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DIABETES MELLITUS
DEFINICION
Trastorno metabólico e hiperglucemia inadecuada causado por
deficiencia en la secreción de insulina o por la combinación de
resistencia a dicha hormona y secreción inadecuada de la misma
como compensación.
Epidemiologia
 Se estima que existen, en el mundo, 170 millones de personas afectadas
por diabetes mellitus el cual se duplicaría para el año 2030.
 En el caso de México, se estima que de 6.8millones de afectados a 11.9
millones con un incremento del 175%
 La diabetes mellitus es la primera causa de muerte a nivel nacional y se
estima que la tasa de mortalidad crece 3% cada año .
 La DM consume entre 4.7% y 6.5% del presupuesto para la atención de la
salud
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf
Clasificación
DM Tipo 1: Mediada por procesos inmunitarios en mas 90% y es idiopática en 10%.
Se presenta en cualquier edad, principalmente en niños y adultos jóvenes.
Es un trastorno catabólico con ausencia de insulina circulante, aumento de glucagón
plasmático y ausencia de respuesta de las células B a todos los estímulos
insulinogenos.
DM Tipo 2: Conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio
en la edad adulta, es la forma mas prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de
desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo.
Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente
de insulina, con posible predominio de la insulinorresistencia o el déficit secretor
relativo, aunque ambas condiciones son necesarias. Suele iniciarse de forma
progresiva después de los 40 años.
CUADRO CLINICO
La DM es con frecuencia asintomática y se diagnostica en un análisis
sistemático. Las formas de presentación tradicionalmente se clasifican:
Metabólica - Es la forma clásica de presentación de la DM 1
Comienzo es brusco - La presentación puede llegar a ser muy aguda, sobre
todo en niños que se diagnostica en cetoacidosis en el 25% de los casos.
-Poliuria -Enuresis -Polidipsia -Polifagia -Perdida de Peso -Astenia
NO METABOLICA
Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar ausentes cuando la
hiperglucemia es mas moderada, en cuyo caso el diagnostico se sospecha por
fenómenos asociados como infecciones o complicaciones de la enfermedad.
ASINTOMATICA
La ADA recomienda el cribado sistemático de diabetes en todos los individuos
de mas de 45 anos o bien con IMC superior a 25 kg/m2 y uno o mas factores
de riesgo.
DIAGNOSTICO
Criterios de diagnostico para diabetes ADA
Prediabetes
Criterios para evaluar a pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar
diabetes:
Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 y con factores de riesgo
adicionales:
1. Inactividad física.
2. Familiar de primer grado con diabetes.
3. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos)
4. Mujeres que han concebido RN con peso > 4 kg o fueron diagnosticadas con
diabetes gestacional.
5. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento para hipertensión).
6. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL.
7. Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico.
8. A1C ≥ 5.7% 9. Historia de enfermedad cardiovascular
http://care.diabetesjournals.org/American Diabetes Association (ADA)content/diacare/suppl/2018/12/17/42.Supplement_1.DC
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es el control glucémico.
El control de la glucemia reduce a largo plazo complicaciones
microvasculares como: nefropatía, retinopatía y neuropatía.
• HBA1C: <7 %
• Glucosa Capilar preprandial 80-130mg/dl
• Glucosa capilar postprandial (2 hrs después alimento <180mg/dl
Biguanidas
Disminución de la liberación hepática de glucosa
Lenificación de la absorción de glucosa en tubo digestivo
Mayor conversión de glucosa en acido láctico
Estimulación directa de glucolisis en tejidos
Efectos favorables sobre los lípidos (reducción de triglicéridos, LDL, colesterol
total)
METFORMINA
Es el fármaco de elección para pacientes obsesos o dislipidemicos con DM2
mientras no existan contraindicaciones.
-No producen aumento de peso-
Estudio UKPDS: Es el único fármaco para el tratamiento de la DM2 que hasta el momento ha
demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular (macro-microvascular)
La METFORMINA reduce la glucemia basal sobre 60-70mg/dl -> HbA1c en 1.5-2%
Efectos Adversos
Dependen de la dosis por lo común se manifiestan al comenzar el tratamiento y suelen ser transitorios
-Alteraciones Gastrointestinales: diarrea (20-30%), nausea, vómitos, dolor abdominal, anorexia
-Alteraciones gustativas
-Acidosis Láctica
-Otros mas raros: sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B12
http://care.diabetesjournals.org/American Diabetes Association (ADA)content/diacare/suppl/2018/12/17/42.Supplement_1.DC
El fármaco se elimina por filtración renal y los niveles circulantes muy altos
(por ejemplo, como resultado de una sobredosis o insuficiencia renal aguda)
se han asociado con acidosis láctica.
Sin embargo, ahora se sabe que la aparición de esta complicación es muy
rara, y la metformina puede usarse de manera segura en pacientes con tasas
de filtración glomerular estimadas reducidas (eGFR); la FDA ha revisado la
etiqueta de metformina para reflejar su seguridad en pacientes con eGFR ≥30
ml / min / 1.73 m2.
Sulfonilureas
Estimulan la secreción endógena de insulina, pero no su síntesis.
Aumentan la sensibilidad de las células b para secretar insulina en respuesta a las
concentraciones de la glucemia existentes
-Fármaco de primera elección cuando esta contraindicado o existe intolerancia a la
Metformina
GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA Y GLIMEPIRIDA
-Son las más utilizadas en nuestro país
GLIBENCLAMIDA: es la más potente del grupo aunque tiene un mayor riesgo de
hipoglucemias e hiperinsulinemias
http://care.diabetesjournals.org/American Diabetes Association (ADA)content/diacare/suppl/44.Supplement_1.DC
GLIBENCLAMIDA: Dosis- 2.5mg, dosis maxima de 20mg dividido en 3 tomas al dia
GLICLAZIDA: Dosis- 30mg/dia, dosis maxima de 120mg/dia
GLIMEPIRIDA: Dosis- 1mg/dia, dosis maxima de 6mg/dia
Inhibidores de las alfa-glucosidasas
Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las microvellosidades
intestinales, retrasando la absorción de los hidratos de carbono complejos y
disminuyendo el pico glucémico posprandial
MIGLITOL -ACARBOSA
Disminuyen la HbA1 c en relación a placebo en un -0,8%
El principio activo se absorbe solo en un 5%, que se excreta por la orina; el resto se
destruye por las bacterias del colon, y se elimina a través de las heces.
Su vida media es de unas 3 h.
presentación Dosis inicio Dosis máxima
Efectos adversos, principalmente de origen gastrointestinal Flatulencia en el 30%-60% y Diarrea
Meglitinida
Actúan estimulando la secreción de insulina
REPAGLINIDA- NATEGLINIDA
 Tienen un comienzo de acción muy rápido (60 MIN) efecto máximo
 Tienen una vida media plasmatica de 1 h,
 Se metabolizan en el hígado, se eliminan casi exclusivamente por via biliar
 La dosis recomendada de repaglinida es de 0.5 mg-16mgr 3 veces al dia
 La dosis recomendable de nateglinida es de 60mg-360 mg
En monoterapia, la eficacia terapeutica de repaglinida se estima en descensos de la HbA1C que
oscilan entre 0,6%-2%
https://www.redgdps.org/los-standards-of-medical-care-in-diabetes-2019-resumen-redgdps-20181224
Glitazonas - Tiazolidindionas
Su principal mecanismo de acción consiste en incrementar la captación y uso de la
glucosa en los tejidos, básicamente en músculo y tejido graso sin estimular la
secreción de insulina.
 PIOGLITAZONA : Dosis- 15mg-45mg 1 vez al dia
 ROSIGLITAZONA: Dosis- 2mg-8mg. en 2 tomas al dia
Inhibidores de la DPP-IV
Se liberan por el intestino ante la llegada de alimentos y estimulan la secreción de
insulina, aumentan su síntesis y regulan la replicación de las células b e inhiben su
apoptosis.
SITAGLIPTINA -VILDAGLIPTINA: 50mg 2 veces al dia
Insulina
La insulina tiene la ventaja de ser eficaz cuando otros agentes no lo son y debe
considerarse como parte de cualquier régimen de combinación cuando la
hiperglucemia es grave, especialmente si están presentes las características
catabólicas (pérdida de peso, hipertrigliceridemia, cetosis).
Considere iniciar el tratamiento con insulina cuando la glucosa en sangre sea
≥300 mg / dL (16.7 mmol / L) o A1C sea ≥10% (86 mmol / mol) o si el paciente tiene
síntomas de hiperglucemia (es decir, poliuria o polidipsia), incluso en el momento del
diagnóstico. o temprano en el curso del tratamiento.
A medida que se resuelve la toxicidad de la glucosa, a menudo es posible simplificar el
régimen y / o cambiar a agentes orales.
American Diabetes Association (ADA)
Dosis
0.1-0.3 UI/kg/dia
0.3-0.6 UI/kg/dia
0.1-0.2 U/kg
100-300 U
0.2 U/kg
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  • 2. DEFINICION Trastorno metabólico e hiperglucemia inadecuada causado por deficiencia en la secreción de insulina o por la combinación de resistencia a dicha hormona y secreción inadecuada de la misma como compensación.
  • 3. Epidemiologia  Se estima que existen, en el mundo, 170 millones de personas afectadas por diabetes mellitus el cual se duplicaría para el año 2030.  En el caso de México, se estima que de 6.8millones de afectados a 11.9 millones con un incremento del 175%  La diabetes mellitus es la primera causa de muerte a nivel nacional y se estima que la tasa de mortalidad crece 3% cada año .  La DM consume entre 4.7% y 6.5% del presupuesto para la atención de la salud http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf
  • 4. Clasificación DM Tipo 1: Mediada por procesos inmunitarios en mas 90% y es idiopática en 10%. Se presenta en cualquier edad, principalmente en niños y adultos jóvenes. Es un trastorno catabólico con ausencia de insulina circulante, aumento de glucagón plasmático y ausencia de respuesta de las células B a todos los estímulos insulinogenos. DM Tipo 2: Conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es la forma mas prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de la insulinorresistencia o el déficit secretor relativo, aunque ambas condiciones son necesarias. Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años.
  • 5. CUADRO CLINICO La DM es con frecuencia asintomática y se diagnostica en un análisis sistemático. Las formas de presentación tradicionalmente se clasifican: Metabólica - Es la forma clásica de presentación de la DM 1 Comienzo es brusco - La presentación puede llegar a ser muy aguda, sobre todo en niños que se diagnostica en cetoacidosis en el 25% de los casos. -Poliuria -Enuresis -Polidipsia -Polifagia -Perdida de Peso -Astenia
  • 6. NO METABOLICA Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar ausentes cuando la hiperglucemia es mas moderada, en cuyo caso el diagnostico se sospecha por fenómenos asociados como infecciones o complicaciones de la enfermedad. ASINTOMATICA La ADA recomienda el cribado sistemático de diabetes en todos los individuos de mas de 45 anos o bien con IMC superior a 25 kg/m2 y uno o mas factores de riesgo.
  • 7.
  • 9. Prediabetes Criterios para evaluar a pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar diabetes: Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 y con factores de riesgo adicionales: 1. Inactividad física. 2. Familiar de primer grado con diabetes. 3. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos) 4. Mujeres que han concebido RN con peso > 4 kg o fueron diagnosticadas con diabetes gestacional. 5. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento para hipertensión). 6. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL. 7. Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico. 8. A1C ≥ 5.7% 9. Historia de enfermedad cardiovascular http://care.diabetesjournals.org/American Diabetes Association (ADA)content/diacare/suppl/2018/12/17/42.Supplement_1.DC
  • 10. Tratamiento El objetivo principal del tratamiento es el control glucémico. El control de la glucemia reduce a largo plazo complicaciones microvasculares como: nefropatía, retinopatía y neuropatía. • HBA1C: <7 % • Glucosa Capilar preprandial 80-130mg/dl • Glucosa capilar postprandial (2 hrs después alimento <180mg/dl
  • 11. Biguanidas Disminución de la liberación hepática de glucosa Lenificación de la absorción de glucosa en tubo digestivo Mayor conversión de glucosa en acido láctico Estimulación directa de glucolisis en tejidos Efectos favorables sobre los lípidos (reducción de triglicéridos, LDL, colesterol total) METFORMINA Es el fármaco de elección para pacientes obsesos o dislipidemicos con DM2 mientras no existan contraindicaciones. -No producen aumento de peso-
  • 12. Estudio UKPDS: Es el único fármaco para el tratamiento de la DM2 que hasta el momento ha demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular (macro-microvascular) La METFORMINA reduce la glucemia basal sobre 60-70mg/dl -> HbA1c en 1.5-2% Efectos Adversos Dependen de la dosis por lo común se manifiestan al comenzar el tratamiento y suelen ser transitorios -Alteraciones Gastrointestinales: diarrea (20-30%), nausea, vómitos, dolor abdominal, anorexia -Alteraciones gustativas -Acidosis Láctica -Otros mas raros: sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B12 http://care.diabetesjournals.org/American Diabetes Association (ADA)content/diacare/suppl/2018/12/17/42.Supplement_1.DC
  • 13. El fármaco se elimina por filtración renal y los niveles circulantes muy altos (por ejemplo, como resultado de una sobredosis o insuficiencia renal aguda) se han asociado con acidosis láctica. Sin embargo, ahora se sabe que la aparición de esta complicación es muy rara, y la metformina puede usarse de manera segura en pacientes con tasas de filtración glomerular estimadas reducidas (eGFR); la FDA ha revisado la etiqueta de metformina para reflejar su seguridad en pacientes con eGFR ≥30 ml / min / 1.73 m2.
  • 14. Sulfonilureas Estimulan la secreción endógena de insulina, pero no su síntesis. Aumentan la sensibilidad de las células b para secretar insulina en respuesta a las concentraciones de la glucemia existentes -Fármaco de primera elección cuando esta contraindicado o existe intolerancia a la Metformina GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA Y GLIMEPIRIDA -Son las más utilizadas en nuestro país GLIBENCLAMIDA: es la más potente del grupo aunque tiene un mayor riesgo de hipoglucemias e hiperinsulinemias http://care.diabetesjournals.org/American Diabetes Association (ADA)content/diacare/suppl/44.Supplement_1.DC
  • 15. GLIBENCLAMIDA: Dosis- 2.5mg, dosis maxima de 20mg dividido en 3 tomas al dia GLICLAZIDA: Dosis- 30mg/dia, dosis maxima de 120mg/dia GLIMEPIRIDA: Dosis- 1mg/dia, dosis maxima de 6mg/dia
  • 16. Inhibidores de las alfa-glucosidasas Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las microvellosidades intestinales, retrasando la absorción de los hidratos de carbono complejos y disminuyendo el pico glucémico posprandial MIGLITOL -ACARBOSA Disminuyen la HbA1 c en relación a placebo en un -0,8% El principio activo se absorbe solo en un 5%, que se excreta por la orina; el resto se destruye por las bacterias del colon, y se elimina a través de las heces. Su vida media es de unas 3 h. presentación Dosis inicio Dosis máxima Efectos adversos, principalmente de origen gastrointestinal Flatulencia en el 30%-60% y Diarrea
  • 17.
  • 18. Meglitinida Actúan estimulando la secreción de insulina REPAGLINIDA- NATEGLINIDA  Tienen un comienzo de acción muy rápido (60 MIN) efecto máximo  Tienen una vida media plasmatica de 1 h,  Se metabolizan en el hígado, se eliminan casi exclusivamente por via biliar  La dosis recomendada de repaglinida es de 0.5 mg-16mgr 3 veces al dia  La dosis recomendable de nateglinida es de 60mg-360 mg En monoterapia, la eficacia terapeutica de repaglinida se estima en descensos de la HbA1C que oscilan entre 0,6%-2% https://www.redgdps.org/los-standards-of-medical-care-in-diabetes-2019-resumen-redgdps-20181224
  • 19.
  • 20. Glitazonas - Tiazolidindionas Su principal mecanismo de acción consiste en incrementar la captación y uso de la glucosa en los tejidos, básicamente en músculo y tejido graso sin estimular la secreción de insulina.  PIOGLITAZONA : Dosis- 15mg-45mg 1 vez al dia  ROSIGLITAZONA: Dosis- 2mg-8mg. en 2 tomas al dia
  • 21. Inhibidores de la DPP-IV Se liberan por el intestino ante la llegada de alimentos y estimulan la secreción de insulina, aumentan su síntesis y regulan la replicación de las células b e inhiben su apoptosis. SITAGLIPTINA -VILDAGLIPTINA: 50mg 2 veces al dia
  • 22. Insulina La insulina tiene la ventaja de ser eficaz cuando otros agentes no lo son y debe considerarse como parte de cualquier régimen de combinación cuando la hiperglucemia es grave, especialmente si están presentes las características catabólicas (pérdida de peso, hipertrigliceridemia, cetosis). Considere iniciar el tratamiento con insulina cuando la glucosa en sangre sea ≥300 mg / dL (16.7 mmol / L) o A1C sea ≥10% (86 mmol / mol) o si el paciente tiene síntomas de hiperglucemia (es decir, poliuria o polidipsia), incluso en el momento del diagnóstico. o temprano en el curso del tratamiento. A medida que se resuelve la toxicidad de la glucosa, a menudo es posible simplificar el régimen y / o cambiar a agentes orales. American Diabetes Association (ADA)