aquí un proyecto de ciencia del el liquido amniotico

1. LIQUIDO AMNIOTICOLIQUIDO AMNIOTICO
Sonia Jiménez Díaz

2. I.I. DESARROLLO EMBRIONARIO YDESARROLLO EMBRIONARIO Y
FETALFETAL
La gestación humana tiene una duración aproximada
de 40sem (desde 1er día última regla)
Se divide en 3 periodos o trimestres con una duración
de 13 sem cada uno aproximadamente.
La concepción se produce alrededor del día 14 del
ciclo menstrual. El óvulo es fertilizado en las tropas
de Falopio OVULO→ZIGOTO
El zigoto se divide →MÓRULA
Cuando tiene 50-60 cel desarrolla una cavidad interior
(primitivo saco vitelino)→BLASTOCISTO y se
implanta en la cavidad uterina ( 5° día tras
fertilización)

3. Las células de la pared exterior del blastocisto
(trofoblastos) invaden el endometrio uterino
desarrollándose las vellosidades coriónicas, esto
dará lugar a la placenta.
Tras estas etapas se ha formado el EMBRIÓN
que ya tiene una cavidad amniótica que acumula
primitivo líquido amniótico (LA )
El embrión nutrido por la placenta y protegido por
LA se multiplica, diferencia y crece rápido.
De la combinación de 3 tipos primarios de células;
ectoderma, mesoderma y endoderma; se
diferencian los órganos ( ORGANOGENESIS)
En 10 semanas el embrión ha desarrollado la
mayor parte de las estructuras →FETO

4. CIGOTO

5. EMBRION

6. FETO
(12 semanas de
gestacion )

7. LA PLACENTALA PLACENTA
FISIOLOGIA
Compuesta por vellosidades formadas por las venas
fetales rodeadas por espacios intervellosos por donde la
sangre materna fluye.
Las sustancias se mueven de circulación materna a
fetal y atraviesan el trofoblasto y varias membranas.
La permeabilidad de cualquier sustancia depende del
gradiente de concentración, su solubilidad lipídica y la
presencia de transporte facilitado (via receptor o canal )
FUNCIONES
Mantiene la circulación fetal y materna separadas
Nutre, elimina sustancias desechadas por el feto
Produce hormonas fundamentales para mantener la
gestación ( las principales son PL, CG y esteroides como
progesterona, estradiol, estriol y estrona )

8. La placenta actua como una barrera muy
efectiva para el paso de proteinas grandes y
sustancias hidrofóbicas unidas a proteinas
plasmáticas.
La IgG materna atraviesa la placenta y lo
hace por endocitosis via receptor; tiene
t1/2↑ y es la responsable de la protección
del reciennacido hasta los 6 meses de vida.

10. II.II. LIQUIDO AMNIOTICO (LA)LIQUIDO AMNIOTICO (LA)
La cavidad amniótica está totalmente
formada a las 9 sem ( ya es un feto)
El LA rodea al feto y tiene las siguientes
funciones
El feto puede moverse libremente
Protege al feto de agresiones externas
Mantiene una temperatura fetal uniforme
Protección fetal frente agresiones por contracciones
Ambiente óptimo para el crecimiento y desarrollo
Elemento favorecedor de la dilatación cervical

11. El estrecho contacto entre LA-Feto
Medio útil para valorar la salud
y la madurez fetal

12. El LA es un medio dinámico cuyo volumen y
composición bioquímica están controlados
en unos estrechos límites.

13. VOLUMEN Y DINAMIA DEL LAVOLUMEN Y DINAMIA DEL LA
Desde las 9-20 sem, la participación materna es
fundamental en la formación del LA hay poca
participación de la membrana amniótica.
Existe gran similitud entre LA-plasma materno, se
considera una diálisis materna.
A partir de las 20 sem, comienza el feto a
participar en la formación del LA, a través de los
riñones y pulmones ( el funcionamiento renal fetal
comienza a las 14 sem pero es poco importante )

14. El LA aumentará progresivamente hasta las
34 sem
El volumen ↓ ligeramente a las 40sem e
incluso más bruscamente hasta la 42 sem
Los cambios de Volumen de LA se deben a
un complejo proceso de intercambios de
flujos entre
200-300ml ( 16 sem )
400-1400ml (26 sem)
300-2000ml (34 sem)
300-1400ml (40 sem)
MADRE⇔LA⇔FETO

15. A partir del 2° y 3er trimestre se producen
los intercambios más importantes entre
LA- Feto
El principal intercambio de agua madre-feto
es en las v coriónicas de la placenta
Deglucion fetal
Reabsorción por el intestino
Intercambio tracto respiratorio y orina
Pequeño intercambio a través piel fetal
de pequeños compuestos liposoluble

16. Durante la gestación existe un aumento
gradual del volumen de LA ( no se conoce el
mecanismo de control de este sistema, sí se cree que el
mismo feto puede controlar la homeostasis de este )
El feto deglute entre 200-500ml LA/d
HIDRAMNIOS
El feto no deglute
Malformaciones fetales
(anencefalia o atresia esofágica)
OLIGOHIDRAMNIOS
( V<300ml)
Feto enfermo, deglute más
Insuficiencia placentaria
Agenesia renal
Disminuciones muy fuertes de Volumen se asocian con IR y muerte fetal

17. LA PRUEBA MÁS DIRECTA Y
ADECUADA PARA VALORAR LA
CANTIDAD DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO ES MEDIANTE
ULTRASONIDOS ( desde la 12 sem )

20. INDICACIONES DE LAINDICACIONES DE LA
AMNIOCENTESISAMNIOCENTESIS
26-34Sospecha de
corioamnionitis
34-42Sospecha de inmadurez
fetal o pulmonar
20-28Isoinmunización
16Sospecha de anomalía
cromosómica, alt metabolica,
DTN
SEMANA DE
GESTACION
INDICACIONES

21. AMNIOCENTESISAMNIOCENTESIS
La amniocentesis transabdominal es el método
principalmente utilizado para la obtención de
LA.
Se realiza entre la 11-16 sem,con un riesgo de
aborto de 0,5-1%
Consiste en la aspiración de 10-20ml de LA a
través del abdomen guiado por ecografia.
Del líquido extraído debe observarse su
aspecto antes de centrifugarlo; su apariencia
macroscópica y su color pueden ser indicativo
de bienestar fetal.

22. Color del LA y su valor clínicoColor del LA y su valor clínico
Muerte fetal!!Oscuro a rojo-marrón
Hipoxia fetal (excepto durante el
embarazo temprano)
Verdoso (meconio)
EritroblastosisAmarillo
Normal( lo que no excluye
eritroblastosis)
Acrómico a pajizo
SITUACION ASOCIADACOLOR

23. ASPECTO Y TURBIDEZASPECTO Y TURBIDEZ
⇒ gran numero de células en LA
procedentes de
En el 1er trimestre el LA es límpido y practicamente acelular
-superficie del amnios
-piel fetal
-Arbol traqueobronquial
A partir de la 16 sem
TURBIDEZ
GESTACION AVANZADA
(en la 37 sem hay brusco aumento
de la celularidad)
-Celulas descamación pelo
-producción de particulas de
surfactante pulmonar (lípidos)
-vermix caseosa (sust oleosas
de sebo y cel epiteliales)

24. LA AGREGACIÓN GOTA A GOTA EN EL
LÍQUIDO AMNIÓTICO DE SULFATO AZUL
DE NILO AL 1%, PERMITE TEÑIR EL
MATERIAL LIPÍDICO DE LAS CÉLULAS Y
LOS LÍPIDOS LIBRES DE UN COLOR
NARANJA

25. PROCESAMIENTO DEL LAPROCESAMIENTO DEL LA
Se obtiene entre 10-20ml de LA alrededor de la 14 sem
Se observa el color y aspecto del líquido
centrifugación
SOBRENADANTE
Análisis bioquímico del LA
(conservar en oscuridad 2-8°C
hasta 24h, para bili en EHI)
PRECIPITADO
Resuspensión en medio de
cultivo con suero fetal de
carnero que + crecimiento
ESTUDIOS GENÉTICOS

27. ESTUDIOS GENÉTICOS YESTUDIOS GENÉTICOS Y
CROMOSÓMICOSCROMOSÓMICOS
AMNIOCENTESIS
Estudio de Ha familiar y obstétrica de la gestante
Obtención de riesgo alto en screening prenatal del 1er o 2 o T
Técnicas de imagen (Ecografia)
Cultivo amniocitos
Obtención de cariotipo → Estudio de anormalidades estruc-
turales (translocaciones, inserciones..) y de número (no disyunciones..)
Estudios citomoleculares→ Búsqueda de la alteración/es
genética concreta (heredada o de novo). Uso de sondas de genes (FISH)

28. ANÁLISIS BIOQUÍMICOSANÁLISIS BIOQUÍMICOS
SCREENING PRENATAL
DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
-La α-fetoproteína (α-FP ) se encuentra más ↑ en suero
materno y LA en fetos con DTN abierto.
-Su determinación (habitualmente en suero materno) y
valoración del riesgo de DTN de la gestante en base a la
desviación en más de 2,5 MoM.
-Actualmente se realiza este screening a todas las
embarazadas alrededor de la 16 sem (antes no se detecta
bien) para detectar DTN (anencefalia, espina bífida,
meningocele ).

29. SE PUEDE VALORAR EL RIESGO
PARA EL DTN CON LA
DETERMINACIÓN DE CUALQUIERA
DE LOS SIGUIENTES DOS
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
α-FETOPROTEINA
ACETILCOLINESTERASA

30. Defectos de la pared abdominal
Síndrome nefrótico congénito
Embarazos múltiples
Amenaza de aborto
Hemorragia fetal intrauterina
Edad gestacional incorrecta ( frecuente y produce
falsos riesgos )
Espina bífida abierta
Anencefalia
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE α-FP EN SUERO
MATERNO

31. A PESAR DE LAS LIMITACIONES EL
SCREENING PRENATAL CON α-FP HA
SIDO AMPLIAMENTE IMPLEMENTADO Y
ES EL FACTOR PRINCIPAL QUE HA
LLEVADO A UNA IMPORTANTE
DISMINUCIÓN DE LA INCIDENCIA DE DTN
ABIERTO. OTROS FACTORES QUE HAN
CONTRIBUIDO SON LA MEJORA GENERAL
DE LA DIETA Y LA INTRODUCCIÓN DE
SUPLEMENTO PERICONCEPCIONAL CON
A. FÓLICO.

32. SCREENING PRENATAL
SINDROME DE DOWN Y OTROS TRANSTORNOS
CROMOSÓMICOS ( trisomia 13,18 principalmente)
TRIPLE TEST
-Screening de los transtornos cromosómicos, y en
particular de riesgo de sd de Down, en base a la edad
materna y los niveles de 3 marcadores bioquímicos en
suero materno
-En la 16 sem, los niveles de α-FP y E3libre tienden a
estar disminuidos en los embarazos con Sd de Down,
mientras que CG se encuentra elevada ⇒ La valoración
en conjunto proporciona un riesgo en base a su edad
α-FP + E3libre + β-hCG
Riesgo >1/250 ; No riesgo <1/250

33. TASAS DE DETECCIÓN UTILIZANDO DIFERENTESTASAS DE DETECCIÓN UTILIZANDO DIFERENTES
ESTRATEGIAS DE SCREENING PARA EL SD DOWNESTRATEGIAS DE SCREENING PARA EL SD DOWN
705Edad +α-FP+β-HCG+E3L
+Inhibina-A (C test )
615Edad +α-FP+β-HCG+E3L
( Triple test)
505Edad + α-FP + β-HCG
( Doble test )
15
35
1.5
7
Edad sola; ≥40años
≥35años
% de casos
de Sd Down
detectados
% de todos los
embarazos
comprobados
TÉCNICA DE
SCREENING

34. El test de screening prenatal más útil para la
valoración del riesgo de Sd de Down y algunas otras
trisomias ⇒
SCREENING DEL 1ER TRIMESTRE
( PAPP-A + β-hCG )
Se realiza alrededor de la 11 sem
Su resultado junto con la ecografia
son muy útiles para valorar el riesgo y
la posibilidad de realizar amniocentesis
Tiene buena sensibilidad ( detecta un 80% )

35. La concentración de proteínas como de Alb, disminuyen
con la EG. El fibrinógeno está ausente en LA.
Tienen una concentración 20-25 veces menor que en
plasma materno.
La mayor parte procede del suero materno, pasando al LA
por pinocitosis.
Electroforéticamente, son semejantes a las maternas;
La α-FP originada en el hígado fetal, aumenta su
concentración en LA hasta las 14 sem, luego disminuye
Las principales proteínas en LA son Cer, Tf, IgG, IgA,
IgM. IgG e IgA son de origen materno, y la última por
infecciones intraútero ( IgM rubeola o toxoplasma!!!!)
PROTEINAS
60% de albuminas y 40% de globulinas ( 7% α-1, 6%α-2, 16%β, y 11%δ

36. Las concentraciones de urea, ácido úrico y creatinina
aumentan con la gestación, especialmente por el aporte
urinario fetal.
Su concentración en LA es un 50-75% menor que en
plasma materno; disminuyen con la EG.
Algunos de ellos, permitirían detectar tempranamente,
algunas anomalías del desarrollo fetal.
COMPUESTOS NITROGENADOS
NO PROTEICOS
La medida de creatinina y la de ácido úrico tienen valor predictivo
para la madurez fetal
AMINOACIDOS

37. Su concentración en LA varia con la EG
Las hormonas proteicas, no pasan la placenta ni el amnios.
Sí encontramos GC, PL de origen placentario y...
LIPIDOS
Los principales lípidos del LA, son los fosfolípidos de origen
pulmonar ( surfactante ) y su concentración aumenta con EG
HORMONAS
Corticoides, andrógenos,
Progesterona (17OH p)
y sus metabolitos
Procedente de
la orina fetal

38. Se han medido muchas en LA , aunque su
determinación es de un valor clínico limitado.
ENZIMAS
LDH
La LDH del LA cambia poco durante la gestación, aunque
se observan valores muy aumentados asociados a muerte fetal!!
ACETILCOLINESTERASA
Es útil en el diagnóstico de los DTN en LA; con electroforesis
con gel separador se distinguen las isoenzimas de otras; el LA
de fetos normales contiene 1 sóla Achcolinesterasa con migra-
ción lenta; fetos con DTN tienen otra que migra más rápido

39. AMILASA
Aumenta con la gestación y se ha sugerido como medida de la
madurez fetal, ya que aumenta bruscamente después de la 36 sem
CK
Es más alta en suero materno que en LA, el doble más o menos
La isoenz CKBB es la principal en LA, aumenta en casos de
teratoma fetal y anencefalia!!!
FOSFATASA ALCALINA
Aumenta con la EG, y de forma patológica en las preeclampsias

40. GGT Y
5’-NUCLEOTIDASA
Están muy elevadas en LA entre la 13-15 sem, luego caen rapi-
damente entre 25-27sem. El resto del tiempo ambas estan bajas.
BILIRUBINA
La eritroblastosis fetalis es una EHI, consecuencia de una in-
compatibilidad sanguínea entre la madre y el feto ( habitual-
mente es debido a madre Rh- tiene feto Rh+, IgG madre pasan
barrera placentaria y destruyen hties fetales⇒HEMÓLISIS
AUMENTO BILI en LA Hay relación entre cantidad de bili
en LA y severidad de EHI. A450< 0,02; <0,025mg/dl, Feto N
BIL/PT(sin EHI)<0,35 BIL/PT (EHI grave) >0,55

41. Sd del Distrés Respiratorio (SDR) también llamado
enfermedad de la membrana hialina.
Es un problema relativamente frecuente en niños nacidos
prematuros, estos tienen una incidencia de SDR del 10-
15% (<37sem o <2500g ); y se calcula que globalmente
afecta al 1% de todos los nacidos vivos.
Estos niños requieren oxígeno extra y ventilación
mecánica.
MADUREZ FETAL PULMONAR
Existe una deficiencia de surfactante pulmonar, que recubre
el epitelio alveolar y permite que los pulmones cambien de
volumen por reducción de la tensión superficial de la
pared alveolar en la expiración⇒ evita el colapso alveolar

42. Las situaciones habituales por las que se solicita el
test de madurez fetal son...
TIPOS DE METODOS para evaluar la Madurez
Fetal:
-Para realizar cesarea cuando la EG es incierta
-Para anticipar nacimiento en caso de embarazos
de alto riesgo (EHI, DM, preeclampsia,p prematuro...
-Por fluorescencia polarizada (TDx)→Técnica rápida;
cuanto mayor es la concentración de TA, menor es la polarización
-Por CCF ( L/S ratio y PG )→ Técnica actualmente en
desuso, se prefiere la TDx
-Por turbidez generada por los cuerpos lamelares →
A650>0,15 (madurez fetal)→ Interferencias!!!

43. El cociente L/S en LA fue la primera prueba de
laboratorio para estimar la madurez pulmonar fetal
Se basa en el gran aumento de Lecitina en LA entre la 32sem
y el final embarazo (la eSfingomielina no es un TA y no tiene efecto
en la madurez pulmonar, pero sirve como estándar interno que corrige la
variabilidad del volumen de LA)
L/S >2 indica MP, aunque su valor predictivo no muy elevado!

44. TRATAMIENTO SDR
Niños con riesgo para desarrollar SDR pueden ser
tratados con surfactante exógeno por administración
intratraqueal inmediatamente después del nacimiento
TRATAMIENTO ANTES
DEL NACIMIENTO
Administración de corticoides
antes del nacimiento, así se
acelerala maduracion pulmonar
y se previene SDR