1. Entamoeba histolytica es la especie parásita que puede causar amebiasis intestinal o extraintestinal invadiendo tejidos. 2. Los portadores asintomáticos son la fuente de infección al eliminar quistes de E. histolytica en las heces que son la forma infectante. 3. La amebiasis puede causar colitis crónica o aguda e incluso complicaciones como abscesos hepáticos.

1. Entamoeba histolytica
Vianny Mejía Carrasco - 100474258

2. Entamoeba histolytica
• Especie parásita del hombre,
que puede vivir como comensal
en el intestino grueso, invadir la
mucosa intestinal y tener
localizaciones extraintestinales.
• Amebiasis es la infección
producida por Entamoeba
histolytica. Trofozoíto E. histolytica

3. Aspectos históricos
• 1875: Fedor A. Lösch descubrió el agente etiológico de la amebiasis.
• 1883: Robert Koch demostró las amebas en la submucosa de la pared intestinal, en los capilares
cercanos a la pared de abscesos hepáticos y en el exudado de lesiones del hígado.
• Esteban Kartulis fue el primero en afirmar que la ameba era el agente etiológico de la disentería.
• 1817: la emetina fue asilada de la ipecacuana (Cephalis ipecacuana) por Pelletier y Magendie.
• 1903: Heuber diferenció dos especies: Endamoeba histolytica o ameba patógena y Endamoeba
coli o ameba no patógena.
• Posteriormente se adoptó el nombre genérico Entamoeba.
• 1912: Musgrave y Clegg obtuvieron resultados definitivos sobre la patogenicidad.
• 1924: Boeck y Drbohlav lograron cultivar con éxito E. histolytica en un medio artificial.
• 1993: Diamond y Clark diferenciaron las especies E. histolytica (patógena) y E. dispar (no
patógena).

4. Agente etiológico
• Entamoeba histolytica es la que tiene
la capacidad de invadir tejidos y
producir enfermedad; mientras que
Entamoeba dispar no es patógena.
• Ambas son idénticas al examen
microscópico, su diferenciación sólo
es posible por métodos
inmunológicos.
Trofozoíto
Pre-quiste
Quiste

5. Trofozoítos E. histolytica
Quistes

6. Ciclo de vida
• El quiste es la forma infectante, que da
origen a trofozoítos en el intestino, los
cuales invaden los tejidos o se enquistan
en la luz intestinal, y se eliminan en las
materias fecales.
• La formación de quistes ocurre
exclusivamente en la luz del colon y nunca
en el medio ambiente o en los tejidos.
• En las materias fecales humanas podemos
encontrar trofozoítos, pre-quistes y
quistes.

7. 1. Los portadores de quistes son la fuente de
infección.
2. Los quistes entran por vía oral.
3. A) La amebiasis puede ser intestinal o
extraintestinal.
B) El paciente puede presentar síntomas.
4. El paciente con amebiasis intestinal elimina los
parásitos con las materias fecales.
5. Los trofozoítos se destruyen en el medio ambiente,
mientras que los quistes son más resistentes.
6. Los quistes contaminan agua, hortalizas, manos,
moscas, etc.

8. Patogenia
Invasión a la mucosa
• Luego del contacto físico de los trofozoítos
con las células de la mucosa del colon, actúa
una lectina de adherencia o adhesina.
• Un péptido que forma poros y lisa las células,
y proteasas que destruyen el tejido,
favorecen la penetración en la mucosa.
• Neutrófilos que se acumulan en el punto de
penetración contribuyen a la lisis celular.
Factores de virulencia
• Lectinas.
• Enzimas o proteinasas.
• Resistencia a la lisis mediada por el
complemento.
• Existe correlación entre la virulencia
y la secreción de gránulos
electrodensos.

9. Resistencia en el huésped
• Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o
destrucción de la lectina de adherencia, mediante
hidrolasas de origen pancreático y bacteriano.
• Los trofozoítos se adhieren en la luz intestinal a la
galactosa presente en la mucosa y esto permite
que no lleguen a las células.
• Producción de IgA secretoria contra las proteínas
de adherencia.
Formación de las úlceras
• Las amebas pasan de la mucosa a la submucosa.
• Extensión lateral de las lesiones en la submucosa.
Se originan las úlceras “en botón de camisa”.
• Origen de lesiones mayores por la necrosis en la
base de las úlceras.

10. 1. Infección por vía oral.
2. Paso de los quistes al intestino.
3. Arribo de los trofozoítos al colon.
4. Producción de úlcera en botón de camisa,
esta úlcera tiene su punto de entrada en las
criptas de Lieberkühn, atraviesa la muscularis
mucosa y se amplía en la submucosa. Está
respetada la muscular y la serosa.

11. Inmunidad
1. Defensa no inmune.
-pH ácido del estómago.
-enzimas digestivas.
-flora bacteriana normal del intestino.
-capa de moco que cubre la mucosa
intestinal (mucinas).
2. Resistencia adquirida.
3. Inmunidad humoral.
-aumento de IgG en pacientes con
absceso hepático.
-aumento IgA e IgM.
-anticuerpos anti-ameba.
4. Inmunidad celular.
5. Inmunización.

12. Patología
• Lesiones iniciales: se presentan en cualquier parte
del intestino grueso y a partir de ellas se disemina la
infección y aparecen ulceraciones en otros sitios del
colon.
• Úlceras: crecen tanto en dirección horizontal como
en profundidad y causan necrosis de grandes áreas
de mucosa.
• Inflamación: las lesiones pueden ser invadidas por
bacterias del medio intestinal, con producción de
infecciones y microabscesos.
• Perforación: generalmente es múltiple y casi siempre
las lesiones son muy pequeñas (1 cm).
• Ameboma: Es una lesión pseudotumoral en el colon.

13. Manifestaciones clínicas
• Amebiasis asintomática: forma de amebiasis no invasiva. Estos portadores sanos son la principal
fuente de diseminación de la infección.
• Amebiasis intestinal invasiva: hay invasión de trofozoítos a la pared del colon, con producción de
lesiones. Puede tener dos formas: crónica y aguda.
Amebiasis
intestinal
invasiva
Amebiasis
crónica
Amebiasis
aguda

14. Amebiasis crónica
(colitis amebiana no disentérica)
 Dolor abdominal: en forma de retortijón, que se
acentúa antes y durante la defecación.
 Cambios en el ritmo de la defecación: aumento o
disminución en el número de deposiciones.
 Principalmente diarrea.
 Presencia ocasional de moco y rara vez sangre en
heces.
 Llenura posprandial.
 Náuseas.
 Distensión abdominal.
 Flatulencia y borborigmos.
Amebiasis aguda
(colitis amebiana disentérica)
 Pujo: necesidad de defecar con mucho esfuerzo.
 Tenesmo: espasmo doloroso que persiste en el
recto y que produce la necesidad de una nueva
evacuación, la cual puede ser infructuosa.
 Dolor abdominal
 No fiebre, pero en caso de existir será leve.
 Síntomas de infección bacteriana sobreagregada,
(en caso de hipertermia, debilidad, anorexia,
cefalea, náuseas, vómito y deshidratación).

15. El paciente entra en choque, puede
presentar perforaciones y morir.
• Colitis amebiana fulminante: amebiasis hiperaguda o forma gangrenosa.
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Tenesmo
 Vómito
 Anorexia y enflaquecimiento
 Con frecuencia hay infecciones
bacterianas sobreagregadas.
 El 80% de los casos presenta atonía o
hipertonía del esfínter anal.
Sintomatología

16. Complicaciones
Amebiasis perforada
• Se presenta principalmente en el curso de una
forma necrótica fulminante. La perforación puede
hacerse en forma lenta hacia el retroperitoneo,
pero es abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal.
Ameboma
SIGNO CARACTERÍSTICO
Atonía del esfínter rectal, con salida
espontánea de material sanguinolento con
abundantes trofozoítos (pronóstico muy grave). Apendicitis amebiana
Presenta manifestaciones clínicas similares a las
de apendicitis bacteriana. El diagnóstico
etiológico no puede basarse en sintomatología,
sino solamente en el estudio histopatológico.

17. Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Disentería bacilar o shigellosis.
Enfermedades que causan síndrome disentérico (tricocefalosis, balantidiasis, esquistosomiasis)
Diarreas por intoxicación alimentaria.
Enfermedades no infecciosas que producen colitis con diarrea (colitis ulcerativa idiopática, colon
irritable, diverticulitis, poliposis, adenocarcinoma, etc.).

18. Pruebas de laboratorio
Recolección y conservación de la
muestra fecal
 La materia fecal reciente, emitida
espontáneamente, es la más apropiada para el
estudio.
 También se puede obtener directamente por
medio de tacto rectal, cucharillas, escobillones y
directamente de la mucosa por medio de
colonoscopía.
 Las materias fecales sólidas sirven para
búsqueda de quistes aun después de 24h
(refrigeración a 4°C preferiblemente).
 La muestra se puede conservar.
Examen coprológico
 Visualizar sangre y moco hacen sospechar de
amebiasis.
 Observar consistencia de la materia fecal y
anotar: sólida, blanda o líquida.
 Reconocer los quistes o trofozoítos de E.
histolytica/E. dispar, que morfológicamente son
idénticos.
 Los trofozoítos se encuentran con mayor
frecuencia en heces líquidas con moco y en
material obtenido por endoscopía.
 Los quistes se encuentran más frecuentemente
en materias fecales sólidas y blandas.

19. Biopsias
Cortes histológicos de úlceras en la amebiasis
intestinal, coloreados con hematoxilina-eosina,
o método tricrómico y técnicas
inmunofluorescentes.
En tejidos se encuentra E. histolytica sólo en
forma de trofozoítos (no E. dispar).
Pruebas inmunológicas en
materia fecal
Pruebas de ELISA en materia fecal para
identificar antígenos (adhesina o lectinas)
específicos de E. histolytica. Sensibilidad de
71-79% y especificidad de 96-100%
comparándolas con prueba PCR.
Prueba PCR detecta ADN o ARN de los
parásitos y se utiliza para diagnóstico, tiene
mayor sensibilidad que la prueba ELISA.

20. Pruebas serológicas
Las reacciones serológicas en la amebiasis intestinal
son de difícil interpretación en zonas endémicas,
porque existen 3 posibilidades:
 E. dispar: amebas en materia fecal y ausencia de
Ac.
 Infecciones pasadas: sin amebas en coprológico y
Ac circulantes.
 E. histolytica: parásito en materia fecal y Ac
séricos.
Cultivos e inoculaciones
 El cultivo de E. histolytica no es un procedimiento
diagnóstico de rutina, se utiliza en laboratorios
especializados para preparar antígenos y para
estudios bioquímicos, farmacológicos,
inmunológicos, etc.
 Las inoculaciones en animales para investigaciones
de patogenia, virulencia y quimioterapia.

21. Epidemiología y prevención
Prevalencia
• La amebiasis predomina en los países pobres.
• Prevalencias muy variadas de acuerdo con las
regiones, generalmente entre 4% y 15% para el
complejo E. histolytica/E. dispar.
Fuentes de infección
• En la amebiasis humana, el hombre es la fuente de
infección.
• La única forma infectante por vía oral es el quiste, por
lo cual los mejores transmisores son las personas
asintomáticas y los amebianos crónicos que eliminan
en sus materias fecales la forma quística de la ameba.
• Los quistes resisten algunas condiciones ambientales y
permanecen en tierra y en agua por meses sin perder
su viabilidad.
Prevención
 Higiene personal.
 Saneamiento ambiental.
 Control (elevación general del nivel de vida)

22. Tratamiento
De acción luminal: destruye los trofozoítos en la luz
del colon (pertenece a las dicloroacetamidas,
principalmente teclozán).
De acción tisular: destruye los trofozoítos en los
tejidos (los derivados del 5-nitroimidazol, ej:
secnidazol, tinidazol, ornidazol y metronidazol).
• Metronidazol 30mg/kg/día por siete a diez días (1-
2 g diarios).
• Tinidazol 2 g al día en una sola toma después de la
comida, durante dos días. Para niños 50-60 g/kg/día
durante dos a tres días.
Todos los medicamentos antiamebianos actúan
únicamente contra los trofozoítos, y cuando estos son
destruidos a la luz intestinal evitan la producción de
quistes. Los medicamentos antiamebianos se dividen
en dos grupos:
-Durante el embarazo de preferencia usar el
antiamebiano de acción luminal.
-Tratamiento quirúrgico de la colitis amebiana
fulminante.

23. Amebiasis extraintestinales

24. Absceso hepático amebiano
• Es la localización más frecuente de amebiasis extraintestinal. Por vía porta, los parásitos se transportan del
intestino grueso al hígado.
• La infección amebiana produce trombos en los vasos porta, los cuales están cargados de trofozoítos, lo que lleva a
microabscesos e inflamación.
• Seguido de necrosis de crecimiento progresivo y da origen a una cavidad que contiene líquido necrótico de color
achocolatado.
Manifestaciones clínicas
 Malestar o debilidad general.
 Fiebre.
 Dolor en la zona hepática.
 Hepatomegalia.
 Náuseas, vómito.
 Diarrea, cólico.
 Se puede encontrar tos, disnea, dolor a la
inspiración profunda y otros síntomas de origen
pulmonar.

25. Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
 Con enfermedades que produzcan
hepatomegalia dolorosa y tumoraciones del
hígado (hepatitis y tumores).
 Con enfermedades que produzcan dolor en
zona peri-hepática (colecistitis, apendicitis,
absceso subfrénico o perirrenal).
 Con enfermedades febriles (malaria,
infecciones bacterianas).
 CON ABSCESO DE ORIGEN BACTERIANO.
Imágenes
 La fluoroscopia revele inmovilidad diafragmática
y elevación del hemidiafragma derecho, se
confirma por radiografía.
 Método más recomendado: ecografía
(localización, tamaño).
 Gammagrafía
 TAC
 Resonancia magnética.

27. Tratamiento
Los medicamentos de elección son los 5-nitroimidazoles (curan 90% de casos). Éstos actúan directamente sobre los
trofozoítos de la pared del absceso. La duración del tratamiento es generalmente entre 5-10 días.
 Metronidazol 30-50 mg/kg/día, vía oral (2 g diarios para adultos). Dosis 10 mg/kg para +12 años y 7.5 mg/kg para
menores de 12 años.
 Antibióticos en caso de infección bacteriana sobreagregada y cuando no hay seguridad de la etiología
(parasitaria o bacteriana).
• Punción evacuadora, cuando los abscesos son de gran tamaño o hay peligro de ruptura.
• Rara vez se requiere intervención quirúrgica para drenar absceso.

28. Amebiasis pleuropulmonar
Se presenta como consecuencia de la ruptura de un
absceso hepático amebiano a través del diafragma, y
muy raro por diseminación hematógena.
Si el absceso se drena al exterior puede dar origen a
una fístula y a la amebiasis cutánea.
Manifestaciones clínicas
 Tos, expectoración, dolor torácico, disnea
 Eliminación del contenido necrótico color
chocolate por vía bronquial
 Fiebre
 Signos de derrame o consolidación pulmonar
 Mal estado general

29. Amebiasis cutánea y de mucosas
• Es de evolución rápida, muy destructiva y puede
simular una lesión carcinomatosa.
• Cuando estas úlceras avanzan pueden llegar a
invadir los genitales o extenderse por los muslos.
• Si el absceso hepático se drena al exterior también
puede dar origen a una amebiasis cutánea.
Absceso cerebral amebiano
• Localización amebiana secundaria
• Por diseminación hematógena
• Usualmente hace parte de una amebiasis
fatal.
• Los síntomas neurológicos son los
corresponden a una lesión cerebral
destructiva, con manifestaciones de acuerdo
con la localización.

30. Mención especial
Diarrea por otras amebas
• Dientamoeba fragilis
• Entamoeba moshkovskii
• Entamoeba polecki.
Amebas no patógenas
• Entamoeba dispar
• Entamoeba hartmanni
• Entamoeba coli
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
• Entamoeba gingivalis.

31. Bibliografía
• Botero, D., Restrepo, M. Parasitosis Humanas. 5° edición. 2012.
Medellín, Colombia.
• Dhawan, V.K. Amebiasis. Julio, 2019. (MedScape).
• Matei Brailita, D. Amebic Liver/Hepatic Abscesses. Octubre, 2019.
(MedScape).
• Leder, K., Weller, P. Extraintestinal Entamoeba histolytica amebiasis.
Enero, 2020. (UpToDate).
• Leder, K., Weller, P. Intestinal Entamoeba histolytica amebiasis. Enero,
2020. (UpToDate).