1) La neumonía pediátrica es causada principalmente por virus y bacterias. Los signos clínicos incluyen fiebre, tos y dificultad respiratoria. 2) Los exámenes de imagen como radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados pulmonares. 3) El tratamiento depende del agente causal pero generalmente incluye antibióticos.

1. Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Medicina
Cátedra de Pediatría II
Neumonía Pediátrica
Docente : Dra. Leylla Cedeño
Loor

2. Aspectos generales
• Epidemiología
• Relación

4. Patogenia

5. Anatomía Patológica

6. Fisiopatología

7. Clínica
• La inspección permitira comprobar algunos signos: en la neumonia lobar puede ser patente una
inmovilidad relativa del hemitorax afecto
• La bronconeumonía suma las manifestaciones clinicas de origen traqueobronquial (tos irritativa, estertores
subcrepitantes de pequena, mediana o gruesa burbuja, a veces roncus y sibilancias) y de origen alveolar
(crepitantes).
• La intersticial pura son escasas las manifestaciones auscultatorias.

8. Dx

9. Examen de imagen

12. Forma más frecuente, en un 90%
Tipos:1, 3, 4, 5, 8,14, 17, 19 y 23
La fuente de infección la constituyen los
portadores asintomáticos.
Alcanza los alvéolos pulmonares por vía
aérea
Más frecuentes en niños que niñas en una
relación de 2 a 1

13. Formas
anatomopatológicas
Bronconeumonía, propia
del niño pequeño
Neumonía segmentaria o
lobar, a partir de los 3 años
Pleuritis seca, serofibrinosa
o purulenta

14. Clínica
FASE INICIAL
• Hipertermia de 39-40°C, escalofríos, cefaleas, vómito y
malestar general.
• Mejillas pueden estar enrojecidas, tos, polipnea,
agitación o depresión, meningismo, dolores
abdominales.
PERIODO DE ESTADO
• Manifestaciones respiratorias se hacen patentes.
• Polipnea o taquipnea, soplo neumónico y estertores
crepitantes.
• Disnea inspiratoria o mixta, cianosis, limitación de la
movilidad del hemitórax afecto, submatidez o matidez local a
la percusión y disminución del murmullo con aumento de la
transmisión vocal, seguido de soplo neumónico.

15. • Casi normales
• Infiltrado poco demostrativo
Fases muy precoces
• Consolidación de densidad
agua segmentaria o lobar ,
triangular, de base periférica
y vértice mediastínico
• Lóbulos inferiores más
frecuentes
Periodo de estado
Diagnóstico diferencial: meningitis, apendicitis, neumonía por H. influenzae, neumonía por
M. pneumoniae.
Diagnóstico

16. Tratamiento
Penicilina y sus derivados: PenicilinaG
Cefalosporinas: cefuroxima axetil
Beta-lactámicos: cefotaxima, ceftriaxona, cefuroxima y cefpodoxima e
imipenem
Macrólidos: La claritromicina y la azitromicina son algo más activas que
la eritromicina
Fluoruinolonas: ) tienen sólo una actividad moderada frente a
estreptococos
Vancomicina y teicoplanina: Cepas resistentes a otros antibióticos o en
NARP
Oxazolidinonas (linezolid)

18. • El periodo de incubación suele ser de dos
a tres semanas.
• Transmisión: vía aérea a través de
gotitas de secreciones respiratorias
contaminadas.
• Atraviesa la capa mucociliar y realiza su
adherencia a las células epiteliales.
• Libera peróxido de hidrógeno (H2O2) y
anión superóxido (O2)
Generalidades

19. Clínica
Fiebre moderada (37,5 a 39 °C), escalofríos, rinorrea, ronquera,
dolor de garganta, náuseas y vómitos.
Taquipnea o disnea y auscultación de crepitantes, roncus,
sibilancias y estertores húmedos diversos
linfadenopatía cervical, faringitis, conjuntivitis, otitis
media, miringitis bullosa y exantema.
Desaparición en 3-4 semanas

20. Radiología
Predilección:
Lóbulos
inferiores
hemitórax
Consolidación
(“parcheada”,
difusa,
segmentaria o
lobar)
Adenopatía
hiliar
Derrame
pleural
infrecuente
Hemograma: leucocitosis moderada,VSG elevada. prueba directa de Coombs puede ser
positiva.

21. Diagnóstico etiológico
1) Cultivo de secreciones
orofaríngeas o nasofaríngeas
. 2) Investigación de crioaglutininas
3)Valoración de anticuerpos
4) Detección del antígeno mediante
ELISA, sondas de ADN y diversas técnicas
de RCP

22. Tratamiento
Sensible a:
Macrólidos,
ketólidos
Tetraciclinas y
fluorquinolona
s
Menor grado
al
cloranfenicol y
aminoglucósid
os
Germen
persiste
Formas graves:
corticosteroides
Profilaxis:
Contagios familiares o
niños con alto riesgo:
oxitetraciclina o la
doxiciclina

23. Lactante y niño
pequeño (60-70%)
10% de las
neumonías
bacterianas
Tercera
forma
etiológica.

24. Patogenia
Primaria o
por vía aérea
aspiración-
inhalación de
material
contaminado
alterada por una
infección vírica
previa
5-25%
bacteriemia
Secundaria
hemática
Diseminación
metastásica
niños mayores de
6 años
Defensa: Barrera
cutánea y mucosa
Anatomía patológica
Necrosis
hemorrágica
Cavitación
precoz
Formación
de pus

25. Manifestaciones clínicas
Síntomas
intensos
• fiebre alta, afectación grave del estado general, tos y dificultad
respiratoria
• alteraciones gastrointestinales, incluido el íleo paralítico
Auscultación
pulmonar
• estertores crepitantes
• hipofunción localizada
Otros
• lesiones cutáneas infecciosas o hemorrágicas, la aparición o variación
• de soplos cardiacos
• signos de taponamiento cardiaco (pericarditis) o afectación osteoarticular.

26. Radiología
Progresión rápida
neumatoceles,
pioneumatoceles o
pioneumotórax
Infiltrados con periferia
mal definida y una zona
central aireada
Diagnóstico: exudado faríngeo o esputo no es suficiente
Recuento leucocitario: > l5.000/mm3
Líquido pleural : Al inicio, pus fluido, ligeramente sanguinolento, con tendencia a coagularse;
en fases avanzadas, amarillo, espeso con filamentos de fibrina

27. Tratamiento

28. Vacunados: 2%
No
vacunados:
75% en los
dos
primeros
años y 88%
en los
cuatro
primeros
años
Derrame pleural en un
90%
Simula una
neumonía
lobar
neumocócic
a
Complicación
importante:
pericarditis e
insuficiencia cardiaca

29. Diagnóstico específico
Hemocultivo : 87% de positividad
Cultivo de líquido pleural: 75% de positividad
Detección del polisacárido capsular en suero,
orina o líquido pleural puede efectuarse por las
técnicas de ELISA, aglutinación de látex e
inmunoelectroforesis a contracorriente
TRATAMIENTO: Cefuroxima (100 mg/kg/día
repartida en 3-4 fracciones )
Meningitis: cefotaxima o ceftriaxona.

30. Transmisión de la madre al niño durante la
gestación o en el nacimiento, a través del
canal del parto.
Inflamación pulmonar muy semejante en
las primeras semanas de vida, neumonía
afebril, tos predominante
Infección natural confiere escasa
protección y de corta duración contra la
reinfección

31. Manifestaciones clínicas
-Conjuntivitis es
del 25-50%
- Neumonía del
5-20%
- Colonización
de la
nasofaringe
alcanza el 70%
Neumonía
afebril entre la
4ta y la 11va
semanas de
edad
Obstrucción
nasal y tos en
accesos
(stacatto).
Taquipnea
leve-
moderada,
subcrepitantes
y crepitantes
diseminados,
sin sibilancias
Rx: atrapamiento aéreo junto a infiltrados intersticiales simétricos
bilaterales.
-eosinofilia (> 400/mm3)

32. Diagnóstico microbiológico
• Raspado conjuntival, teñidas con Giemsa, en caso de conjuntivitis (sensibilidad del 90%)
• Cuantificación de IgM
Tratamiento
Eritromicina (50 mg/kg/día, 4 fracciones, 10-14 días) por vía oral
Azitromicina (10 mg/kg/día, 1 fracción, 5 días).
Niños deben ser vigilados clínicamente, iniciando la antibioterapia oral en caso de que se desarrolle la
infección.

33. Paciente con
inmunodeficienci
a,
Leucemia aguda,
tratamiento
inmunosupresor,
trasplante de
órgano y SIDA
Neumonitis
afebril del
lactante pequeño
Se distinguen tres
tipos biológicos
del parásito
Forma mayor de
aspecto quístico, de
4-6 micras de
diámetro, que se tiñe
bien por la
ortotoluidina y
la plata metenamina
intraquística,
los esporozoitos de 1-2 micras
extraquística o trofozoito de 2-4
micras; ambas se tiñen por los
colorantes de Giemsa y deWright
y el azul
de metileno.

34. Formas histopatológicas
Preescolar y escolar
Patrón alveolar
Lactante pequeño y en el prematuro
Lesiones intersticiales sin afectación alveolar.
Casos fatales del niño mayor
Consolidación gris

35. Clínica
Lactante
Neumonitis afebril,
taquipnea progresiva,
retracciones intercostales y
crepitantes bilaterales de
predominio posterior y
basal.
En tratamiento no
específico: cianosis ,
dificultad respiratoria y
mortalidad elevada.
Niños con
inmunodeficiencia
Se instaura en pocos días e
incluye decaimiento, tos
irritativa y persistente,
taquipnea y fiebre superior
a 38,5
hipoxemia grave (PaO2 <
60 mmHg)

36. Hallazgos radiológicos
infiltrado perhiliar
bilateral
Progresa a las regiones
basales
Infiltrados múltiples,
consolidaciones
unilaterales o cavitación
Diagnóstico
definitivo
Exudado
respiratorio
Tejido
pulmonar
obtenido por
biopsia

37. Tratamiento
TMP-SMZ a dosis de 20 mg/kg/día deTMP y 100
mg/kg/día de SMZ, dividido en 4 fracciones por vía oral
durante dos semanas
I.V: e 15-20 mg/kg/día deTMP y 75-100 mg/kg/día de SMZ
Profilaxis en niños con tratamiento inmunosupresor e
infectados porVIH: 5 mg/kg/día deTMP y 25 mg/kg/día
de SMZ por vía oral, tres días a la semana.

38.  Su gravedad depende habitualmente del trastorno
respiratorio y, ocasionalmente, del circulatorio,
causados por grandes derrames y neumotorax a tensión.
 esta gravedad suele ser mayor en RN y lactantes por su
escasa reserva funcional respiratoria y por la
elasticidad de su mediastino que facilita la compresion
y el desplazamiento de los grandes vasos.
La pleura ofrece una estructura mesotelial que en cada
hemitórax recubre el pulmon, el mediastino, el diafragma y la
porcion correspondiente de la caja toracica.
Esta integrada por dos hojas en contacto intimo: la pleura
visceral, que recubre las superficies externa e interlobar de los
pulmones, y la pleura parietal, que recubre la superficie interna
de la caja toracica , el mediastino y la superficie superior del
diafragma.

39. Este espacio contiene habitualmente unos 0,1-0,2 mL/kg de liquido
transparente y alcalino cuya funcion es lubricar el desplazamiento
pleural durante la excursion respiratoria
La vascularización arterial de la pleura parietal procede de las arterias
intercostales y mamaria interna; la de la visceral, principalmente de las
arterias bronquiales y en menor proporción, de la circulación pulmonar.
El drenaje venoso se efectua en la circulacion sistemica y asume
un 90% del liquido pleural y, el restante 10% lo absorben los vasos linfaticos.
Los vasos linfáticos de la pleura parietal, sus lagunas y los estomas, se
consideran el principal mecanismo de eliminacion de las particulas del espacio
pleural (proteinas, bacterias, hematies, celulas, etc.).

40. • Pleuritis seca
• Derrame pleural
– Trasudado
– Exudado:
- Pleuritis serofibrinosa
- Pleuritis purulenta
(empiema)
– Derrame hematico
(hemotorax)
– Derrame linfatico
(quilotorax)
• Neumotorax
 Formas Mixtas
 Formas simples  Secuelas
• Pioneumotorax
• Hemoneumotorax,
etc.
• Adherencias
pleurales
• Paquipleuritis
• Calcificaciones
• Fibrotorax

41. Llamada tambien fibrinosa o plástica, consiste en la inflamacion de las hojas
pleurales con exudacion y deposito local de fibrina sin existencia de liquido
en el espacio pleural. Es mas rara que la pleuritis con derrame.
Casi siempre es secundaria a neumonias bacterianas, ante las cuales la
pleura reacciona mediante una inflamacion inespecifica local con aumento
de la permeabilidad capilar.
 Puede ser de etiología
 Neumonía.
 Infarto pulmonar causado por
embolia de pulmón.
 Cáncer.
 Tuberculosis pulmonar.
 Artritis reumatoide.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Infecciones por parásitos.
 Amebas
 Pancreatitis.
 Traumatismos
 Fractura costal.
Consiste basicamente en dolor, tos y roce pleural; frecuentemente estas
manifestaciones acompanan a un proceso febril previo y se asocian a otras,
mas o menos destacadas, propias de la enfermedad primitiva.
El dolor se origina en la pleura parietal y en el centro frenico del diafragma
por lo que puede localizarse en torax o irradiarse segun areas de Head. Los
ninos mayores lo describen como un dolor punzante, que se incrementa con
los movimientos respiratorios profundos y violentos.

42. Diagnostico
Es clinico y se basa en la presencia
simultanea del dolor, la tos y el roce
pleural patognomonico. No es extrano
que hoy en dia las pleuritis secas pasen
facilmente inadvertidas, hasta el punto
de que se olvide su existencia.
Tratamiento.
Ademas del propio de la enfermedad causal, el
tratamiento es sintomatico, aconsejandose reposo,
analgesicos (aspirina, paracetamol, ibuprofeno) y
antitusigenos Como antitusígeno se emplea el
dextrometorfano, 0,3 mg/kg/dosis, que puede repetirse 3
o 4 veces al dia.

43. Derrame pleural
 Consiste en la presencia manifiesta de cualquier tipo de liquido en el
espacio pleural. El derrame pleural es manifiesto radiograficamente cuando
alcanza un volumen de 10 mL en el lactante o 20 mL en el nino mayor.
 La relacion entre filtracion y reabsorcion en el espacio pleural puede describirse como
un caso particular de la ecuacion general de Starling aplicada al movimiento de
liquidos entre el espacio intravascular y extravascular.
Prevalencia
estimada:
400/100000
habitantes,
Causas:
ICC
neumonía,
tuberculosis,
neoplasias,
(TEP).

44. FACTORES DE RIESGO
inmunod
eficienci
a
desnutrici
ón
Diabetes
alteracio
nes
deglutori
as
cardiopatí
a
congénita
fibrosis
quística
prematuri
dad
GRADIENTE DE PRESIONES
PLEURALES
El movimiento de líquido entre las hojas parietales y
viscerales esta determinado por:
-Presión hidrostática
-Presión Osmótica
-Drenaje linfático
-Estado de superficie de las membranas

45. EXUDADOS
ACUMULACIÓN DE FORMA
ACTIVA
-El estado de superficie de las
membranas
-Alteraciones del drenaje linfático
(derrame malgno)
El exudado pleural puede deberse a:
a) afectación de las estructuras contiguas.
b) Lesión pleural primaria.
c) Participación pleural en enfermedades sistémicas.
Pleuritus serofibrinosas:
pleuritis purulenta
Se pueden dividir
en:

46. TRASUDADOS
ACUMULACIÓN DE FORMA PASIVA
-Aumento de la presión hidrostática de
capilares de PV
-Disminución de la presión oncótica del
plasma
Un derrame adquiere tinte rosado
cuando el contenido
en hematies es igual o mayor de
10.000 por mL; si es francamente
hemorragico suele tener mas de
100.000 hematies por mL.
Derrame
hematico
El derrame linfatico o quilotórax ha
incrementado su frecuencia debido a
lesiones del conducto toracico y
otras estructuras linfaticas por la
correccion quirurgica de cardiopatias
Derrame linfatico

47.  Comprende las manifestaciones propias de la enfermedad causal mas otras peculiares que guardan relacion con
la localizacion y volumen del liquido. Los pequenos derrames no suelen ofrecer una sintomatología
caracteristica.
 Tos
 Disnea
 Dolor: unilateral, agudo, aumenta con tos e
inspiración
 Síntomas propios de enfermedad de base
Derrame pequeño (<300 ml)
• Pocas manifestaciones clínicas
• Matidez en reg. Posterior de base
pulmonar y puede en reg. Para vertebral
• Disminución/ausencia de MV
Síntomas principales Signos

48. La exploracion radiologica ha sido el procedimiento habitual de imagen para el
diagnostico de la patologia pleural.
DIAGNOSTICO
o CLINICO
o LABORATORIO – IMÁGENES
o ESTUDIO DE LIQUIDO PLEURAL

50. Tratamiento
 Cualquier derrame de origen desconocido debe aspirarse cuanto antes para
precisar su naturaleza. En los pequenos trasudados en el curso de sindrome
nefrotico, enteropatia pierde proteinas, etc., y en las efusiones minimas de una
neumonia de etiologia conocida, puede evitarse esta exploracion.

53. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
2-4% de la
hospitalización
pediatrica
Su gravedad depende
habitualmente del
trastorno respiratorio
mayor gravedad en
RN y lactantes
frecuentemente los
efectos perjudiciales
de una infección en la
propia cavidad pleural
pueden ocasionar la
muerte lo que
acontece entre el 5-
10% de casos.

54. DERRAME HEMATICO
Hematies por 10.000
por mL
mas de 100.000
hemat.es por mL.
lesioón vascular
durante la
toracentesis
Otras causas
traumatismo
toracico neoplasia pleural
primaria o
metastásica
Traumaticas
Yatrogenica
No traumatica
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

55. CLINICA Y
DIAGNOSTICO
Derrames pequeños
No ofrecen
sintomatologia
caracteristica
Grandes
Derrames
Tos
Disnea
Cianosis
INSPECCION
-Reducción de la excursión respiratoria
-Inmovilidady abombamiento del
hemitrax afecto.
PALPACION
-Disminución vibraciones vocales
-Ensanchamiento espacios intercostales
-Desplazamiento; LC,traquea.
PERCUSION
-submatidez en derrames moderados
-matidez en los grandes
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

56. SINTOMAS
depende de la gravedad del
hemotórax
DiAGNOSTICO
Si se sospecha un hemotórax, una
radiografía de tórax es la primera
prueba de imagen que se debe
realizar.
La ecograía es una prueba útil en la
demostración de hemotórax, lesión
pulmonar o cardiaca
la TC torácica con contraste IV es la
prueba de elección, especialmente si
se sospecha una lesión de grandes
vasos
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

57. Incremento de la
presión
intrapleural Reducción de la
volemia
TRATAMIENTO
Restaurar
volemia
Asegurar
via aérea
comprometer la oxigenación
del
paciente y su gasto cardiaco
evacuar por medio de un tubo de drenaje
torácico.
Complicaciones:
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

58. DERRAME LINFATICO
1 de
cada 10.000 a
15.000 nacimientos
pseudoquilotórax.
hemitorax
izquierdo.
neoplasiasneoplasia
s, micosis, artritis
reumatoidea
e insuficiencia
cardiaca.
 lesiones del conducto toráxico
 el resto traumatismos toráxicos
 neoplasias primarias o metastásicas
 obstrucción de la circulación de la linfa
 anomalias congnitas del sistema ductal
CAUSAS:
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

59. Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

60. CLINICA
SINTOMAS
-disnea progresiva
Dolor torácico
Tos seca
SIGNOS
⬇️ movilidad
⬇️Vibraciones vocales
⬇️ Murmullo vesicular
Matidez en percusión
Está asociada a depleción nutricional,
como consecuencia de la pérdida de
líquido, proteínas y electrolitos
y a inmunodeficiencia
DiAGNOSTICO
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

61. DiAGNOSTICO
el análisis del líquido pleural muestra:
-triglicéridos de más de 110 mg/dl y la presencia de quilo-
micrones
-proteínas en valores superiores a 20 g/dl,
-pH alcalino,
-un porcentaje elevado de linfocitos
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

62. TRATAMIENTO
mantener un estado
nutricional adecuado e
intentar disminuir la
producción de quilo.
drenaje
continuo
aliviar la
afectación
respiratoria
Cuidados
nutricionales
Ingesta adecuada
para disminuir
produccion de
quilo
NTP
Tratamiento
farmacologico
somatostatina o
análogos
reducción del flujo
sanguíneo
gastrointestinal
Tratamiento
quirurgico
pleurodesis,
pleurectomía
ligadura del
conducto torácico
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219

63. NEUMOTORAX
Antón-Pacheco Sánchez JL,, Gimeno Díaz de Atauri A. Derrame pleural no paraneumónico, quilotórax, hemotórax y mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219
aire en el espacio
pleural con el
consecuente
colapso pulmonar
El parto por
cesárea aumenta
el riesgo
El diagnostico es
difícil en el niño
pequeño
neumotórax
primario
idiopatico
en un niño sano,
sin causa que lo justifique
neumotórax
secundario
neumotórax traumático
neumotórax
yatrógeno
neumotórax cerrado.
atraves del pulmón
lacerado
neumotórax
abierto..
La ocupación del espacio pleural por aire puede ser yatrógena, a
consecuencia de maniobras de reanimación o de ventilación asistida

64. Según
la presión hidrostática del
aire intrapleural
tensión la presión en
el espacio pleural es
superior a la
atmosférica,
mecanismo v que
favorece la entrada
del aire en la
inspiración y su
atrapamiento en la
espiración.
el aire intrapleural
mantiene una
presión
igual a la
atmosférica, como
ocurre en el
neumotárax abierto
Simple
A tensión

65. ETIOLOGIA

66. CLINICA
Manifestaciones
clinicas
Asintomático
De pequeño volumen
Hallazgo casual
Volumen moderado Dolor
Opresión torácica
Ansiedad
Hipoxemia
Llanto, intranquilidad
Gran volumen
polipnea, disnea,
cianosis
e inmovilidad relativa
del hemitórax afecto..

67. RADIOLOGIA
Es el procedimiento exploratorio de
mayor precisi.n diagn.sti
laridad del hemit.rax afecto,
desplazamiento mediast.nico
Peque.os neumot.rax pueden ser
apreciados en radiograf.a
PA
En el neumotórax a tensión el colapso pulmonar y el
desplazamiento mediastínico con abombamiento de los
espacios intercostales y
fosa supraclavicular, descenso del diafragma

68. TRATAMIENTO
debe tratarse la
afección causal
control
evolutivo
mediante
simple
observación
aspiración complicaciones
1) control evolutivo mediante
simple observación
2) aspiración
3) drenaje con inserción de catéter
intrapleural
4) intervención quirúrgica mediante
toracoscopia

69. Neumotórax a tensión.
Neumotórax espontáneo
recurrente
requiere urgente drenaje subacuoso
permanente con aspiración
controlada hasta 24-48 horas
permitiendo la salida del aire desde
el espacio pleural
pero no la entrada desde el
exterior.
,
Se trata mediante drenaje y aspiración.
Habitualmente es suficiente una semana
para solucionar el problema.
1.Confirme el lado del neumotórax.
2.Siente al paciente en posición vertical.
3.Inyectar lidocaína al 1%, luego insertar una cánula IV 16G

70. NEUMONÍA POR COVID-19
● La neumonía  SDRA.
● El SARS-CoV-2  infección viral
aguda en el tracto respiratorio
superior e inferior
● Periodo de incubación de 1 a 15 días
● Síntomas: fiebre, tos, dolor de
garganta, cefalea, astenia, diarrea y
vómito.
ETIOLOGIA
• El coronavirus SARS-CoV-2  COVID-
19.
• SARS-CoV / MERS-CoV.
• Familia de virus ARN, monocatenario y
de cadena positiva, envueltos.
• coronavirus que causan enfermedad en
humanos: 229-E (α-CoV), NL63 (α-
CoV), OC43 (β-CoV), HKU1 (β-CoV),
MERS-CoV (β-CoV), SARS-CoV (β-
CoV) y SARSCoV-2 (β-CoV).

71. EPIDERMIOLOGIA
● 48–72h en plástico y acero, y 4–8 h
en cobre y cartón.
● La convivencia con pacientes
sintomáticos o asintomáticos es la
principal fuente de contagio.
• Se ha explorado la transmisibilidad
materno-fetal del virus desde el inicio de
la epidemia.
• Un análisis retrospectivo con una
cohorte mayor, que involucró a 101
infantes nacidos de 100 madres
positivas para SARS-CoV-2 no mostró
transmisión vertical en ninguno de ellos.

72. CUADRO CLINICO
Principales síntomas en 171
niños:
● tos (48.5%)
● faringitis (46.2%)
● fiebre (41.5%)
● diarrea (8.8%)
● vómito (6.4%)
2.3% desaturación tras
el ingreso al hospital
15.8% asintomáticos
30.8% dificultad respiratoria
+ suplementación de O2
23.1% ingresaron a UCI

73. MANEJO Y TRATAMIENTO DE NEUMONÍA POR COVID-19
● Terapia de soporte en casa
● Aislamento + fluidos y calorías + paracetamol
● En caso de que se requiera tx inhalado con
esteroides y broncodilatadores inhaladores
presurizados con dosis predeterminadas con
espaciador en vez de nebulizadores
● La hospitalización está indicada cuando se requiere
garantizar la terapia de soporte o en formas graves
de la patología.

74. Tratamiento farmacológico
● No se aconseja administrar terapia
farmacológica en las formas más leves
de COVID-19
● interferón alfa adm por nebulización
● Lopinavir/Ritonavir
● Ribavirina
● Remdesivir
● Hidroxicloroquina

75. CASO CLÍNICO
Neumonía por COVID-19 en niña con síndrome de Down
Presentamos el caso de una niña de 7 meses de edad, con síndrome de Down por trisomía
pura o regular. Nacida a término, segunda hija de padres no consanguíneos. La paciente
tiene una comunicación interauricular (CIA) del tipo ostium secundum presente desde el
nacimiento, no intervenida, y además se encuentra en tratamiento profiláctico para virus
respiratorio sincitial con palavizumab. No presenta antecedentes familiares de interés ni
otras comorbilidades asociadas, salvo un ingreso previo por bronquiolitis a los 3 meses;
tiene el calendario de vacunaciones al día y percentiles de crecimiento adecuados (p54).
Es traída a consultas de Atención Primaria por fiebre de pico máximo 39,5 ºC de 1 día de
evolución, asociada a tiraje en tres niveles: intercostal, supraclavicular y supraesternal.
Además, presentaba tos, deposiciones diarreicas, pérdida de apetito y decaimiento.
La paciente acude a una guardería y presenta un ambiente epidemiológico positivo para
infección por COVID-19, dada la situación actual de pandemia. Por lo que, ante los datos
de alarma y las comorbilidades que presentaba, se decide traslado hospitalario.

76. A su llegada a urgencias, presentaba hipoxemia con
saturaciones basales en torno al 85%. Se realizó una
radiografía de tórax, en la que se apreciaron
consolidaciones segmentarias bilaterales en lóbulos
superiores y retrocardíaca, sugestivos de infección por
COVID-19. Los reactantes de fase aguda en la analítica
no estaban elevados (leucocitos 7,28 x 103, proteína C
reactiva 3,4 mg/L, D-dímero 450 ng/mL). Se pautaron
broncodilatadores (salbutamol), hidroxicloroquina,
corticoterapia (estilsona) y antibioterapia (amoxicilina-
clavulánico), y la paciente remontó hasta una saturación
de oxígeno (SatO2) del 100% con oxígeno a 3 L. Se
realiza una PCR para SARS-CoV-2 en la orofaringe, que
resultó positiva.
Consolidaciones segmentarias bilaterales retrocardíacas
en lóbulos superiores. Leves engrosamientos
peribronquiales difusos.

77. Al quinto día de ingreso hospitalario, se objetivó un
empeoramiento clínico, con mala tolerancia oral, vómitos,
deposiciones diarreicas, fiebre elevada y desaturaciones,
pese a oxígeno a 2 L en gafas nasales. Se hizo una nueva
radiografía de control en la que se objetivó una atelectasia
del lóbulo superior derecho con persistencia de
engrosamientos bilaterales difusos bilaterales. Estos nuevos
hallazgos se corresponden con un empeoramiento analítico,
con elevación del D-dímero, leucocitosis, discreta elevación
de la proteína C reactiva e interleucina-6 elevada (leucocitos
13,24 x 103, proteína C reactiva 10,4 mg/L, D-dímero 897
ng/mL, IL-6 14,5 pg/mL).
Atelectasia del lóbulo superior derecho. Consolidación
retrocardíaca similar. Mejoría de la consolidación segmentaria
del lóbulo superior izquierdo. Persisten engrosamientos
peribronquiales difusos bilaterales, más evidentes en el
pulmón derecho por la pérdida de volumen.

78. Se decidió un cambio de tratamiento a ceftriaxona
intravenosa, se realizó un sondaje nasogástrico para
la alimentación enteral de la paciente y se mantuvo
con estrecha vigilancia y monitorización de
constantes. Tras 15 días de ingreso hospitalario,
finalmente la paciente progresa de forma favorable.
En la radiografía de control se observa que persisten
engrosamientos peribronquiales y un ligero aumento
difuso de la densidad pulmonar en vidrio deslustrado,
pero con mejoría y desaparición de la consolidación
subsegmentaria en el campo medio-superior
izquierdo. Con la estabilización de constantes con
saturaciones basales del 96%, afebril y con buena
tolerancia oral, se decide el alta hospitalaria con
control telefónico de la paciente por Atención
Primaria.
Persistencia de los engrosamientos peribronquiales y ligero aumento difuso de
la densidad pulmonar en vidrio deslustrado. Mejoría de las consolidaciones
retrocardíacas del lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo.

79. DISCUSIÓN
En diciembre de 2019, en la provincia de Wuhan (China), se comenzaron a detectar los primeros
casos de neumonía de un nuevo coronavirus (COVID-19). Más del 80% de los pacientes con
COVID-19 son pacientes con cuadros sintomáticos leves, como tos seca, fiebre, deposiciones
diarreicas, odinofagia, mialgias, leve sensación disneica y disgeusia o anosmia asociada.
Además, cabe destacar que solo el 1-2% de la población pediátrica muestra clínica asociada.
Sin embargo, existe un porcentaje de pacientes cuya evolución es más tórpida, con aumento de
la mortalidad y mayor tasa de complicaciones, con neumonía, insuficiencia respiratoria, shock
séptico y fallo multiorgánico. Se observan dos fases en la enfermedad: una primera en la que
predominaría la patogenicidad viral y otra más tardía en la que la respuesta inflamatoria excesiva
del huésped superaría a la patología viral de base. Son marcadores del mal pronóstico de la
enfermedad la elevación de marcadores proinflamatorios y procoagulantes (D-dímero, ferritina,
interleucina 6, troponina). En pacientes con cardiopatías o comorbilidades asociadas, esta
infección produce una sobrecarga en el músculo cardíaco derivado del daño infeccioso e
inflamatorio, que condiciona el mal pronóstico.
El diagnóstico diferencial de la infección por SARS-CoV-2 en la población pediátrica incluye otras
infecciones víricas con síndromes febriles y respiratorios asociados (gripe A, virus respiratorio
sincitial, adenovirus) o bacterianas, así como otras enfermedades que causan condensación
pulmonar y disnea como tromboembolismos pulmonares, neoplasias o cuerpos extraños.

80. El síndrome de Down es la autosomopatía más habitual y mejor conocida en nuestro medio. Se presenta en
1 de cada 800 recién nacidos vivos, por lo que no sería de extrañar que, como especialistas en Medicina
Familiar, tuviéramos algún caso en nuestros cupos poblacionales. Los pacientes presentan una serie de
rasgos dismórficos característicos que no son patognomónicos, pero que en conjunto definen el cuadro. El
50%, aproximadamente, presenta defectos congénitos cardíacos, sobre todo en el tabique atrioventricular,
del tipo comunicación interventricular (CIV) o CIA. Además, hay mayor riesgo para el desarrollo de
infecciones (en relación con un estado inespecífico del estado inmunitario) y procesos tumorales. Asimismo,
presentan un mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades, como alteraciones tiroideas, hipertensión
arterial u obesidad, entre otras.
Se postulan factores de riesgo y mal pronóstico para la evolución del SARS-CoV-2, en cohortes de
pacientes que fallecieron en el epicentro del brote, entre las que destacan enfermedades crónicas no
transmisibles como la hipertensión, la diabetes y las cardiopatías. Estás patologías y aumento de
comorbilidades suelen estar presentes en pacientes con síndrome de Down, por lo que podrían ser
considerados pacientes de riesgo de complicaciones en la infección por COVID-19.
Como especialistas en Medicina Familiar, debemos tener en cuenta que, si bien la mayoría de las personas
con infección por SARSCoV-2 experimentan síntomas leves y evolucionan favorablemente, la población con
factores de riesgo, como el síndrome de Down y las comorbilidades que asocia, están predispuestas a las
complicaciones graves e, incluso, a la muerte. Esto podría ayudar a la sociedad y a los profesionales de la
salud a proteger, tratar y aplicar las medidas epidemiológicas y preventivas pertinentes a las personas con
mayor riesgo.

81. BIBLIOGRAFÍA
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mediastinitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:211-219
2. 2. IGNACIO BENÍTEZ, CRISTINA COPONS Y FÉLIX CASTILLO Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
Servicio de Neonatología.. 2018;1:321-329
3. Parisi, G. F., Indolfi, C., Decimo, F., Leonardi, S., & Miraglia del Giudice, M. (2021). Neumonía por COVID-19 en
niños: De su etiología a su manejo. Kompass Neumología, 3(2), 46–51. https://doi.org/10.1159/000516059
4. Maqueda-Zamora, G., & Sierra-Santos, L. (2021). Neumonía por COVID-19 en niña con síndrome de
Down. Revista Clínica de Medicina de Familia, 14(2), 106–108.
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