tarea

2. HISTORIA
Entamoeba histolytica se descubrió
en 1875 y a los diez años del
descubrimiento del parasito se
asocio con las ulceras del colon y
absceso hepático.
En 1993 se diferenciaron las
especies E. histolityca y E. dispar

3. Losch fue el que descubrió el
agente etiológico de la amebiasis
en San Petersburgo en 1875, en
un campesino que sufría
disentería, unos microorganismos
ecto y
además
móviles que poseían
endoplasma y que
contenían glóbulos rojos.

4. El enfermo
meses y la
numerosas
murió a
autopsia
y
los siete
demostró
extensas
ulceraciones del colon

5. Además Koch (1883) revisando
autopsias en una epidemia de cólera
demostró las amebas en la
submucosa de la pared intestinal, en
los capilares cercanos a capilares
cercanos a la pared de abscesos
hepáticos y en exudados de lesiones
del hígado.

6. AGENTE ETIOLOGICO
E. histolityca
idénticas
microscópico.
La primera
y E. dispar son
al examen
invade tejidos y
produce lesiones por medio de
los trofozoitos. Ambas producen
quistes en la luz del color.

7. CARACTERÍSTICAS DE LA
E. HISTOLITYCA
El trofozoito o forma vegetativa,
invasiva mide de 20 a 40 micras de
diámetro, cuando esta móvil emite
un seudópodo amplio hialino y
transparente.

8. Los trofozoitos en fresco
eritrocitos
y difícilmente se
muestran
fagocitados
ve el núcleo.

9. El Quiste mide de 10 a 18 micras
es la forma resistente e
infectante.
Es redondeado y posee una
envoltura gruesa. En su interior
se puede observar de 1 a 4
núcleos

11. El trofozoito se encuentra en la luz
del colon o invadiendo la
intestinal donde se dividen
pared
por
división binaria.
Luego los trofozoitos en la luz del
intestino se inmovilizan y se forman
los prequistes, adquiriendo una
cubierta y convirtiéndose en quistes
inmaduros.

12. núcleo los cuales continúan
Los quistes inmaduros con un
su
desarrollo hasta convertirse en los
típicos quistes tetranucleados

13. En la materia fecal se pueden
encontrar trofozoitos, prequistes y
quistes sin embargo los dos primeros
mueren por acción de los agentes
físicos externos y en caso de ser
ingeridos son destruidos por el jugo
gástrico .
SOLAMENTE LOS QUISTES SON
INFECTANTES POR VIA ORAL

14. PATOGENIA
MECANISMO
MUCOSA.-
DE DAÑO A LA
A) Invasión a la mucosa.- El contacto
físico de los trofozoitos con las
células
(ayuda
de la
de
mucosa del colon
enzimas como la
adhesina) penetra a la mucosa
hacen que se formen poros y lisa
las células y las proteasas
destruyen el tejido.

15. B)Factores
amebas patógenas tiene
de Virulencia.- Las
la
capacidad de producir lecitinas que
le permite la adherencia a las
células y su lisis mediante enzimas
(proteinasas)

16. C)Resistencia al huésped.-
Consiste en mecanismos que van
dirigidos al bloqueo o destrucción
de la lecitina de adherencia,
mediante las hidrolasas de origen
pancreático y bacteriano.

17. Otro mecanismo es por la producción de
Ig A secretorias contra proteínas de
adherencia.
D)Formación
trofozoitos se
de Ulceras.- Los
abren paso entre las
células de la mucosa, mediante la
intrercelulares. Y así las
colagenasa que destruye puentes
amebas
pasan de la mucosa a la submucosa.

18. Entre la lucha de estos parásitos
con el huésped un gran numero de
amebas mueren y liberan otras
enzimas como la hialuronidasa y la
gelatinasa permitiendo la lesión en
la submucosa para dar origen a las
ulceras en botos de camisa.

19. Hay una pobre respuesta
inflamatoria debida a la destrucción
de los neutrofilos macrófagos y
eritrocitos por la E. histolityca

20. Todo lo mencionado anteriormente
hace que aparezca una necrosis
que se presenta en la base de las
ulceras que permiten que se
extiendan y den origen a lesiones
mayores que cubran gran parte del
colon y den origen a las formas
necróticas fulminantes (perforación
intestinal).

21. INMUNIDAD
Inmunidad Humoral.- IgG, IgM e
IgA (contacto del parasito con los
tejidos)
Inmunidad Celular.- Macrófagos
Cuando las defensas se encuentran
deprimidas puede desencadenar
complicaciones graves

22. DEFENSAS NO INMUNES
PH
Acido del estomago
Enzimas digestivas (mucinas)
Mayor mecanismo protector

23. PATOLOGIA
A) Lesiones iniciales.- la
ulceración es superficial, la necrosis
celular son mínimas, pero las
amebas se multiplican activamente
y pasan de la mucosa a la
submucosa donde encuentran
mejor ambiente para reproducirse.

24. Progresivamente van
destruyendo hasta formar un
orificio pequeño de entrada que
constituyen las lesiones clásicas
(botón en camisa)

25. Estas lesiones iniciales se presentan
en cualquier parte del intestino grueso
son poco visibles al microscopio pero
cuando crecen suelen apreciarse como
nódulos.

26. B)Ulceras.- Las lesiones crecen y
confluyen por la base y se unen
para dar lugar a ulceraciones
excavadas de bordes nítidos y
prominentes
varios cm.
llegando
Son
a medir
ovalas y
redondeadas

27. Estas ulceras tanto que
crecen
forma
constituye la
generalizada o gangrenosa
ulcerativa
llamada
fulminante
también colitis amebiana
(muy mal diagnostico)
.

28. C)
son
Inflamación.-
atraídos
Los neutrófilos
por sustancias
quimiotácticas de los trofozoitos, se
alisan y causan daño celular.
Las lesiones amebianas pueden ser
invadidas por bacterias del medio
intestinal causando infecciones
sobreagregadas y microabscesos

29. Además
hemorragia
hay hiperemia,
y se pueden
edema,
identificar
abundantes trofozoitos.
D)Perforación.- En caso de perforación
(colon trasverso, sigmoides y ciego), hay
paso del contenido intestinal a la cavidad
peritoneal y se origina así una peritonitis
séptica.

30. La perforación es la principal
de muerte en los casos
causa
fatales de amebiasis intestinal
(desnutrición y malestar en
general)

31. E) Ameboma.- En ciertos casos se
produce una lesión seudotumoral en el
colon denominado Ameboma. Se puede
localizar en cualquier parte del intestino
grueso (recto, sigmoides y recto)
Consiste en un engrosamiento marcado
obstruir la luz, simulando
de la pared intestinal que tiende a
un
adenocarcinoma.

32. El tamaño es variable llegando a los
30 cm. En la mayoría de los casos es
circular y se asocia a ulceras de la
mucosa.
El tejido que lo forma es edematoso y
fibroso con infiltración de eosinofilos,
linfocitos y trofozoitos en la
submucosa.

33. DIAGNOSTICO
Examen Coprológico o
coproparasitologico.- Permite la
visualización de sangre y moco, hace
el reconcomiendo de los quistes o
trofozoitos.

34. Biopsias.- En cortes histológicos
de ulceras es posible identifica la
E. histolityca con la coloración de
Eosina Hematoxilina

35. EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia.- La amebiasis como
todas las infecciones de origen fecal
predominan en países pobres, en
ocasiones en personas
homosexuales.
Desde el punto de vista epidemiológico
es importante diferenciar la infección
amebiana de la enfermedad

36. - La infección amebiana implica la
del parasito en el
humano sin causarle
presencia
organismo
daño.
- La enfermedad sucede cuando hay
invasión del parasito a los tejidos y
por consiguiente sintomatología.

37. PREVENCIÓN
- Higiene Personal
- Saneamiento Ambiental

38. TRATAMIENTO
antiamebianos
Todos los medicamentos
actúan
únicamente contra
TROFOZOITOS ya que una vez
destruidos en la luz intestinal no
pueden producir QUISTES.

39. MEDICAMENTOS
A)Acción Luminal.-
Dicloroacetamidas
TECLOZAN
B)Acción Tisular.- 5
Nitroimidazoles,
SECNIDAZOL, TINIDAZOL,
MTRONIDAZOL

40. DOSIS
Teclozan.- Comprimidos de 500 mg,
cada ocho horas por 5 días (adultos).
Suspensión 50 mg /5 ml
Tinidazol.- Comprimidos 2 gr al día en
una sola toma después de las
comidas por 2 días. Suspensión
200mg/ml, 50/mg/kg/dia, durante 2 a
3 dias.

41. Secnidazol.- Comprimidos de 500 y
1000 mg para adultos y suspensión
de 500-750 mg para niños. Dosis
única para adulto 2 gr. Y para niños
30mg/kg.
Metronidazol.- Comprimidos de 250-
500 mg, suspensión de 250mg/5 ml,
intravenoso 500mg/100ml
(recomendado en casos graves de
amebiasis)

42. GRACIAS!!