cancer de ovario

1. INSTITUTO POLITECNICO
NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE
MEDICINA
ONCOLOGIA
Valdez Avalos Elsy
Stephanie

3.  Ganglios aórticos y paraaorticos

5.  El 80 % son benignos 25 – 40 a
 Los tumores malignos se presentan de 45- 65 a
 El cáncer ovárico representa el 3 % de todas las neoplasia
 En México es la 4ta causa de muerte
 La mayoría se diagnostica en etapas metastasico ( III Y IV FIGO)
 1ra causa de muerte por cáncer ginecológico (mundial)
 Población Blanca
 Edad promedio: 63 años

7.  2, 907 casos de Cáncer de Ovario en 2003.
 2.64% de los tumores malignos ginecológicos.
 Aumento de la incidencia según la edad.
 50-54 años, 11.4% casos
 45-49 años 10.5% casos
 INCAN México: 5° neoplasia más frecuente. Ca epitelial 90%
Ca de cels germinales 10%
Del 75- 80% son de tipo histológico serosa

11. REPRODUCTIVOS
GENETICOS
NO GENETICOS

12.  >40 años
 Raza Blanca
 Nuliparidad
 Menarquia temprana
 Menopausia tardía
 Agentes inductores de ovulación
 Infertilidad
Nuliparidad
Periodos largos de
ovulación repetida.
Interiorización, daño y
reparación continua de las
células ováricas epiteliales.
Menarca temprana y
menopausia tardía
Limitación de la ovulación
por periodos prolongados:
Efecto protector.
Anticonceptivos orales,
lactancia.
Tx de sustitución
estrogénica
postmenopáusica: Riesgo
mayor.
Mujeres caucásicas
Riesgo elevado 30-40%
más que en mujeres
hispanas o de raza
afroamericana.

13.  Historia Familiar
 CA ovárico epitelial ocurre 10 años antes si es de causa hereditaria
 BRCA1 y BRCA2: genes asociados a CA ovárico (mamas)
 Mutación BRCA1
 15-45% Riesgo CA ovárico
 El Síndrome de cáncer de mama/ovario: (autosómico dominante) puede heredarse de
ambos padres (BRCA1) 10-44%
 Enfermedad de Lynch Tipo II aumenta el riesgo de padecer CA mamario y ovárico 9-
12 %
 Cáncer de mamas y endometrio se asocian con mayor probabilidad de presentar
cáncer ovárico de tipo epitelial.
Condición Porcentaje de Riesgo
Población General 1,6%
c/n 1 familiar directo 5%
c/n 2 familiares directos 7%

14.  Hormonoterapia anterior
 Riesgo de cáncer de ovario es incrementado con la
hormonoterapia sin importar su duración, uso, tipo, etc.
 Concentración de hormonas
 Cambios en la regulación de la hormona gonadotropica
 Cambios en la secreción de LH y FSHT
 Hiperactividad de cels estroma y teca

16. • Parece que el microtrauma producido durante la
rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada
ovulación sería un estímulo para la aparición del
cáncer de ovario.
1. Teoría de la
ovulación
incesante.
• El incremento de estimulación epitelial, provoca
aumento en la proliferación y diferenciación con
riesgo de transformación maligna.
2. Teoría del
exceso de
Gonadotropina.
• Desde el área genital y perineal hacia la cavidad
abdominal.
3. Teoría de
Migración de
carcinógenos
exógenos

17. Mutaciones de K-ras
• Inhibición de la apoptosis celular.
• Promoción de la proliferación
celular.
Predisposición hereditaria
• 5-10% mutación en BRCA.
• Desactivación de p53.
Proliferación celular
abundante.
• Reparación cíclica de la superficie
ovárica.

19.  OMS
3 orígenes
 Epitelio de superficie = epitelio celomico
 Células germinales = migración del saco vitelino al ovario
 Estroma

21.  Epitelio gonadal*
o Restos de epitelio tubario
• Tumores serosos
o Restos de epitelio endometrial
• Tumores endometrioides
o Restos de epitelio endocervical
• Tumores mucinosos
o Restos de epitelio de los conductos de
Wolf
• Cáncer de células claras
o Restos de epitelio transicional de la vejiga
• Tumor de Brenner
 Estroma gonadal
o T. de células de la granulosa
o T.de células de Sertoli-Leydig
 Células germinales
o Disgerminoma, carcinoma embrionario,
teratomas, t. dermoides

22. Ovulacion y
cicatrizacion
Quistes epiteliales
Metaplasia y
neoplasia
Benignos
Malignos
Cistoadenomas
Adenofibromas
Cistoadenocarcinomas
Carcinomas
Borderline

23.  T. Serosos 50%
 T. Mucionosos 37%
 T. Edometrioide 10%
 T. Celulas claras
 T. Brenner
 T. indiferenciado
T. serosos
Benignos 60%
30 – 40 años
cistoadenomas
cistoadenofibromas
Malignos 35%
45-65 años
Cistoadenocarcinoma
s
carcinomas

24. NEOPLASIAS DE
OVARIO
Derivada del
Mesénquima
inespecífico
Fibroma
Hemangioma
Leiomioma
Linfoma
Sarcoma
Neoplasias que
Metastatizan al
ovario
Tubo
gastrointestinal(Kruk
enberg)
Mama
Endometrio
Linfoma

25.  Proviene del epitelio celómico
 Lesiones quísticas con componentes sólidos (frecuentes)
 Superficie suave o con proyecciones papilares
 Puede esparcir inicialmente a la superficie peritoneal
 Se puede esparcir luego fuera de la cavidad peritoneal:
pulmones, pleura y linfonodos inguinales
El ovario es de origen mesodérmico, a excepción de las células
germinales, las cuales vienen del endodermo.

26. 75% benignos, 25% malignos.
Son bilaterales en 20-30% de los casos.
Estructuras papilares y zonas necróticas: Indicadores de malignidad.
Tumores serosos

27. Masas quísticas muy grandes (hasta 25 kg).
Menos probabilidad de malignización.
Bilaterales: Menos frecuente.
Tumores
mucinosos

28. 20% de todos los carcinomas de ovario. Mayormente son de tipo maligno.
40% de las veces es bilateral. Cursan con cáncer de endometrio.
Áreas sólidas – Áreas quísticas.
Tumores
endometrioides

30.  Anamnesis
 Asintomático
 Dolor pélvico, malestar abdominal, saciedad precoz, baja de peso, anorexia, dispareupnia,
metrorragia, síntomas urinarios irritativos, etc.
 Examen Físico
 Masa abdominal
 Aumento del perímetro abdominal (distensión o ascitis)
 Derrame pleural
 Ecografía:
 Masa compleja, solido quística, crecimiento progresivo, septada, proyecciones papilares,
excrecencias, IP , bilateral y con ascitis
 Ca 125:
 Diagnóstico es histopatológico, removiendo ovario (inicial) o muestras de liquido ascítico o
porción de tejido.
 Elevado en 50% de los cáncer confinados al ovario y >85% en cáncer avanzado.
 Elevado en otras condiciones benignas o malignas

31.  Aumento del tamaño abdominal.
 Distensión.
 Urgencia urinaria.
 Dolor pélvico.
 Dispareunia.
 Fatiga.
 Indigestión, estreñimiento.
 Dolor en la espalda.

32. TUMOR
• Localización pélvica
o amdominopélvica.
• Sólidos, nodulares y
fijos.
• Mayor tamaño,
menor riesgo de
malignidad.
EXAMENRECTOVAGINAL
• Si la masa es sólida,
irregular, fija,
nodular, unilateral o
bilateral.
• Evaluar superficie
uterina posterior,
fondo de saco de
Douglas, ligamentos
cardinales, tabique
rectovaginal
PALPACIÓNABDOMINAL
• Ascitis
significativa
• Onda líquida
• Abultamiento
de flanco
• Adenopatías
• Supraclavicula
res
• Inguinales
• Axilares

33.  Biometría hemática
 Trombocitosis
 Liberación de citocinas aumentada por parte de las células ováricas.
 Hiponatremia
 125-130 mEq/mL
 CA-125
 Elevado hasta en el 85% de los CaO (35 U/ml)
 Respuesta a tratamiento y Riesgo de malignidad
 CA 15-3, CA 19-9.

34.  Glicoproteína de APM
 Es utilizado como screening, diagnóstico y pronóstico, respuesta a
la terapia y recurrencia.
 CA125 en niveles normales (<35U/mL)
 CA125 francamente patológico (>65U/mL)
 Elevado en un 50% de los CA ováricos etapa I
 Pueden no elevarse en pacientes con CA ovárico de bajo grado, o
elevarse en otras condiciones

36. VARIEDAD DE
CANCER
MARCADOR
TUMORAL
Mucinoso CA19-9, CA72-4,
CA125
Carcinoma CEA
Teratoma AFP , HCG
Disgerminoma HCG
T. Seno endodermico AFP

37.  La utilidad del RNM es su capacidad para distinguir los distintos
tipos de tejido de la masa pelviana
Ecografía RNM
Radiografía de
Tórax
SOSPECHAR CA Ovárico Eco-TV
• >20 mm pre-menopaúsica
• >10 mm post-menopaúsica
• Imágenes semisólidas , tabiques, excrecencias e
increcencias.
• Doppler aumentado

38. La ecografía se puntúa con 1 punto por cada uno de los siguientes
hallazgos:
 Quistes multiloculares
 Áreas sólidas
 Bilateralidad o metástasis
 Ascitis
 Tumores extraovaricos

39.  El RMI I es el producto de la puntuación de la ecografía (U), el
estado menopáusico (M) y el nivel de CA125 sérico.
 Puntaje mayor de 200 = 3er Nivel
RMI I = CA125 X U X M

42.  TAC
 Planeación quirúrgica
 Establecer presencia de
metástasis a hígado u pulmón.
 Selección de pacientes como
candidatas o no a resección
óptima.

44. Solo se precisa el estadio después del procedimiento
quirúrgico.
• Etapa I: Crecimiento limitado a los ovarios
• Etapa II: Extensión pélvica
• Etapa III: Implantes peritoneales fuera de la pelvios y/o
ganglios inguinales o retroperitoneales
• Etapa IV: Metástasis a distancia

45.  El promedio de sobrevida es bastante pobre llegando a un
46% a 5 años (FIGO)
 El pronóstico se relaciona con la etapa en que se descubra.
Etapa Porcentaje de mujeres con
CA Ovárico
I 20%
II 5%
III 58%
IV 17%

46.  Un ovario, cápsula intacta, no existe tumor en la superficie ovárica.

47.  Dos Ovarios, cápsula intacta, no existe tumor en la superficie ovárica.

48.  Uno o ambos ovarios,
cápsula rota, tumor en la
superficie ovárica.
 Células malignas en ascitis o
lavados peritoneales.

49.  Extensión y/o
implantes útero –
trompas

50.  Extensión y/o implantes a otros tejidos pélvicos: pared,
ligamento ancho, mesos.

51.  IIa o IIb con celulas malignas en ascitis o lavado
peritoneal

52.  Metástasis peritoneales
microscópicas más allá de la
pelvis, incluyendo la superficie
peritoneal del Hígado.

53.  Extensión y/o implantes a otros tejidos pélvicos,
células malignas en la ascitis. Metástasis
peritoneales macroscópicas menor de 2 cm,
incluyen superficie peritoneal del Hígado.

54.  Metástasis
peritoneales más allá
de la pelvis mayores
de 2 cm, y metástasis
linfáticas regionales

55.  Líquido pleural citología positiva. Metástasis
pulmonares parenquimatosas. Metástasis
hepáticas parenquimatosas.

56.  5% de las neoplasias ováricas.
 A menudo son bilaterales
 Lo más frecuente: Ca. del tracto GI (ppal Gástrico)
 Tumor de Krukenberg:
 30-40% de las metástasis ováricas
 Células en anillo de sello.
 En mujer postmenopáusica en estudio por masa anexial, descartar cáncer colon o
gástrico metastasico (estudio endoscópico)
 2do lugar es el cáncer de mama
 Cáncer de trompa es el cáncer ginecológico que más compromete al
ovario.

57. Tratamiento

58.  En el Instituto Nacional de Cancerología se considera como citorreducción
óptima cuando existe enfermedad residual menor de 1cm.
 Los casos no susceptibles a tratamiento quirúrgico son:
• Pacientes con nivel de actividad igual o mayor de 2 (Karnofsky de 70% o menos).
• Ascitis a tensión (> 5 litros).
• CA 125 > 1000 u/ml.
• Fondo de saco de Douglas con datos de afección por la neoplasia.

59. Etapa I
 Histerectomía abdominal total
 Salpingooforectomía bilateral
 El TX coadyuvante es la quimioterapia
para estadios Ib y Ic con histología
indiferenciada.
Etapa II
 Histerectomia abdominal total
 Doble salpingooforectomía
 Omentectomía
 El Tx adyuvante incluye quimioterapia
sistémica + radioterapia abdominal total
incluida pelvis

60. Etapa III
 La cirugía debe ser lo más citorreductora
posible
 Radiación adyuvante + quimioterapia
sistémica
Etapa IV
 Quimioterapia paliativa

61. Hoy la combinación estándar de quimioterapia adyuvante es la del cisplatino o
carboplatino con paclitaxel.
 QMT intraperitoneal instilada(mayor sobrevida 6-18 meses)
 La QMT intraperitoneal caliente (40-43°) muestra mejor sobrevida.
 QMT neoadyuvante (etapas III-IV) se ha visto que posee tanta efectivadad
cirugía y posterior QMT
 OCEANS Fase III muestra que Bevacizumab (avastin®) combinado con QMT,
redujo en un 52% el riesgo de recurrencia.

62.  A pesar de que el ovario es sensible a la quimioterapia, solo el 20 % de los pacientes vive a 10 años,
con recaídas hasta de un 60 % después de reacción patológica completa.
Bajo Riesgo Recurrencia Alto Riesgo Recurrencia
Grado 1 ó 2 Grado 3
Sin TU en superficie externa Tumor en superficie externa
Citología peritoneal negativa Citología peritoneal positiva
Sin ascitis Ascitis

63.  Debe incluir una exploración física completa con examen pélvico bimanual,
rectovaginal y cuantificación sérica de CA – 125.
 Se sugieren citas cada 4 o 5 meses y después de 2 años citas menos frecuentes.
 La determinación de CA – 125 es un método confiable de seguimiento.

64. LAPAROTOMÍA DE REVISIÓN
(UN AÑO POST).
QUIMIOTERAPIA DE
MANTENIMIENTO.

65. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. “Cáncer ovárico epitelial”.
En: Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham G. Williams de
Ginecología. México: McGraw.-Hill; 2009. Pp. 716-737