la enzima 5-alfa reductasa a
nivel celular dentro de la glándula
En el interior de la célula prostática
la dihidrotestosterona se liga al
receptor de andrógeno y forma un
complejo (dihidrotestosterona-
receptor androgénico)
Interactuando con secuencias
específicas del ADN
alterando la regulación celular, lo
cual favorece un crecimiento
maligno

9. PATOGENESIS
Se desarrolla por la acumulación de
alteraciones genéticas que resultan en
la proliferación celular, estas células
adquieren habilidades de:
Invasión
Metástasis
Proliferacióna a distancia

10. PATOGENESIS
La transformación maligna de la próstata sigue un proceso:
Neoplasia intraepitelial
prostática
1
Cáncer de próstata
localizado
2
Adenocarcinoma de
próstata avanzado
3
Cáncer metastásico
4

11. PATOGENESIS

12. SISTEMA DE
CLASIFICACIÓN DE
GLEASON

13. ClasificaciÓN DE GLEASON
Definido por Donald
Gleason en función de
los patrones
histológicos del
adenocarcinoma de
próstata
Más utilizado para
definir la agresividad
del cáncer de próstata.
Basado en el grado de
diferenciación
glandular del tumor
Se toman en cuenta 5
patrones que van de
los grados de menor a
mayor agresividad.
El puntaje o patrón combinado de Gleason (score) se
obtiene de la suma de patrones predominantes en el
tumor

15. GG1: BUEN PRONÓSTICO
Bien diferenciado
Moderadamente diferenciado
Pobremente diferenciado
Anaplásico
GG5: PEOR PRONÓSTICO

16. FACTORES DE
RIESGO

17. EDAD
01
El cáncer de próstata es raro antes
de los 40 años. La tasa de
incidencia aumenta después de los
55 años.
FACTORES DE RIESGO
ETNIA
02
Los varones residentes de EEUU y el
Caribe, con ascendencia Africana el
riesgo es 1,8 veces mayor en
comparación con la etnia blanca

18. FACTORES DE RIESGO
HISTORIA FAMILIAR
Los hombres con un familiar de
primer grado con cáncer de
próstata tienen un riesgo 2 a 3
veces mayor, y los que tienen dos o
más familiares de primer grado
afectados tienen 5 a 11 veces más
riesgo
03
CAMBIOS GENETICOS
04
 Mutaciones hereditarias de
los genes BRCA1 o BRCA2
 Síndrome de Lynch (sobre
todo BRCA2)

19. OTROS FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
Se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y
recurrencia. Un aumento de 5 kg/m2 en el IMC se
asoció con un 20 % mayor riesgo de muerte.
TABAQUISMO
Los fumadores de más de un paquete al día, tienen un
riesgo 2 a 3 veces.
Existe evidencia "sugerente" de que fumar aumenta el
riesgo de muerte

20. OTROS FACTORES DE RIESGO
LESIONES PRE MALIGNAS
Las neoplasias intraepiteliales de alto grado se
consideran precursoras de cáncer invasor
ALIMENTACIÓN
El informe de expertos de 2007 del Fondo Mundial
para la Investigación del Cáncer sobre Dieta y
Cáncer indicó que el calcio es un factor de riesgo
"probable"

21. ESTADIFICACIÓN DEL
CÁNCER DE PRÓSTATA

22. SISTEMA
TNM

23. 23

24. Clínica

25. Síntomas obstructivos:
• Dificultad para iniciar la micción.
• Reducción de la fuerza y el calibre del
chorro.
• Sensación de vaciado incompleto.
• Doble vaciado.
• Esfuerzo para orinar y goteo posterior
a la micción.
Síntomas irritativos:
• Polaquiuria.
• Tenesmo vesical.
• Nocturia.
Hematuria y retención urinaria aguda.
La gran mayoría de estos pacientes en etapa
temprana son asintomáticos por lo que la
presencia de síntomas a menudo sugiere
enfermedad con avance local o metástasis.

26. • Hueso: osteodinia.
• Columna vertebral (impacto en medula):
mieloptisis, compresión medular,
parestesias y debilidad de las extremidades
inferiores, e incontinencia urinaria o fecal.
25% de los pacientes presentan metástasis
en el momento del diagnóstico

27. Signos:
• Linfedema de las extremidades inferiores.
• Debilidad y espasticidad de las
extremidades inferiores.
• Reflejo bulbocavernoso hiperrefléxico.

28. Diagnóstico

29. ● Son accesibles al tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definición es un hallazgo.
● Próstata normal es lisa y los lóbulos de la próstata se sienten del mismo tamaño.
● El agrandamiento de la próstata puede ser generalizado o de un lóbulo.
● En pacientes con cáncer de próstata puede detectarse asimetrías, nódulos o tener una textura
leñosa.
TACTO RECTAL

32. ● Azoemia.
● Anemia.
● Fosfatasa alcalina elevada.
● Fosfatasa ácida en suero elevada.
Datos generales de laboratorio

33. MARCADORES TUMORALES
La fosfatasa Acida
prostAtica (FAP):
Es un marcador específico, pero su
elevación suele indicar extensión
extraprostática por lo que no resulta
útil en el diagnóstico precoz.
AntIgeno especIfico de prOstata
(PSA):
Es un marcador de tejido prostático cuyos niveles
altos suelen encontrarse en el cáncer, infecciones,
sondajes, HPB, por lo que es inespecífico.
Tamizaje: el PSA se solicita a todo paciente mayor
a 45 años tenga o no síntomas.

34. El PSA es un marcador específico de órgano y no específico de cáncer, con el fin
de mejorar su sensibilidad y especificidad, existen otras pruebas complementarias
como la fracción libre de PSA (fPSA) y el porcentaje de PSA libre %fPSA.
%fPSA=(fPSA/PSA)x100
Se considera que el cáncer de próstata se asocia con un PSA aumentado y un fPSA o %fPSA
bajo

35. Pruebas de imagen
• Ecografía abdominal: no tiene valor.
• TC y la RM: tienen su principal papel en la
estadificación ganglionar y la valoración de
metástasis a distancia.
• Gammagrafía ósea: Se utiliza para la detección
de metástasis óseas; tiene mayor sensibilidad
que la radiología y debe realizarse en todo
paciente en el que se sospechen metástasis
(Gleason ≥ 7 [3+4 o 4+3] y/o PSA ≥ 10).

36. Ecografía transrectal:
• Afectación capsular, de vesículas seminales, cuello
vesical o recto.
• Suele aparecer como nódulos hipoecogénicos en la
zona periférica, hipervascularidad vista en ecografía
Doppler de potencia, o ambas.
• Extensión extracapsular: abultamiento del contorno de
la próstata o aspecto angulado del margen lateral.
• Invasión de vesículas seminales: asimetría en la
ecogenicidad de la vesícula seminal relacionada con las
áreas hipoecoicas en la base de la próstata.

37. • Resonancia magnética multiparamétrica:
proporciona información sobre la forma y señal de
la próstata en sus diferentes partes. Cuando hay
problemas de hiperplasia, de cáncer o de
inflamaciones se observan cambios en el tamaño,
forma y en la señal de la próstata.

38. Biopsia
GOLD ESTÁNDAR DE CANCER DE PRÓSTATA
Indicada siempre que:
 Exista una anomalía del tacto rectal.
 Elevación de los marcadores tumorales.
 Alteración en las pruebas de imagen.
 Presencia de lesiones PIRADS-3, 4 o 5 en la RMmp.
 BRCA1 o BRCA2.
 Relacionar siempre con los factores de riesgo del paciente,
antecedentes familiares, etc.
Puede efectuarse vía transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal la ETR o por RMmp.

39. Sextante: a lo largo de la línea parasagital, entre la orilla
lateral y la línea media de la próstata, en el ápice, la
glándula media y la base.
Las biopsias se toman a través de la zona periférica de la próstata, con muestreo adicional opcional de
cualquier área anormal a la DRE, la TRUS, o ambas.
Suele realizarse mediante anestesia local y profilaxis con
antibióticos previa al procedimiento.
El uso de anestesia local en la pared rectal anterior o
inyectada en la próstata, o una combinación de ambas.

40. TRATAMIENTO

41. OPCIONES TERAPÉUTICAS
Prostatectomía
radical
Radioterapia HORMONOTERAPIA
NUEVOS
TRATAMIENTOS

42. PROSTATECTOMÍA RADICAL
Candidatos: Individuos
con esperanza de vida
superior a 10 años
Única técnica que ha
demostrado disminuir la
mortalidad cáncer-
específica.
Complicaciones
• Incontinencia
• Estenosis
anastomótica
• Impotencia
• Muerte

43. RADIOTERAPIA

44. HORMONOTERAPIA
El adenocarcinoma prostático
está compuesto por una
población heterogénea de
células
androgenodependientes y
androgenoindependientes
La supresión hormonal frena el
crecimiento de las primeras, pero no
afecta a las
androgenoindependientes.

45. CastraciÓn
quirÚrgica
(orquiectomÍa)
ESTRÓGENOS
PROGESTAGENOS
AGONISTAS LHRH
AntiandrÓgenos
Se puede conseguir disminuir los niveles de andrógenos
circulares por distintos métodos:

46. NUEVOS
TRATAMIENTO
S
Docetaxel
Abiraterona
Bloqueo
hormonal
Corticoides
Aumento de
supervivencia

47. TRATAMIENTO DE CÁNCER DE PRÓSTATA METASTÁSICO
RESISTENTE A CASTRACIÓN (CPRCM)
Elevación persistente de PSA
sérico en 3 determinaciones
consecutivas por encima de 2
ng/ml a pesar de niveles
adecuados de castración
O bien la evidencia de
progresión radiológica
(aparición de 2 o más lesiones
nuevas).
Pacientes
asintomáticos,
con metástasis
óseas
Abiraterona +
corticoide o bien
enzalutamida.
Pacientes
sintomáticos o
con metástasis
viscerales
Docetaxel +
corticoide (como
la prednisona o la
dexametasona)

48. TRATAMIENTO POR ESTADIOS
Estadio T1a Mortalidad del 2% a los 10 años
Algunos grupos refieren que incluso no precisa tratamiento, salvo quizá los
pacientes jóvenes (menores de 60 años) con una elevada esperanza de vida.
Puede realizarse vigilancia activa o tratar como un estadio T1b.
Estadio T1b-T1c Mortalidad del 80% dejados a su evolución natural.
Indicada la prostatectomía radical, la radioterapia externa o braquiterapia, en
sujetos con esperanza de vida superior a 10 años.
Estadio T2a Precisa prostatectomía radical.
La radioterapia o braquiterapia se reserva para pacientes de riesgo
quirúrgico elevado o que no aceptan efectos secundarios atribuibles
a la cirugía

49. TRATAMIENTO POR ESTADIOS
Estadio T2b y T2c Un 40% demuestra ser en realidad estadio 3, tras el análisis de la pieza quirúrgica de
prostatectomía radical (infraestadificación).
La radioterapia externa o braquiterapia también puede ser útil en pacientes de alto
riesgo quirúrgico.
Estadio T3a La indicación quirúrgica es dudosa, así como la radioterapia local, por lo que
solamente se propondría a sujetos jóvenes, aun a costa de obtener malos
resultados.
Generalmente son tratados como el grupo siguiente.
Estadio T3b, T4, N+, M+ El tratamiento hormonal es la opción indicada.
Puede ser preciso el uso de radioterapia paliativa sobre la metástasis en caso de
dolor

50. Tratamiento de urgencia
Supresión
androgénica
rápida o la
descompresión
medular
Mediante
laminectomía
quirúrgica o
radioterapia
 Niveles
androgénicos
mediante;
castración Qx o
dietilestilbestrol
IV
La compresión medular por el cáncer prostático
constituye una urgencia importante.

51. LOCALIZADO Prostatectomía
radical más linfadenectomía
bilateral, radioterapia
AVANZADO Castración quirúrgica
(elección), farmacológica
TRATAMIENTO

52. PRONÓSTICO

53. Las tasas de supervivencia a 5, 10 y 15 años para
todos los hombres con cáncer de próstata son casi
del 100%, 98% y 93%, respectivamente.
La supervivencia a 5 años para los pacientes
diagnosticados con cánceres locales o regionales es
de nuevo casi el 100%.
La tasa de supervivencia de Ca de próstata con
metástasis ósea cae hasta un 30% a los 5 años y la
calidad de vida también se ve afectada severamente
por la afectación ósea.

54. BIBLIOGRAFIA
1. McAninch JW, Lue TF. Neoplasias Prostáticas. En: Smith y Tanagho Urología general. 18.a ed. California: McGraw-
Hill Companies,; 2013. p. 350-79.
2. Mateos F. Hiperplasia prostática benigna y carcinoma prostático. En: Urología Manual CTO de Medicina y Cirugía.
11.a ed. Madrid: CTO Editorial; 2019. p. 19-26.
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antígeno prostático específico: perspectiva del médico en atención primaria y en el laboratorio clínico. Med Fam
SEMERGEN. 1 de septiembre de 2018;44(6):409-19.

55. BIBLIOGRAFIA
5. Delgado DD. CÁNCER DE PRÓSTATA: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Revista Medica de Costa Rica y
Centroamérica. 2016;73(620):707-10.
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7. Robles Rodríguez A, Garibay Huarte TR, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Facultad de Medicina,
Departamento de Integración de Ciencias Médicas, Ciudad de México, México, Acosta Arreguín E, et al. La
próstata: generalidades y patologías más frecuentes. Rev Fac Med. 2019;62(4):41-54.
8. Farré X. Nueva clasificación del cáncer de próstata basada en grados de grupos pronósticos. Revista Cubana de
Urología. 2017;6(1):15.
9. Sehn JK. Prostate Cancer Pathology: Recent Updates and Controversies. Mo Med. 2018;115(2):151-5.
10. Pernar CH, Ebot EM, Wilson KM, Mucci LA. The Epidemiology of Prostate Cancer. Cold Spring Harb Perspect Med.
2018;8(12):a030361.

56. GRACIAS