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Introducción
• Coco G+ aeróbico
• Foliculitis, abscesos, bacteriemia, endocarditis
• Coloniza mucosas en 30 a 50 % de adultos y niños sanos.
– Naris, Vagina, Recto.
• Exotoxinas
– Intoxicación alimentaria
– Síndrome de piel escaldada
– Síndrome de choque tóxico
– TSST-1
Introducción
• 1978
• Definición clínica 1981.
• Asociación Menstrual
• 74
• 9:100,000 1980
• 1:100,000 desde 1986
Introducción
• No menstrual — ~50%
• Infecciones de herida quirúrgica postparto,
mastitis, septorinoplastía, sinusitis,
osteomielitis, artritis, quemaduras, lesiones
cutaneas y subcutaneas
• Infecciones respiratorias
• Enterocolitis
SST en niños
• 50 casos 1979 a 1996
• Menores de 2 años: 50%
• Lesiones cutáneas no quirúrgicas.
Patogénesis
• Choque, eritrodermia, implicación
multiorgánica
• Tóxina de choque tóxico 1.
• 1981
• 90 a 100 % asociados a casos menstruales
• 40 a 60 % no menstrual
– Aumenta prostaglandina E2 intracraneal causando
muerte neuronal dependiente de caspasas
Patogénesis
• Superantigenos — Activacion de grandes
cantidades de Células T
• >20 % del total,
• Producción masiva de citocinas.
• Interacción MHC tipo II, en región no variable, sin
requerir procesamiento.
• IL-1, IL-2, TNF-alpha y TNF-beta, IFN-gamma en
grandes cantidades.
• IL-1: Proteolitis, pirógeno endógeno.
Patogénesis
• TNF inhibición de quimotaxis de PMN
• Respuesta purulenta.
• TSST-1 y enterotoxina B reprimen la
produccion de S. aureus exoproteins.
Presentación Clínica
• Fiebre
• Hipotensión
• Manifestaciones cutáneas
• Escalofríos
• Debilidad, Cefalea, Mialgias, Astenida.
• Vómito, diarrea, dolor abdominal, Hipotensión
ortostática
• Eritrodermia, Diarrea acuasa, disminución de ciuresis,
Edema en extremidades.
• Somnolencia, confusión, irritabilidad, agitación,
alucinaciones.
Presentación Clínica: cutáneas
• Difusa, macular, simmilar a quemadura solar,
involucrando mucosas (Conjuntiva, vaginal),
Palmas y plantas.
• Ulceraciones superficiales, petequias,
vesículas, ampollas
• Tardías: Rash maculopapular pruriginoso.
Descamación en palmas y plantas.
Compromiso multiorgánico
• Mialgias, debilidad, elevación de CPK
• Síntomas Gastrointestinales: Diarrea.
• Falla prerrenal e intrínseca, hiponatremia,
hipoalbumminemia, hipofosfatemia
• Encefalopatía: desorientación, confusión,
convuolsiones
– edema cerebral
• Edema Pulmonar. Derrame Pleural, depresión
Miocárdica, disfunsión hepática, anormalidades
hematológicas, anemia, trombocitopenia.
Laboratorio
• Leucocitosis
• Neutrofilia, inmaduros 25a 50%
• Trombocitopenia
• Anemia, prolongación de tiempor de
coagulación.
• Aumento de Urea, creatinina, Alteración de
pruebas de función hepática.
Manejo
• Terapia de soporte
– Líquidos intravenosos
– Inotrópicos.
• Clindamycin (adultos: 600 mg IV c/8hrs; niños:
25 a 40 mg/kg día más vancomycina (adultos:
15 a 20 mg/kg/dosis cada 8 a 12 hours, max 2
g per dosis; niños: 40 mg/kg por día IV en
cuatro dosis.

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  • 1.
  • 2. Introducción • Coco G+ aeróbico • Foliculitis, abscesos, bacteriemia, endocarditis • Coloniza mucosas en 30 a 50 % de adultos y niños sanos. – Naris, Vagina, Recto. • Exotoxinas – Intoxicación alimentaria – Síndrome de piel escaldada – Síndrome de choque tóxico – TSST-1
  • 3. Introducción • 1978 • Definición clínica 1981. • Asociación Menstrual • 74 • 9:100,000 1980 • 1:100,000 desde 1986
  • 4. Introducción • No menstrual — ~50% • Infecciones de herida quirúrgica postparto, mastitis, septorinoplastía, sinusitis, osteomielitis, artritis, quemaduras, lesiones cutaneas y subcutaneas • Infecciones respiratorias • Enterocolitis
  • 5. SST en niños • 50 casos 1979 a 1996 • Menores de 2 años: 50% • Lesiones cutáneas no quirúrgicas.
  • 6. Patogénesis • Choque, eritrodermia, implicación multiorgánica • Tóxina de choque tóxico 1. • 1981 • 90 a 100 % asociados a casos menstruales • 40 a 60 % no menstrual – Aumenta prostaglandina E2 intracraneal causando muerte neuronal dependiente de caspasas
  • 7. Patogénesis • Superantigenos — Activacion de grandes cantidades de Células T • >20 % del total, • Producción masiva de citocinas. • Interacción MHC tipo II, en región no variable, sin requerir procesamiento. • IL-1, IL-2, TNF-alpha y TNF-beta, IFN-gamma en grandes cantidades. • IL-1: Proteolitis, pirógeno endógeno.
  • 8. Patogénesis • TNF inhibición de quimotaxis de PMN • Respuesta purulenta. • TSST-1 y enterotoxina B reprimen la produccion de S. aureus exoproteins.
  • 9. Presentación Clínica • Fiebre • Hipotensión • Manifestaciones cutáneas • Escalofríos • Debilidad, Cefalea, Mialgias, Astenida. • Vómito, diarrea, dolor abdominal, Hipotensión ortostática • Eritrodermia, Diarrea acuasa, disminución de ciuresis, Edema en extremidades. • Somnolencia, confusión, irritabilidad, agitación, alucinaciones.
  • 10. Presentación Clínica: cutáneas • Difusa, macular, simmilar a quemadura solar, involucrando mucosas (Conjuntiva, vaginal), Palmas y plantas. • Ulceraciones superficiales, petequias, vesículas, ampollas • Tardías: Rash maculopapular pruriginoso. Descamación en palmas y plantas.
  • 11.
  • 12. Compromiso multiorgánico • Mialgias, debilidad, elevación de CPK • Síntomas Gastrointestinales: Diarrea. • Falla prerrenal e intrínseca, hiponatremia, hipoalbumminemia, hipofosfatemia • Encefalopatía: desorientación, confusión, convuolsiones – edema cerebral • Edema Pulmonar. Derrame Pleural, depresión Miocárdica, disfunsión hepática, anormalidades hematológicas, anemia, trombocitopenia.
  • 13.
  • 14. Laboratorio • Leucocitosis • Neutrofilia, inmaduros 25a 50% • Trombocitopenia • Anemia, prolongación de tiempor de coagulación. • Aumento de Urea, creatinina, Alteración de pruebas de función hepática.
  • 15. Manejo • Terapia de soporte – Líquidos intravenosos – Inotrópicos. • Clindamycin (adultos: 600 mg IV c/8hrs; niños: 25 a 40 mg/kg día más vancomycina (adultos: 15 a 20 mg/kg/dosis cada 8 a 12 hours, max 2 g per dosis; niños: 40 mg/kg por día IV en cuatro dosis.