La diabetes es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños graves en el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios.

1. DIABETES MELLITUS
Una enfermedad
acusiante
Prof. Dr. César Monges
2023

7. DMT2
 Patología severa subvalorada
 Debe ser tratado agresiva y
decididamente como DMT1
 Es un grupo de desórdenes
caracterizados por hiperglicemia
asociados a complicaciones
micro-macrovasculares y
neuropáticas

8. DMT2
 A DIFERENCIA DEL TIPO 1, LOS
PACIENTES NO SON TOTALMENTE
DEPENDIENTES DE INSULINA,
AUNQUE PUEDEN REQUERIRLA EN
ALGÚN MOMENTO

13. DMT2
 En Latinoamérica ocupa uno de los
10 primeros lugares como causa de
mortalidad adulta
 La principal causa de muerte son las
complicaciones cardiovasculares

19. COMO SE DIAGNOSTICA?
 LA CLINICA
 EL LABORATORIO
 Glicemia basal
 TTGO
 HbA1c

21. Factores predisponentes a la
resistencia a la insulina y a
complicaciones

23.  SOP, síndrome de ovario poliquístico
 HTA, hipertensión arterial
 SM, síndrome metabólico
 Por favor lea:
http://ve.scielo.org/pdf/og/v76s1/art
11.pdf

27. Factores genéticos y medioambiente
Sedentarismo/Dieta rica en grasa
Insulinosecreción Insulinoresistencia
disminuida
HIPERGLICEMIA

28. Glucotoxicidad
 Son los efectos adversos que
produce la hiperglicemia sobre las
estructuras celulares y sus funciones
 Los niveles moderados o altos de
Glucosa mantenidos en el tiempo:
• Empeora insulinoresistencia
• Empeora insulinosecreción

29. Glucotoxicidad de la glucosa
En relación a la menor síntesis de la
insulina, en la célula beta, la hiperglicemia
crónica (glucotoxicidad), provoca daños
estructurales irreversibles (ej.: IRC)
En cambio
la desensibilización –hiperglicemia
temporal por menor secreción
produce solo trastornos funcionales, los
que se pueden revertir.

30. Desensibilización de la glucosa
 Por tanto,
 El término “desensibilización de la
glucosa”, es un concepto diferente
al de glucotoxicidad (Robertson en
1994)

31. Desensibilización y Glucotoxicidad en la célula beta.
Mecanismos responsables. Glucotoxicidad: menor síntesis de insulina por
disminución de su mRNA. Desensibilización: menor secreción de insulina por
bajos niveles de fosfoinositol-3-fosfato (IP-3P) y del transportador de Glucosa
(GLU-T2)

32. En la Glucotoxicidad:
 Suele haber hiperglicemia de ayuno,
que es consecuencia de la
gluconeogénesis hepática
 En la Glucotoxicidad se pierde la
regulación de la glucosa pos
prandial, porque hay menor
captación a nivel muscular, y
además se continúa absorbiendo en
el intestino.

33. Hiperglicemia por
disminución de la
secreción
y acción de la
insulina.
Todas estas
situaciones se
producen a pesar
del ambiente
hiperglicémico y
conducen aún más
a la hiperglicemia

35. Glicemia en ayunas como objetivo
 Retinopatías se asocian a Glicemia
basal 110 – 119 mg%
 Recurrencia de eventos
cardiovasculares con niveles de
Glicemia basal >90 mg%

36. Glicemia post prandial (GPP)
 En personas no diabéticas la GPP
tiene pico a la 1 h y a las 2 h
raramente excede a 140 mg%
 El punto de corte para la TTGO es
de mayor o igual a 200 mg%
Cuáles son las condiciones de toma de
muestra para TTGO?

37. HbA1c

39. La HbA1c
 Debe ser menor o igual a 6,5%
Ahora: <6%
 Analizar 2 a 3 veces al año
 HbA1c refleja tanto Glu en ayunas
y los picos de Glucosa post prandial
 Está inversamente relacionada con
la función betacelular
Cuáles son las condiciones de
muestra para HbA1c?

40. LA FUNCIÓN BETA-CELULAR PUEDE EMPEZAR A DISMINUIR
UNOS 12 AÑOS ANTES DEL INICIO DEL DIAGNÓSTICO
100%
diagnóstico
-12 0 12 . . . años

42. La HbA1c
 La insulinoterapia tiene como
objetivo disminuir y sostener la
HbA1c por debajo de 7%

43. HbA1c y Glucosa basal
Bajo riesgo Riesgo Riesgo
arterial microvascular
HbA1c < 6,5% > 6,5% > 7,5%
Glucosa < 110 mg% > 110 mg% > 125 mg %
basal

44. DMT2. Tratamiento
 Insulinosecretores
• Más antiguos
• Potencia secreción de insulina
• Disminuye la Glicemia post prandial
 Insulinosensibilizadores
• Más nuevos
• Aumenta sensibilidad de insulina
• Disminuye Glicemia basal
Ambos finalmente logran disminuir la HbA1c,
con ello disminuye la Macro y Microangiopatía
y los riesgos Cardiovasculares

45. La insulinización
 Corrige la Glic en ayunas <100mg%
 En la DMT1 es sustitución/reemplazo
 En la DMT2 es suplementación

46. En la DMT2
 La progresiva pérdida puede que no
sea inevitable (o puede ser evitable)
 El esquema básico del tratamiento:
Dieta Monoterapia ADO
Ejercicios
Insulina ADO+Insulina

47. La insulinización
 Idealmente debe lograr que no
produzca Hipoglicemia nocturna
(ocurre en 13 – 56%)
 El diabético tiende a:
• HIPOGLICEMIA NOCTURNA
• HIPERGLICEMIA MATUTINA

48. Barreras para alcanzar glicemias
normales con la insulinización
 Miedo a la hipoglicemia
• Muy desagradable
 Miedo a la inyección
• Criaturas

49. DIABETES MELLITUS TIPO 1

53. La enzima GAD (AGD)
 EL ÁCIDO GLUTÁMICO DESCARBÓXILASA (EN INGLÉS
GAD) ES UNA ENZIMA NEURONAL INVOLUCRADA EN LA
SÍNTESIS DEL NEUROTRANSMISOR ÁCIDO GAMMA
AMINOBUTÍRICO (GABA).
 EL ANTICUERPO DIRIGIDO CONTRA ELLA ESTÁ IMPLICADO
EN UNA VARIEDAD DE DESÓRDENES NEUROLÓGICOS Y ES
EL PRINCIPAL ANTICUERPO CONTRA LOS ISLOTES
PANCREÁTICOS
 REPRESENTA UN IMPORTANTE MARCADOR SEROLÓGICO
DE PREDISPOSICIÓN A DIABETES TIPO 1 Y OTRAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS A ESTA
PATOLOGÍA

54. Inmunología de la DM1
 Aproximadamente el 95% de los
pacientes, tienen los antígenos
leucocitarios HLA-DR3, HLA-DR4 y
HLA-DQ, que son marcadores
específicos de la DM-1

69. HIPOGLICEMIAS
 Inferiores a 50 mg/dl

70. HIPOGLICEMIAS
- HIPOGLUCEMIA REACTIVA
• Por algún estímulo (exceso de insulina)
o reducción de la gluconeogénesis por el
etanol
- HIPOGLUCEMIA ESPONTÁNEA O DE
AYUNO
- También en casos de insulinomas,
exceso de insulina

71. HIPOGLICEMIAS. Síntomas
Depende si el descenso es rápido o gradual
 Descenso rápido libera adrenalina
(sudoración, debilidad, temblores,
estremecimiento, náuseas, hambre, pulso
rápido e incomodidad epigástrica)
 Descenso gradual menores a 20 o 30
mg/dl provoca disfunción del SNC,
por lo que se denomina
neuroglucogénicos: cefalea, confusión,
letargia, convulsiones, inconsciencia

72. HIPOGLICEMIAS en el
RN y Lactante
 Son menos sensibles a la
hipoglucemia
 Afecciones que provocan
hipoglucemia en neonatos: diabetes
materna, eclampsia, premadurez,
policitemia, galactosemia, falta de
amamantamiento
 Menores a 30 mg/dl en niños a
término y menores a 20 mg/dl en
prematuros se consideran anormales