1. Instituto de Educación Superior Tecnológico
Publico “Canipaco”
SEMANA N° 07
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES: INFECCIOSAS
DOCENTE
ANALI MEZA SANTIAGO
UD:EPIDEMIOLOGIA
PE: TECNICA EN
ENFERMERIA
3. Tétanos
Etiología
■
■
■
■
■
■
■
Clostridium tetani.
Bacilo gram positivo en
forma de raqueta.
Anaerobio
Neurotoxinas
Moléculas polipeptidicas
de 75 kd
Tetanospasmina
Tetanolisina
AGoonetilleke. CLOSTRIDIAL NEUROTOXINS.J Neurol Neurosurg Psychiatry
2004;75(Suppl III):iii35–iii39
4. Tetanos.
■ C. tetani es una bacteria
ubicua en la naturaleza
(suelo, heces fecales de
animales de granjas y
domesticos) , infecta
heridas sucias, donde se
produce la toxina.
5. Tetanos.
■ El GABA es un neurotransmisor
que fisiológicamente actúa
inhibiendo la actividad de la
motoneurona alfa.
■ Por tanto, al inhibir la liberación
de un inhibidor, da lugar a una
hiperactivación de la neurona
motora, responsable del cuadro
clínico de espasmos e
hipertonía muscular (tétanos).
8. Clinica.
■ De inicio gradual.
■ Inicia con cefalea, irritabilidad y
rigidez muscular, tras una
incubación de 2 – 50 días
■ Contracciones musculares
dolorosas, primero en los
maseteros y luego en el cuello y
después en los del tronco
9. Clinica.
■ Alteraciones vegetativas:
■ Fiebre.
■ Sudoración.
■ Taquicardia.
■ Hiper o hipotensión.
■ El nivel de conciencia es normal por que la toxina actua a
nivel de la medula espinal.
■ Posicion en opistótonos = tronco arqueado hacia atrás.
■ Espasmos que pueden afectar las extremidades y/o
musculatura respiratoria o laríngea.
■ Contraccio en musculo maseteros (Trismus)
= risa sardónica.
■
■
10. Diagnostico.
■ Clínico, se basa en la
descripción de los signos y
síntomas mencionados.
■ Epidemiológico, Procedencia
del área endémica y
antecedentes de la herida
contaminada.
■ Laboratorial, Se aisla la
bacteria en la herida.
11. Tratamiento.
■ Profilaxis para el tratamiento de las herida.
Limpiar la herida realizar si es necesario desbridamiento quirúrgico, y
emplear toxoide tetánico.
■ Tratamiento específico.
■ Inmunoglulina tetánico de 3,000 a 6,000 UI por vía intramuscular.
■ Metronidazol V.I. durante 7 a 14 días.
■ Ingresar a UCI = sin estimulos visuales ni auditivos, garantizando una
adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las
complicaciones
12. Control.
■ La inmunización activa con
toxoide tetánico es
imperativa a nivel mundial.
■ Generalmente combinadas
con toxoide diftérico y
vacuna anti tos ferina).
■ Los refuerzos podrán
recibirse cada 10 años con
el objetivo de mantener
cifras de 0,01 U de
antitoxina/ml
13. Infección pulmonar causada por el
bacilo Mycobacterium tuberculosis,
que afecta principalmente ápices
pulmonares, causando signos
radiológicos específicos de está
enfermedad
17. DIAGNÓSTICO
El estudio de contactos
de los casos de
tuberculosis
comprenderá los
exámenes siguientes:
a. Clínico
b. Inmunológico
(PPD) a los menores
de 15 años no
vacunados con BCG;
c. Bacteriológico, en caso
de presentar síntomas
d. Radiológico si
existen los recursos
necesarios y se
considera útil.
18. El diagnóstico de infección
tuberculosa se basa en el
resultado de la prueba de la
tuberculina (PT)
Esta prueba pone de manifiesto
un estado de hipersensibilidad del
organismo frente a proteínas del
bacilo tuberculoso adquirida por
un contacto previo con el mismo.
La PT está indicada en todas las
situaciones en las que interesa
confirmar o descartar infección
tuberculosa.
Indicaciones de la prueba de la tuberculina.
1. Pacientes con sospecha clínica
y/o radiológica de tuberculosis
2. Convivientes y contactos de
enfermos con tuberculosis
3. Grupos de riesgo enfermedad
TBC: Infectados por VIH,
alcohólicos, drogadictos vía
parenteral, enfermos de silicosis,
diabetes, neoplasia, insuficiencia
renal crónica, inmunodeprimidos,
gastrectomizados, tratamientos con
Ac. monoclonales anti TNF-α
4. Personas en riesgo de contraer y diseminar TBC
En la actualidad se utiliza el PPD (derivado
Proteínico Purificado) de la tuberculina
PruebadelaTuberculina
20. INTERROGATORIO
Los síntomas clínicos en el
Dx de la TBP son
ambiguos. Sin embargo se
requiere la búsqueda de :
Niños: TOS >2 semanas en
ausencia de otra causa.
Perdida de peso y falla para
crecer.
Adultos: TOS
PERSISTENTE >2
semanas, productiva en
ocasiones acompañada de
hemoptisis con síntomas
adicionales como fiebre
vespertina o nocturna,
sudoración nocturna,
perdida de peso, astenia y
adinamia
1
Los
clínicos
datos
como
perdida de peso
o falla al crecer
en niños, fiebre
inexplicable y
tos persistentes
por mas de dos
semanas, que
puede ir
acompañada de
hemoptisis, con
algunos
síntomas
adicionales
fiebre
o
como
vespertina
nocturna,
perdida de
peso, astenia,
adinamia y
ataque al estado
general, en
adultos
DEBE
INVESTIGAR
SE TBP
En personas con tos sin
explicación y ataque al
estado general y en
paciente con neumonías
adquiridad en la comunidad
que no mejoran después de
7 días de tratamiento.
21. Muestra del esputo
Muestra del esputo
• Ayuno
• Aseo de cavidad
oral con agua
simple
• Inspirar
profundamente,
en varias
ocasiones
reteniendo el aire
hasta lograr que
expulse las
secreciones
tosiendo
• Recolectar
material en frasco
estéril
• Repetir
procedimiento
hasta obtener 3-5
ml
• Mejor muestra:
mucopurulenta
•3 muestras en días
consecutivos Enviar
para frotis y
cultivo
2
Esputo inducido
• 6 meses
edad
• 1 muestra
= 3 lavados
gástricos
• Nebulizacio
ne con
salbutamol
• Palmo
percusión
en pared
anterior y
posterior de
tórax 5 min
• Moco se
obtiene por
sonda
estéril por
aspiración
nasofarínge
a
• Muestra
diaria por 3
días
Aspirado gástrico
Broncoscopía
22. APIRADO GASTRICO
>10 AÑOS
• Moco
respiratorio
continuamente
es deglutido
cuando se
deposita en
hipofaringe
• Niño en
decúbito dorsal
y colocar sonda
con 2 horas de
anticipación
previa a toma
de muestra
• Confirmar
ubicación en
estómago
• Obtener 20 ml
de líquido
• Muestra por 3
días
2
23. INTERPRETACION DE LA
BACILOSCOPIA
La baciloscopia proporciona
una estimación cuantitativa
del grado de contagiosidad
del paciente. Requiere la
comprobación mediante el
cultivo. Las dos tinciones
mas utilizadas para
identificar son BAAR son
Ziehl- Neelsen con
carbofusina
Su descripción se reporta
en base a la
recomendaciones de OMS
en cruces.
El resultado negativo no
descarta la enfermedad.
Se ha demostrado que
debe existir 5000 a 10000
BAAR por milímetro de
espécimen para dar una
baciloscopia positiva
2
(-)
Ausencia de
BAAR en 100
campos
observados.
(+)
menos de un
BARR
campo,
por
en
100 campos
observados
1-10
(++)
BARR
por campo, en
50 campos
observados
(+++)
>10 BARR
por campo, en
20 campos
observados
24. FACTORES DE
RIESGO
Búsqueda intencionada
de factores de
para abandono
riesgo
del
tratamiento.
2
(-)
Ausencia de
BAAR en 100
campos
observados.
(+)
menos de un
BARR por
campo, en
100 campos
observados
(++)
1-10 BARR
por campo, en
50 campos
observados
(+++)
>10 BARR por
campo, en 20
campos
observados
26. • Eventos temporalmente asociados a
vacunación
– Reacciones locales (ulceraciones)
– Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses
posteriores)
• Asociado vía subcutánea y no
intradérmica
• Autolimitada, no Tx antituberculoso ni
quirúrgico
• Complicaciones
– No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis
– Graves: TB diseminada: 1 caso
por cada millón de dosis aplicadas
PREVENCIÓN
27. LEISHMANIASIS
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria diseminada por la
picadura de un mosquito infectado. Existen varias formas distintas de
leishmaniasis. Las más comunes son la cutánea y la visceral. El tipo
cutáneo causa llagas en la piel. El tipo visceral afecta los órganos
internos, tales como el bazo, el hígado y la médula ósea. Las personas
con esta enfermedad suelen tener fiebre, pérdida de peso y aumento
de tamaño del bazo y el hígado. (LUTZOMIA)
29. FACTORES DE RIESGO
Condiciones socioeconómicas(saneamiento)
Malnutrición
Movilidad de la población (migración)
Cambios ambientales
Cambio climático (sequia, hambrunas,
inundaciones)
32. SINTOMAS
MUCOCUTANEA
•Llagas en la piel
•Congestión y hemorragia nasal
•Dificultad para deglutir
•Ulceras en la boca, la lengua, las encías, los labios la nariz y el tabique
VISCERAL
•Fiebre
•Inflamación del bazo o el hígado
•Perdida de peso
•Diarrea
•Oscurecimiento de la piel
•Sudores nocturnos
•Delgadez
CUTANEA
• Inflamación del área de la picadura
• Llagas en la piel
• Ulcera
• Fiebre
• Ganglios linfáticos inflamados
35. PREVENCION
MEDIDAS PARA UN AMBIENTE LIBRE DE FLEBOTOMOS
Limpiar periódicamente los gallineros, chiqueros
Eliminar la materia orgánica alrededor de la vivienda
Podar eventualmente los árboles de la zona
Evitar la acumulación de restos vegetales y escombros alrededor de la vivienda
Mantener apartados los abrigos con pieles de animales
Usar repelentes, mosquiteros y telas metálicas en puertas y ventanas
MEDIDAS DE PROTECCION DE PERROS
Prevenir el contacto con el flebótomo o caracha
Mantenerlos dentro del domicilio, n lo posible, en el amanecer y el atardecer.
Utilizar insecticidas sobre los perros, como spray, collares especiales y repelentes.
Esta enfermedad en el humano tiene tratamiento y cura, en el
perro no tiene cura y se recomienda el sacrificio.
36.
37. Concepto
Causas en el Perú
Lugares y zonas afectadas
Principales Síntomas
Plan de control y prevención
Tratamiento
38. Concepto:
La Enfermedad de Carrión, también
conocida como fiebre de la Oroya o
verruga peruana, es una enfermedad
infecciosa causada por la bacteria
Bartonella bacilliformis.
Esta enfermedad se caracteriza por
presentar fiebre, anemia y la formación
de lesiones cutáneas conocidas como
"verrugas". La enfermedad se transmite
a través de la picadura del insecto
Lutzomyia, también conocido como
"mosquito del flebotomo". La
Enfermedad de Carrión es endémica en
algunas regiones de América del Sur,
especialmente en Perú, y puede ser
mortal si no se trata adecuadamente.
39. Causas en el Perú:
La Enfermedad de Carrión es causada por la bacteria
Bartonella bacilliformis, que se encuentra en la sangre de
los pacientes infectados. Esta bacteria es transmitida a
los seres humanos a través de la picadura del mosquito
Lutzomyia, también conocido como "mosquito del
flebotomo".
Los mosquitos se alimentan de la sangre de personas
infectadas con la bacteria y luego pueden transmitirla a otras
personas cuando pican. La enfermedad no se transmite de una
a otra directamente.
40. Lugares y zonas mas afectadas del Perú
La Enfermedad de Carrión, también conocida como
fiebre de la
enfermedad
Oroya o verruga peruana, es una
infecciosa causada por la bacteria
Bartonella bacilliformis. Esta
enfermedad se transmite por la
picadura del mosquito Lutzomyia y se
encuentra principalmente en zonas
rurales de los Andes peruanos, en
altitudes superiores a los 1.500 metros
sobre el nivel del mar.Las zonas más
afectadas por la Enfermedad de Carrión
en Perú son las regiones de Ancash,
Cajamarca, Cusco, Huancavelica,
Huanuco, Junín, La Libertad y Lima. Es
importante mencionar que esta
enfermedad es endémica en estas
zonas y se presenta con mayor
frecuencia durante los meses de lluvia
(de noviembre a abril).
41. Histopatología Clínica de incubación
La historia natural de la enfermedad presenta 2 fases: anémica y eruptiva con un periodo asintomático intermedio
Fase Anémica
•Periodo de Incubación: 61 días (rango de 10 a 210 días)
•Síntomas prodrómicos(inespecífico); fiebre, malestar
general, escalofríos, mialgias, artralgias, cefalea,
nauseas, Vómitos.
•Anemia severa
•Hepatoesplenomegalia y linfadenopatia
•Diagnostico deferencial
•Fase aguda cerca del 30% de los casos
Hospitalizados presentan infecciones oportunistas
intercurrentes.
Fase Eruptiva
•Presentarse después de la fase aguda o directamente
•Síntomas: malestar general, cefalea, febrículas,
artralgias y mialgias o en formas asintomática
•Lesiones son de superficie lisa, no dolorosas de color
rojo purpura o rojo
violáceo y pueden sangrar
•Curso de la enfermedad es prolongado (hasta 6
meses)
•Puede ser de tres tipos: miliar, mular y nodular o
subcutáneo
42. PRINCIPALES SÍNTOMAS
fiebre,
dolor de cabeza
dolor muscular
Fatiga
sudores nocturnos
pérdida de apetito
dolor abdominal.
También puede causar lesiones en
la piel y mucosas, como verrugas
y úlceras. Si sospechas que
puedes estar sufriendo de esta
enfermedad, lo mejor es que
acudas a un médico para recibir
tratamiento adecuado.
43. Tratamiento
En la fase aguda, se utiliza un tratamiento con antibióticos como la ciprofloxacina
o la azitromicina. En la fase crónica, el tratamiento se enfoca en el control de los
síntomas y en evitar las complicaciones. Es importante acudir a un médico
especialista para recibir un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Clásicamente en la fase
eruptiva se uso para el
tratamiento la Estreptomicina,
pero se ha demostrado que la
Rifampicina logra en un menor
tiempo disminución y
desaparición de las verrugas
La mortalidad fue mas del 90%
en la era pre antibiótica;
actualmente la letalidad es de
8.8% pero sigue siendo un
problema de salud publica
El tratamiento en la fase aguda
es muy efectivo con
antibióticos como
Cloranfenicol solo o
combinado con penicilina; el
uso de Ciprofloxacino es de
gran utilidad.
46. Plan de control y prevención
Monitorear la densidad vectorial
Educación Sanitaria
Usar mosquiteros impregnados con insecticidas, así como ropa de
manga larga y repelentes
Colocación de mallas
Control de los mosquitos
Control Físico: Deforestar hasta alrededor de 300m a la redonda de las
casas, para disminuir la densidad(población) de los mosquitos
transmisores, así como limpiar las malezas, piedras y troncos de las
viviendas.
Control Químico: En zonas de transmisión activa realizar el rociado
entre domiciliario y peri domiciliario de insecticidas de acción residual
hasta 300m a la redonda.
47. bibliografía
Tuya N, Broncano F, Enríquez A. Transmisión transplacentaria de la bartonelosis?. A
propósito de un caso. Libro de resúmenes de trabajos libres. III Congreso Peruano de
Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Lima 1993.
López de Guimaraes D, Avila F, Villanueva J. Enfermedad de Carrión y gestación.
Reporte de ocho casos. Libro de resúmenes de trabajos libres. VI Congreso Peruano de
Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Lima 1999.
Broncano F, Tuya N, Granados D. Bartonelosis y gestación: a propósito de dos casos.
Libro de resúmenes de trabajos libres. III Congreso Peruano de Enfermedades
Infecciosas y Tropicales. Lima 1993.
Pinkerton H, and Weinman D. Toxoplasma infection in man. Arch Path 1940;30:374-
392
Maguiña C, Gotuzzo E, Alvarez H, Carcelen A, Irrivaren J, Soto J, Cok J. Toxoplasmosis
en Bartonelosis humana. Rev Med Hered 1998;9:14-20.