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Proceso infeccioso
Tracto respiratorio inferior
Origen viral, bacteriano o micótico
Puede comprometer los lóbulos o el intersticio pulmonar.
 Incidencia en Latinoamérica es de 0,21–1,17
episodios/niño/año en < 5 años.
 OMS: IRA un tercio de todas las muertes en menores
de 5 años, anualmente.
 UNICEF:3 millones de niños anualmente mueren de
neumonía.
 En Latinoamérica, Bolivia, Perú y Guayana tienen la
más alta mortalidad.
 Mayor proporción son virales.
Neonatos Lactantes 1-3 meses
•Temprana:
• Gram negativos
• Streptococcus grupo B
• Listeria monocytogenes
•Tardía:
• Chlamydia trachomatis
• Staphylococcus aureus
• Gram negativos
• S. coagulasa negativo
• Haemophilus influenzae
• S. pneumoniae
• S. aureus
• Gram negativos entéricos
• Klebsiella pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Neumonías afebriles
3 meses a 5 años Escolares
• S. pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• S. aureus
• Mycoplasma pneumoniae
• VIRUS
• S. pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• S. aureus
• M. tuberculosis
• VIRUS
 Aleteo nasal (<12meses)
 Saturación menor de 94%
 Taquipnea
 Tiraje y retracciones
 CRITERIOS OMS PARA TAQUIPNEA
EDAD FR Normal Taquipnea mayor o
igual
< 2meses 25-50 60
2 meses al año 25-40 50
1 a 5 años 20-30 40
> 5 años 15-25 30
Factores del huésped:
Prematurez, vacunación
Deficiencias nutricionales
Agente: virulencia
Inoculación
Patogenicidad
Medio ambiente: contaminación
hacinamiento
FISIOPATOLOGÍA
Reforzar las defensas de
las zonas bajas
Respuesta
Inflamatoria
Mediadores de
inflamación
IL-1 y TFN-a
IL-8My Factor
estimulante de
granulocitos
Macrófagos y
Neutrófilos
Atelectasias
Y
atrapamiento
Leucocitosis periférica
Y secreciones purulentas
Hemoptisis
Etapa 1: de congestión, caracterizada por hiperemia
acentuada
Etapa 2: hepatización roja, con hiperemia e infiltrado
leucocitario polimorfonuclear
Etapa 3: hepatización gris, con infiltrado
fibrinoleucocitario
Etapa 4: de resolución, en donde queda escaso infiltrado
inflamatorio, detritus celulares y macrófagos
 Los hallazgos clínicos generales presentes en los pacientes con neumonía son los
siguientes:
 Síntomas
 Fiebre
 Escalofríos
 Tos (productiva/no productiva)
 Disnea
 Dolor pleurítico
 Signos
 Taquipnea
 Taquicardia
 En niños pequeños y lactantes: quejido, aleteo nasal, tiraje
 Al inicio del proceso: crepitantes finos localizados
 En estadíos más avanzados: matidez a la percusión, frémito vocal, soplo tubárico.
 Derrame pleural: roce pleural, aumento de matidez a la percusión, hipofonesis,
egofonía.
Leucocitosis con neutrofilia
VN: <4,000 o >30,000
 PCR y VSG aumentadas
PCR VN: 0 – 5 Mg/Dl
VSG VNH: 0 - 22 mm/h
VSG VNM: 0 – 29 mm/h
 Hemocultivos (+) en un 30% de los casos.
 RX:
 Infiltrados alveolares con tendencia a la consolidación.
 Broncograma aéreo
 Atelectasia
 Derrame pleural.
 Múltiples infiltrados
 Neonato
 Sepsis neonatal de aparición precoz (<5 días de edad)
 Streptococcus. GB, E.coli, Enterococos y Listeria
 Ampicilina + Gentamicina
 H. Influenzae
 Ampicilina + Cefotaxima
 L. monocytogenes
 Ampicilina
 Neonato
 Sepsis neonatal de aparición tardía (> 5 días de edad)
 Ampicilina + Gentamicina
 Ch. trachomatis
 Eritromicina
 Neumonía en pacientes de 1 – 3 meses
 Cefotaxima + Ampicilina
 S. aureus
 Cloxacilina
 C. trachomatis
 Eritromicina
 Neumonía en el periodo de 3 – 5 años
 Neumonías no complicadas
 Amoxicilina/ clavulanico
 Neumonías complicadas
 Cefuroxima (IV), Ceftriaxona (IM)
 S.pneumoniae (Penicilina G)
 Neumonías en niños mayores de 5 años
 Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
 Graves
 Eritromicina + Cefuroxima
 Por aspiración
 Clindamicina + aminoglucosido
 Con absceso
 Cefotaxima + Clindamicina
 Derrames pleurales
 Abscesos
 Empiemas
 Sepsis o diseminación a otros órgano
 Raras:
 Meningitis
 Artritis supurativa
 Osteomielitis
 Gran SDR
 Apariencia tóxica
 Saturación menor de 92% sin O2
 Menores de 2 meses
 Presencia de derrame pleural moderado o severo
 Enfermedades crónicas asociadas: Cardiopatías,
anemia falciforme, inmunosupresiones
 Padres no comprometidos en el manejo
ambulatorio
ATELEC
TASIA
DEFINICIÓN
Colapso parcial o total de tejido
pulmonar que previamente estuvo
dilatado, afectando todo el pulmón o
una parte del mismo
Otra definición:
Pérdida del volumen aéreo del
pulmón
TENSIÓN SUPERFICIAL
Es la fuerza molecular
presente sobre la
superficie de un líquido
que tiende a que el área
de superficie expuesta a
la atmósfera sea lo más
pequeña posible.
FACTOR SURFACTANTE
Mezcla de fosfolípidos
(principalmente lecitina y
esfingomielina)
Es secretado por
las células
alveolares tipo II
Hacia los alvéolos y las
vías respiratorias
↓ la tensión
superficial de los
líquidos pulmonares
Mejora las propiedades elásticas del tejido
pulmonar
La ↓ o ausencia de surfactante que se da
en muchos procesos patológicos
pulmonares
Es uno de los principales factores
contribuyentes de ATELECTASIA
La interrupción de la llegada de aire (por
obstrucción de un bronquio) causa resorción del
aire ATELECTASIA
A veces la lesión obstructiva actúa como
VÁLVULA
Esto permite que el aire escape desde el lóbulo
durante la ESPIRACIÓN pero impide que penetre
durante la INSPIRACIÓN
El COLAPSO se presenta más rápidamente
La obstrucción dependerá de la comunicación
colateral entre alvéolos vecinos: por medio de los
POROS DE KOHN (aberturas o comunicaciones de
continuidad de las paredes alveolares)
MECANISMOS POR LOS
QUE SE PRODUCE
ATELECTASIA
 OBSTRUCTIVA O POR
ABSORCION
 ADHESIVA O POR RESORCION
 COMPRESION
 CICATRIZAL
ETIOLOGÍA DE
ATELECTASIA
PRINCIPAL:
 Obstrucción intraluminal por:
 Tapones de exudado
bronquial espeso
Tumores
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Cuerpos extraños
OTROS:
 Compresión pulmonar externa
(por gas o líquido en cavidad
pleural como en derrame
pleural o neumotórax)
 Interferencia en la producción
de surfactante
FACTORES PREDISPONENTES
Altas dosis de
sedantes y
opiáceos
Concentraciones
altas de oxígeno
Inmovilización
Cirugías de
tórax y
abdomen
TIPOS DE ATELECTASIA
AGUDA
Frecuentemente
debida a una
complicación del
período post-
operatorio
CRÓNICA
Procesos
prolongados,
por ejemplo:
compresión por
tumores
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DEPENDEN
DE:
• Rapidez con que ocurra la
oclusión bronquial
• De la extensión del pulmón
afectado
• De la Coexistencia o no, de
infección
Si la atelectasia es leve, los síntomas pasan
inadvertidos, si es más importante sí hay
síntomas
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Taquipnea
Fiebre
Tos
Disnea
Aleteo Nasal
HALLAZGOS SEMIOLOGICOS
EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
↓ de expansión torácica del lado afectado
Desviación de la tráquea hacia lado
afectado
Elevación del hemidiafragma ipsilateral
Matidez a la percusión
↓ o ausencia del murmullo vesicular
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 GASES ARTERIALES
 Alcalosis respiratoria (por la taquipnea)
 PaCO2 < 35mmHg
 (PaCO2 > 45mmHg Acidosis respiratorio)
 Si la extensión de la atelectasia es grande, se puede presentar
HIPOXEMIA
Tratar la causa
Colocar paciente con lado afectado
en posición más alta posible para
facilitar drenaje
Fisioterapia de tórax
Técnica de tos efectiva
Tratamiento
Si hay sospecha de Obstrucción mecánica
pero no hay evidencia de mejoría después
de toser o aspirar
Ya han transcurrido 24-48 horas tras tomar
medidas respiratorias y fisioterapéuticas
Recurrir a FIBROBRONCOSCOPÍA
Si la Fibrobroncoscopía diagnostica:
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Orientar tratamiento a obstrucción y a la infección
Con el mismo BRONCOSCOPIO se eliminan los
tapones de moco y las secreciones espesas
Continuar con otras medidas: Fisioterapia
efectiva, Hidratación y Antibióticos
NEUMONIA NO GRAVE
 ESTADO GENERAL CONSERVADO
POCA FIEBRE
SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA
TOS PROMINENTE
RX INFILTRADOS MAS QUE
CONDENSACIONES
DEL ESCOLAR Y ADULTO JOVEN
 AUTOLIMITADA
 COMPROMISO SOLO RESPIRATORIO
 MYCOPLASMA
 LEGIONELLA
 CLAMIDIAS: TRACHOMATIS
PNEUMONIAE O AGENTE TWAR
 DISTRIBUCION ETARIA Y EPIDEMIOLOGIA
 INMUNOPATOLOGIA
 MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
 CUADROS GRAVES
 COINFECCION
 RELACION CON EL ASMA
 ESTUDIO Y TRATAMIENTO
 ENDEMICAS EN LAS GRANDES AREAS
URBANAS
 BROTES EPIDEMICOS CADA 3-4 AÑOS DE 12 A
30 MESES DE DURACION
 COMIENZAN PRECOZMENTE EN LA VIDA:
Ac DEMOSTRABLES EN EL 25%DE LOS NIÑOS
ENTRE 7-12MESES, 55% 13-24M, 70% 25-60
MESES
 TASA DE INFECCION 5-30% POR AÑO
 25% DE REINFECCIONES EN SEGUIMIENTOS A
5 AÑOS
 TASA DE ATAQUE SECUNDARIO: 40% EN LAS
FAMILIAS 18% EN LOS COLEGIOS
 15 A 55% DE INFECCIONES ASINTOMATICAS
 3 A 10% DE LOS INFECTADOS HACE NEUMONIA
 OTRAS MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: FARINGITIS,
OTITIS, CROUP, BRONQUITIS , SBO,ASMA
 MAXIMA EXCRECION EN SECRECIONES
RESPIRATORIAS A LOS 7 DIAS
PERSISTENCIA POR MAS DE 30 DIAS
 ADHERENCIA Y PENETRACION AL EPITELIO
A TRAVES DE ADHESINA P1
 5 SITIOS ANTIGENICOS CON MUTACIONES
FRECUENTES Y SIMILARIDADES CON
ANTIGENOS DEL HUESPED
 LOCALIZACION INTRACELULAR EN CASOS
CRONICOS
 DESTRUCCION DEL EPITELIO CILIADO
 INFLAMACION Y EDEMA CON INFILTARDO
LINFOCITARIO Y MONONUCLEAR IDE VIA
AEREA ALVEOLAR E INTERTICIAL
 CASOS GRAVES PRESENCIA DE LINFOCITOS T
SUPRESORES Y CITOTOXICOS Y CITOQUINAS
INFLAMATORIAS COMO TNF-A, IL-1, IL-5, IL-6
 BRONQUITIS Y BRONQUIOLITIS
OBLITERANTE, BOOP,NEUMONIA
NECROTIZANTE Y ABSCESO
 CELULAR ES DEPENDIENTE DE LA EDAD:
10% EN MENORES DE 4AÑOS, 60% A LOS 4A,
90% EN LOS ADULTOS
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PRECOZ AC FIJADORES DE COMPLEMENTO,
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CRECIMIENTO IGM, IGG, IGA ESPECIFICAS
RESPUESTA IGM PUEDE FALTAR EN
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 IGE ESPECIFICA EXPLICARIA SIBILANCIAS
 RAZON IL-4/IFNY ALTA SUGIERE RESPUESTA
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 CRIOAGLUTININAS EN 50%DE LAS
INFECCIONES Y 75% DE LAS NEUMONIAS EN
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 AC HETEROLOGOS PARA MUSCULO LISO,
CEREBRO, MIOCARDIO HIGADO PULMON
 COMPLEJOS INMUNES
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 GASTROINTESTINALES(25%): GASTROENTERITIS,
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BARRE, MIELITIS TRANVERSA
 MUSCULOESQUELETICAS: MIALGIAS ARTRALGIAS,
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SEROLOGIA: (EIA IFA) IGM, IGG, IGA
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 40% DE LOS CASOS EN EL ESCOLAR
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COLONIZADOS POR MYCOPLASMA
 RANGO DE EDAD 6-12 MESES
 FIEBRE MAS DE 39 POR MAS DE 3 DIAS,TOS PAROXISTICA,
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 RX:CONDENSACIONES LOBARES CON COMPONENETE
ATELECTASICO
 REQUERIMIENTO PROLONGADO DE O2
 FALTA DE MEJORIA CON AMOXICILINA
 LEUCOCITOSIS NEUTROFILIA ANEMIA
 EDAD PROMEDIO 5 AÑOS
 33% POR MYCOPLASMA
 22% DE ELLAS CON CLINICA Y RADIOLOGIA DE NEUMONIA
TIPICA
 3 PACIENTES MENORES DE 1AÑO
 3 CASOS MIXTAS (MY/CL, 2 MY/NEUMOCOCO)
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PERICARDICO
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ANOMALIAS INMUNOLOGICAS O
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FAVORESCAN INFECCIONES DUALES
 PODRIAN SER LA CAUSA DE LOS CASOS
GRAVES DE NEUMONIA POR MYCOPLASMA
COMUNICADOS
 PACIENTE DE SEXO FEMENINO DE 12 AÑOS
 DESPUES DE 10 DS CON TOS PAROXISTICA PRESENTA
FIEBRE QUEJIDOY DIFICULTAD RESPIRATORIA
 AL EXAMEN PRESENTABA CASI AUSENCIA DE MV Y
MATIDEZ DE TODO EL CAMPO IQDA
 LIQUIDO PLEURAL ALGO HEMORRAGICO
 SE INICIA TRATAMIENTO CON CLOXA
CEFO
 AL ALTA PERSISTE CON TOS Y
SIGNOLOGIA FINA CON EN BASE IQDA
 IGM PARA MYCOPLASMA ELEVADA SE
INDICA ERITROMICINA 14 DS
 RECAE A LOS 20 DS LOS TITULOS DE IGM
SE ELVAN AUN MAS
 QUEDA CON SECUELAS
PULMON IQDO
DISMINUIDO DE
VOLUMEN CON
MENOR
VASCULARIZACIO
N
PACIENTE DE 11 AÑOS
SIN ANTECEDENTES RESPIRATORIOS
NI EPIDEMIOLOGICOS DE
IMPORTANCIA
FIEBRE EN RANGO DEDE 38-39, TOS
PAROXISTICA, DIFICULTAD
RESPIRATORIA PROGRESIVA
SIN MEJORIA LUEGO DE 7 DS DE
AMOXICILINA Y 7 DS DE AMOXI-
CLAVULANICO
 HEMOGRAMA ANODINO, ESPIROMETRIA RESTRICTIVA,
IGM PARA MYCOPLASMA POSITIVA
 TRATAMIENTO CON CLARITROMICINA Y PREDNISONA
POR 1 MES
 EN 7 DIAS DESAPARECE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA
 LENTA MEJORIA EN LAS IMAGENES DE RX
MACROLIDOS POR 20 A 30 DIAS ASOCIADOS A
CORTICOIDES SISTEMICOS
TETRACICLINA 0.63-0.25
ERITROMICINA 0.001-0.016
CLARITROMICINA 0.001-0.125
AZITROMICINA 0.001-0.01
CLORANFENICOL 2
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  • 1.
  • 2. Proceso infeccioso Tracto respiratorio inferior Origen viral, bacteriano o micótico Puede comprometer los lóbulos o el intersticio pulmonar.
  • 3.  Incidencia en Latinoamérica es de 0,21–1,17 episodios/niño/año en < 5 años.  OMS: IRA un tercio de todas las muertes en menores de 5 años, anualmente.  UNICEF:3 millones de niños anualmente mueren de neumonía.  En Latinoamérica, Bolivia, Perú y Guayana tienen la más alta mortalidad.  Mayor proporción son virales.
  • 4.
  • 5. Neonatos Lactantes 1-3 meses •Temprana: • Gram negativos • Streptococcus grupo B • Listeria monocytogenes •Tardía: • Chlamydia trachomatis • Staphylococcus aureus • Gram negativos • S. coagulasa negativo • Haemophilus influenzae • S. pneumoniae • S. aureus • Gram negativos entéricos • Klebsiella pneumoniae • Mycoplasma pneumoniae • Neumonías afebriles
  • 6. 3 meses a 5 años Escolares • S. pneumoniae • Haemophilus influenzae • S. aureus • Mycoplasma pneumoniae • VIRUS • S. pneumoniae • Mycoplasma pneumoniae • S. aureus • M. tuberculosis • VIRUS
  • 7.
  • 8.  Aleteo nasal (<12meses)  Saturación menor de 94%  Taquipnea  Tiraje y retracciones  CRITERIOS OMS PARA TAQUIPNEA EDAD FR Normal Taquipnea mayor o igual < 2meses 25-50 60 2 meses al año 25-40 50 1 a 5 años 20-30 40 > 5 años 15-25 30
  • 9.
  • 10.
  • 11. Factores del huésped: Prematurez, vacunación Deficiencias nutricionales Agente: virulencia Inoculación Patogenicidad Medio ambiente: contaminación hacinamiento
  • 12. FISIOPATOLOGÍA Reforzar las defensas de las zonas bajas Respuesta Inflamatoria Mediadores de inflamación IL-1 y TFN-a IL-8My Factor estimulante de granulocitos Macrófagos y Neutrófilos Atelectasias Y atrapamiento Leucocitosis periférica Y secreciones purulentas Hemoptisis
  • 13. Etapa 1: de congestión, caracterizada por hiperemia acentuada Etapa 2: hepatización roja, con hiperemia e infiltrado leucocitario polimorfonuclear Etapa 3: hepatización gris, con infiltrado fibrinoleucocitario Etapa 4: de resolución, en donde queda escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y macrófagos
  • 14.  Los hallazgos clínicos generales presentes en los pacientes con neumonía son los siguientes:  Síntomas  Fiebre  Escalofríos  Tos (productiva/no productiva)  Disnea  Dolor pleurítico  Signos  Taquipnea  Taquicardia  En niños pequeños y lactantes: quejido, aleteo nasal, tiraje  Al inicio del proceso: crepitantes finos localizados  En estadíos más avanzados: matidez a la percusión, frémito vocal, soplo tubárico.  Derrame pleural: roce pleural, aumento de matidez a la percusión, hipofonesis, egofonía.
  • 15. Leucocitosis con neutrofilia VN: <4,000 o >30,000  PCR y VSG aumentadas PCR VN: 0 – 5 Mg/Dl VSG VNH: 0 - 22 mm/h VSG VNM: 0 – 29 mm/h  Hemocultivos (+) en un 30% de los casos.
  • 16.  RX:  Infiltrados alveolares con tendencia a la consolidación.  Broncograma aéreo  Atelectasia  Derrame pleural.  Múltiples infiltrados
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.  Neonato  Sepsis neonatal de aparición precoz (<5 días de edad)  Streptococcus. GB, E.coli, Enterococos y Listeria  Ampicilina + Gentamicina  H. Influenzae  Ampicilina + Cefotaxima  L. monocytogenes  Ampicilina
  • 21.  Neonato  Sepsis neonatal de aparición tardía (> 5 días de edad)  Ampicilina + Gentamicina  Ch. trachomatis  Eritromicina
  • 22.  Neumonía en pacientes de 1 – 3 meses  Cefotaxima + Ampicilina  S. aureus  Cloxacilina  C. trachomatis  Eritromicina  Neumonía en el periodo de 3 – 5 años  Neumonías no complicadas  Amoxicilina/ clavulanico  Neumonías complicadas  Cefuroxima (IV), Ceftriaxona (IM)  S.pneumoniae (Penicilina G)
  • 23.  Neumonías en niños mayores de 5 años  Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)  Graves  Eritromicina + Cefuroxima  Por aspiración  Clindamicina + aminoglucosido  Con absceso  Cefotaxima + Clindamicina
  • 24.  Derrames pleurales  Abscesos  Empiemas  Sepsis o diseminación a otros órgano  Raras:  Meningitis  Artritis supurativa  Osteomielitis
  • 25.  Gran SDR  Apariencia tóxica  Saturación menor de 92% sin O2  Menores de 2 meses  Presencia de derrame pleural moderado o severo  Enfermedades crónicas asociadas: Cardiopatías, anemia falciforme, inmunosupresiones  Padres no comprometidos en el manejo ambulatorio
  • 27. DEFINICIÓN Colapso parcial o total de tejido pulmonar que previamente estuvo dilatado, afectando todo el pulmón o una parte del mismo Otra definición: Pérdida del volumen aéreo del pulmón
  • 28. TENSIÓN SUPERFICIAL Es la fuerza molecular presente sobre la superficie de un líquido que tiende a que el área de superficie expuesta a la atmósfera sea lo más pequeña posible.
  • 29. FACTOR SURFACTANTE Mezcla de fosfolípidos (principalmente lecitina y esfingomielina) Es secretado por las células alveolares tipo II Hacia los alvéolos y las vías respiratorias ↓ la tensión superficial de los líquidos pulmonares Mejora las propiedades elásticas del tejido pulmonar
  • 30. La ↓ o ausencia de surfactante que se da en muchos procesos patológicos pulmonares Es uno de los principales factores contribuyentes de ATELECTASIA La interrupción de la llegada de aire (por obstrucción de un bronquio) causa resorción del aire ATELECTASIA
  • 31. A veces la lesión obstructiva actúa como VÁLVULA Esto permite que el aire escape desde el lóbulo durante la ESPIRACIÓN pero impide que penetre durante la INSPIRACIÓN El COLAPSO se presenta más rápidamente La obstrucción dependerá de la comunicación colateral entre alvéolos vecinos: por medio de los POROS DE KOHN (aberturas o comunicaciones de continuidad de las paredes alveolares)
  • 32. MECANISMOS POR LOS QUE SE PRODUCE ATELECTASIA  OBSTRUCTIVA O POR ABSORCION  ADHESIVA O POR RESORCION  COMPRESION  CICATRIZAL
  • 33. ETIOLOGÍA DE ATELECTASIA PRINCIPAL:  Obstrucción intraluminal por:  Tapones de exudado bronquial espeso Tumores endobronquiales Cuerpos extraños OTROS:  Compresión pulmonar externa (por gas o líquido en cavidad pleural como en derrame pleural o neumotórax)  Interferencia en la producción de surfactante
  • 34. FACTORES PREDISPONENTES Altas dosis de sedantes y opiáceos Concentraciones altas de oxígeno Inmovilización Cirugías de tórax y abdomen
  • 35. TIPOS DE ATELECTASIA AGUDA Frecuentemente debida a una complicación del período post- operatorio CRÓNICA Procesos prolongados, por ejemplo: compresión por tumores
  • 36. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEPENDEN DE: • Rapidez con que ocurra la oclusión bronquial • De la extensión del pulmón afectado • De la Coexistencia o no, de infección Si la atelectasia es leve, los síntomas pasan inadvertidos, si es más importante sí hay síntomas
  • 38. HALLAZGOS SEMIOLOGICOS EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA ↓ de expansión torácica del lado afectado Desviación de la tráquea hacia lado afectado Elevación del hemidiafragma ipsilateral Matidez a la percusión ↓ o ausencia del murmullo vesicular
  • 39. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  GASES ARTERIALES  Alcalosis respiratoria (por la taquipnea)  PaCO2 < 35mmHg  (PaCO2 > 45mmHg Acidosis respiratorio)  Si la extensión de la atelectasia es grande, se puede presentar HIPOXEMIA
  • 40. Tratar la causa Colocar paciente con lado afectado en posición más alta posible para facilitar drenaje Fisioterapia de tórax Técnica de tos efectiva Tratamiento
  • 41. Si hay sospecha de Obstrucción mecánica pero no hay evidencia de mejoría después de toser o aspirar Ya han transcurrido 24-48 horas tras tomar medidas respiratorias y fisioterapéuticas Recurrir a FIBROBRONCOSCOPÍA
  • 42. Si la Fibrobroncoscopía diagnostica: OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL Orientar tratamiento a obstrucción y a la infección Con el mismo BRONCOSCOPIO se eliminan los tapones de moco y las secreciones espesas Continuar con otras medidas: Fisioterapia efectiva, Hidratación y Antibióticos
  • 43.
  • 44. NEUMONIA NO GRAVE  ESTADO GENERAL CONSERVADO POCA FIEBRE SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA TOS PROMINENTE RX INFILTRADOS MAS QUE CONDENSACIONES DEL ESCOLAR Y ADULTO JOVEN
  • 45.  AUTOLIMITADA  COMPROMISO SOLO RESPIRATORIO  MYCOPLASMA  LEGIONELLA  CLAMIDIAS: TRACHOMATIS PNEUMONIAE O AGENTE TWAR
  • 46.  DISTRIBUCION ETARIA Y EPIDEMIOLOGIA  INMUNOPATOLOGIA  MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES  CUADROS GRAVES  COINFECCION  RELACION CON EL ASMA  ESTUDIO Y TRATAMIENTO
  • 47.  ENDEMICAS EN LAS GRANDES AREAS URBANAS  BROTES EPIDEMICOS CADA 3-4 AÑOS DE 12 A 30 MESES DE DURACION  COMIENZAN PRECOZMENTE EN LA VIDA: Ac DEMOSTRABLES EN EL 25%DE LOS NIÑOS ENTRE 7-12MESES, 55% 13-24M, 70% 25-60 MESES  TASA DE INFECCION 5-30% POR AÑO  25% DE REINFECCIONES EN SEGUIMIENTOS A 5 AÑOS
  • 48.  TASA DE ATAQUE SECUNDARIO: 40% EN LAS FAMILIAS 18% EN LOS COLEGIOS  15 A 55% DE INFECCIONES ASINTOMATICAS  3 A 10% DE LOS INFECTADOS HACE NEUMONIA  OTRAS MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: FARINGITIS, OTITIS, CROUP, BRONQUITIS , SBO,ASMA
  • 49.  MAXIMA EXCRECION EN SECRECIONES RESPIRATORIAS A LOS 7 DIAS PERSISTENCIA POR MAS DE 30 DIAS  ADHERENCIA Y PENETRACION AL EPITELIO A TRAVES DE ADHESINA P1  5 SITIOS ANTIGENICOS CON MUTACIONES FRECUENTES Y SIMILARIDADES CON ANTIGENOS DEL HUESPED  LOCALIZACION INTRACELULAR EN CASOS CRONICOS
  • 50.  DESTRUCCION DEL EPITELIO CILIADO  INFLAMACION Y EDEMA CON INFILTARDO LINFOCITARIO Y MONONUCLEAR IDE VIA AEREA ALVEOLAR E INTERTICIAL  CASOS GRAVES PRESENCIA DE LINFOCITOS T SUPRESORES Y CITOTOXICOS Y CITOQUINAS INFLAMATORIAS COMO TNF-A, IL-1, IL-5, IL-6  BRONQUITIS Y BRONQUIOLITIS OBLITERANTE, BOOP,NEUMONIA NECROTIZANTE Y ABSCESO
  • 51.  CELULAR ES DEPENDIENTE DE LA EDAD: 10% EN MENORES DE 4AÑOS, 60% A LOS 4A, 90% EN LOS ADULTOS  RESPUESTA HUMORAL: PRECOZ AC FIJADORES DE COMPLEMENTO, 2A 3ERA SEMANA AC INHIBIDORES DE CRECIMIENTO IGM, IGG, IGA ESPECIFICAS RESPUESTA IGM PUEDE FALTAR EN REINFECCIONES  IGE ESPECIFICA EXPLICARIA SIBILANCIAS  RAZON IL-4/IFNY ALTA SUGIERE RESPUESTA TH2
  • 52.  CRIOAGLUTININAS EN 50%DE LAS INFECCIONES Y 75% DE LAS NEUMONIAS EN LA 2DA SEMANA  AC HETEROLOGOS PARA MUSCULO LISO, CEREBRO, MIOCARDIO HIGADO PULMON  COMPLEJOS INMUNES  EN REINFECCIONES PREDOMINA RESPUESTA CELULAR QUE DETERMINA EL COMPROMISO INTERTICIAL PULMONAR  EN EL COMPROMISO EXTRAPULMONAR PUEDE SER POR INVASION DIRECTA
  • 53.  DERMATOLOGICAS (10-25%) EXANTEMAS, ERITEMA MULTIFORME, ST JOHNSON  HEMATOLOGICAS (LEVE HASTA50%): ANEMIA HEMOLITICA TROMBOCITOPENIA Y PURPURA, CID  GASTROINTESTINALES(25%): GASTROENTERITIS, AUMENTO DE TRANSAMINASAS PANCREATITIS
  • 54.  NEUROLOGICAS(6%): CONVULSIONES ,MENINGITIS ENCEFALITIS, ATAXIA, INFARTO CEREBRAL, G BARRE, MIELITIS TRANVERSA  MUSCULOESQUELETICAS: MIALGIAS ARTRALGIAS, ARTRITIS, ENF. REUMATICA SIMIL  CARDIOVASCULARES(4-8% hospitalizados) MIOPERICARDITIS,HEMOPERICARDIO
  • 55.  MANIFESTACIONES INICIALES:MALESTAR GENERAL, MIALGIA, ARTRALGIA, FIEBRE,CEFALEA TOS PAROXISTICA DISFONIA OTALGIA DOLOR DE GARGANTA Y TORACICO(25%)  EX FISICO:FARINGITIS ADENOPATIAS CERVCALES CREPITACIONES SIBILANCIAS(40%)  LA TOS LAS SIBILANCIAS Y LAS CREPITACIONES PUEDEN DURAR 1-3 MESES SIN FIEBRE Y CON BUEN ESTADO GENERAL
  • 56.  INICIALMENTE INFILTRADOS RETICULARES INTERTICIALES,CONDENSACIONES SEGMENTARIAS UNI O MULTILOBARES  ATELECTASIAS PLANAS  ADENOPATIAS HILIARES (30%)  DERRAME PLEURAL (20%)
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60. HEMOGRAMA NORMAL, PCR BAJA, VHS ALTA FIJACION DE COMPLENTO:poca sensibilidad y especifidad SEROLOGIA: (EIA IFA) IGM, IGG, IGA PCR :positiva en portadores o persistencia postinfeccion, falsos negativos por inhibidores de pcr en aspirado nasofaringeo. No se ha determinado umbral que separe casos agudos de subclinicos
  • 61.  ESPIROMETRIA CON ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS  PERSISTENCIA DE COMPROMISO DE VIA AEREA PEQUEÑA POR PERIODOS PROLONAGADOS  HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL TRANSITORIA O PERSISTENTE
  • 62.  5% DE LOS EPISOIDOS DE SBO EN EL MENOR DE UN AÑO  HASTA 20% ENTRE LOS 12 Y 24 MESES  40% DE LOS CASOS EN EL ESCOLAR  25%DE LOS PACIENTES CON ASMA CRONICO ESTAN COLONIZADOS POR MYCOPLASMA
  • 63.  RANGO DE EDAD 6-12 MESES  FIEBRE MAS DE 39 POR MAS DE 3 DIAS,TOS PAROXISTICA, SIBILANCIAS Y CREPITOS  RX:CONDENSACIONES LOBARES CON COMPONENETE ATELECTASICO  REQUERIMIENTO PROLONGADO DE O2  FALTA DE MEJORIA CON AMOXICILINA  LEUCOCITOSIS NEUTROFILIA ANEMIA
  • 64.  EDAD PROMEDIO 5 AÑOS  33% POR MYCOPLASMA  22% DE ELLAS CON CLINICA Y RADIOLOGIA DE NEUMONIA TIPICA  3 PACIENTES MENORES DE 1AÑO  3 CASOS MIXTAS (MY/CL, 2 MY/NEUMOCOCO)  1 CASO CONVULSIONES, 1 COMPROMISO PLEURAL Y PERICARDICO
  • 65.
  • 66.  NEUMONIAS GRAVES EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON PRESENCIA DE MYCOPLASMA ASOCIADO A NEUMOCOCO, HEMOPHILUS, ESTREPTOCOCO PIOGENES, VRS ADV  EL MYCOPLASMA PODRIA INDUCIR ANOMALIAS INMUNOLOGICAS O ALTERACIONES EN LA FLORA QUE FAVORESCAN INFECCIONES DUALES  PODRIAN SER LA CAUSA DE LOS CASOS GRAVES DE NEUMONIA POR MYCOPLASMA COMUNICADOS
  • 67.  PACIENTE DE SEXO FEMENINO DE 12 AÑOS  DESPUES DE 10 DS CON TOS PAROXISTICA PRESENTA FIEBRE QUEJIDOY DIFICULTAD RESPIRATORIA  AL EXAMEN PRESENTABA CASI AUSENCIA DE MV Y MATIDEZ DE TODO EL CAMPO IQDA
  • 68.
  • 69.
  • 70.  LIQUIDO PLEURAL ALGO HEMORRAGICO  SE INICIA TRATAMIENTO CON CLOXA CEFO  AL ALTA PERSISTE CON TOS Y SIGNOLOGIA FINA CON EN BASE IQDA  IGM PARA MYCOPLASMA ELEVADA SE INDICA ERITROMICINA 14 DS  RECAE A LOS 20 DS LOS TITULOS DE IGM SE ELVAN AUN MAS  QUEDA CON SECUELAS
  • 71. PULMON IQDO DISMINUIDO DE VOLUMEN CON MENOR VASCULARIZACIO N
  • 72.
  • 73. PACIENTE DE 11 AÑOS SIN ANTECEDENTES RESPIRATORIOS NI EPIDEMIOLOGICOS DE IMPORTANCIA FIEBRE EN RANGO DEDE 38-39, TOS PAROXISTICA, DIFICULTAD RESPIRATORIA PROGRESIVA SIN MEJORIA LUEGO DE 7 DS DE AMOXICILINA Y 7 DS DE AMOXI- CLAVULANICO
  • 74.
  • 75.  HEMOGRAMA ANODINO, ESPIROMETRIA RESTRICTIVA, IGM PARA MYCOPLASMA POSITIVA  TRATAMIENTO CON CLARITROMICINA Y PREDNISONA POR 1 MES  EN 7 DIAS DESAPARECE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA  LENTA MEJORIA EN LAS IMAGENES DE RX
  • 76.
  • 77.
  • 78. MACROLIDOS POR 20 A 30 DIAS ASOCIADOS A CORTICOIDES SISTEMICOS
  • 79. TETRACICLINA 0.63-0.25 ERITROMICINA 0.001-0.016 CLARITROMICINA 0.001-0.125 AZITROMICINA 0.001-0.01 CLORANFENICOL 2 GENTAMICINA 4 CIPROFLOXACINO 0.5-4 LEVOFLOXACINO 0.063-2