NM

1. COLECISTITIS AGUDA
(LITIÁSICA Y ALITIÁSICA),
HIDROCOLECISTO Y
PIOCOLECISTO
DRA. SAMPERIO GUERRERO KARINA ITZEL R1CG

2. DEFINICIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA DE LA VESICULA DEBIDO
A CÁLCULOS; COMO TAMBIÉN A ISQUEMIA,
TRASTORNOS DE MOTILIDAD, INJURIA QUÍMICA
DIRECTA, INFECCIONES POR
MICROORGANIZMOS, PARASITOS,
ENFERMEDADES DEL COLAGENO Y REACCIONES
ALERGICAS.

3. • 10-20% de la población general tiene litiasis biliar (18.8% mujeres; 9,5% hombres).
• 1-4% de estos, tiene cólicos anualmente.
• El 10-20% de los pacientes no tratados desarrollan colecistitis aguda en algún momento de su vida.
• Las colecistitis representan el 5% de todos los abdómenes agudos en el servicio de urgencias, con el 1% de
mortalidad.

4. Fisiología
Bilis: agua, colesterol, pigmentos biliares y
fosfolípidos.
Ácidos biliares:
1a.: quenodesoxicólico, cólico
2a.: litocólico, desoxicólico (75% reabsorción ileal)

5. Litiasis vesicular.
• Las sales biliares, colesterol y lecitina forman
micelas mixtas, manteniendo a la bilis
fisicoquímicamente como un coloide.
• La estabilidad y solubilidad de la bilis dependerá
del equilibrio químico entre estos compuestos.
• Cuando se altera hay formación de cristales.

6. Etapas para la formación de cálculos
1. Saturación
2. Cristalización
3. Crecimiento

7. Alteración en equilibrio del colesterol = cristales de
colesterol: saturación
Cristales se adhieren a núcleo:
nucleación o cristalización
Depósito concéntrico de cristales:
crecimiento
FISIOPATOLOGÍA

8. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de fosfolipasa A2
Activación de las PG I2 Y E2
Colonización de bacteriana de la bilis

9. Obstrucción del cístico por cálculo
Erosión de la mucosa e inflamación
Distensión de la VB, edema subserosa
Obstrucción linfática y venosa e infiltración celular e isquemia
FISIOPATOLOGÍA

10. FISIOPATOLOGÍA
• Dependiendo de la duración y el grado de obstrucción se
puede dar un CÓLICO BILIAR o UNA COLECISTITIS AGUDA.
• Sin tratamiento pueden ocurrir complicaciones.
HAY DOS FACTORES QUE DETERMINAR LA PROGRESIÓN DE
LA COLECISTITIS AGUDA:
1.GRADO DE OBSTRUCCIÓN
2.DURACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN.
 Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experimenta cólico biliar.
Colecistitis crónica
 Si la obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrolla colecistitis aguda.

11. COLECISTITIS LITIASICA
(90 A 95%)
COLECISTITIS ACALCULOSA
(3,4 A 14%)
• › 40 años
• MUJER
• IMC › 34 -MUJERES
• IMC › 38 - HOMBRES
• 5-10% Idiop+atica
• H=M 60-70 años
• Trauma
• Estancia prolongada en UCI
• Sepsis
• Quemadura
• Nutrición paraenteral total
prolongada
• Incidencia Gangrena-
perforación

12.  La obesidad y la terapia hormonal de reemplazo están
relacionadas con aumento del riesgo de colecistitis aguda
o colecistectomía
 LAS 4 F'S: Fatty, Female, Forty, Fertility
 El uso de ESTATINAS disminuye el riesgo
 TASA DE RECURRENCIA:
 Después de manejo conservador: 19 a 36%
 Después de drenaje percutáneo: 22 a 47%
FACTORES DE RIESGO

13. • Asintomática 40% 5 a 10 años
• Presente en 10% de la población
COLELITIASIS
• 1-2% asintomáticos desarrollan síntomas
• 1-3% de estos complicaciones (colecistitis,
colangitis, pancreatitis)
DESARROLLAN
SÍNTOMAS
• CPRE 0.2 A 1% RIESGO
COLECISTITIS

14. 1. MIXTOS (80%)
Múltiples
70% colesterol
15% calcifican (tardío)
2. Colesterol puro (10%)
A menudo único (> 2.5cm)
Generalmente no se calcifican
3. Pigmetarios (10%)
De bilirrubina indirecta, ca y material orgánico
50% radioopacos
TIPOS DE CÁLCULOS

15. • Aguda : 24-48 hrs síntomas y signos claros
• Subaguda: 1ra semana. Ceden los síntomas
• Crónica: meses o años, fibrosis, retracción
CLASIFICACIÓN

16. TIPOS
• COLECISTITIS EDEMATOSA: 1 etapa (2-4 DIAS):
Presencia de liquido intersticial + capilares y
linfaticos dilatados. La pared esta edematosa pero
histologicamente normal.
• COLECISTITIS NECROTIZANTE: 2 etapa (3-5 DIAS):
Cambios edematosos con áreas de hemorragia y
necrosis.
• Flujo de sangre se obstruye (trombosis y oclusión).

17. • COLECISTITIS SUPURADA: 3 etapa (7-10 DIAS):
Existen áreas de necrosis y supuración. Se evidencia
proceso inflamatorio de reparación. La pared se
reduce debido a cambios fibroticos.
• COLECISTITIS CRÓNICA: 4 etapa. Ocurre luego de
multiples colecistitis leves. Existe atrofia de la
mucosa y fibrosis de la pared de la vesícula.
TIPOS

18. colecistitis necrotizante. unas imágenes de la TC con contraste
mostrar discontinuidad de la pared de la vesícula, lo que sugiere posibles
presencia de necrosis en una porción de la pared

19. a) COLECISTITIS ACALCULOSA: colecistitis aguda sin colecistolitiasis.
b) COLECISTITIS ENFISEMATOSA: aire aparece en la pared de la
vesícula biliar, debido a la infección por ANAEROBIOS formadores
de gas incluyendo CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 50%, E Coli.
Klebsiella, Proteus.
Mortalidad 20%
a) A menudo se ve en los diabéticos.
a) LA TORSIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR
COLECISTITIS AGUDA:
FORMAS ESPECIALES

20. COLECISTITIS ENFISEMATOSA

21. CLÍNICA
• 60-70% Antecedentes previos
• Cólico epigastrio e hipocodrio derecho >3 hrs
• Irradiación hombro, espalda, escápula
• Nauseas, vómitos 75%
• Fiebre no >38°C (75%)
• Ictericia 10-25%

22. EXAMEN FÍSICO
• Algico, quejumbroso
• Contractura muscular circunscrita
• Murphy +
• Masa palpable 33%
• Hepatomegalia 25%
• Distensión abdominal
• Peristaltismo disminuido o ausente

23. LABORATORIO
• Leucocitosis 12- 15 000 (85%)
• Neutrofilia
• Amilasa> 300 UI (33%)
• Ictericia BT < 4 mg /dl
FA
TGO-TGP

24. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y
CLASIFICACIÓN DE LA
SEVERIDAD DE LA COLECISTITIS
AGUDA

25.  SIGNO DE MURPHY :
– Sensibilidad: 20.5 – 65%
– Especificidad: 79 – 96%
 SIGNO DE MURPHY ULTRASONOGRÁFICO:
– Sensibilidad: 63.0 – 86.3%
– Especificidad: 35.0 – 93.6%
 CRITERIOS DE TOKIO :
 SENSIBILIDAD: 91.2%
 ESPECIFICIDAD DE 96.9%
SIGNO DE MURPHY VS CRITERIOS DE TOKIO

26. Se introducen los dedos debajo del reborde costal en
forma de gancho y se le pide al paciente que inspire
profundamente… es positivo cuando se presenta dolor y el
paciente detiene la inspiración.

27. A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN
A-1. Signo de Murphy
A-2. Masa/Dolor/Hipersensibilidad en CSD
B. SIGNOS SISTÉMICOS DE INFLAMACIÓN
B-1. Fiebre > 38ºC
B-2. PCR > 3 mg/dL
B-3 Glóbulos blancos > 10,000
C. IMÁGENES: USG
C-1. Hallazgos ultrasonográficos de colecistitis aguda (Pared >4 mm; VB
>8cm ancho >4cm de ancho; cálculos biliares retenidos, líquido peri-
vesicular)
SOSPECHA DIAGNÓSTICA: UN ÍTEM EN A + UN ÍTEM EN B
Diagnóstico definitivo: Un ítem de A, B y C
CRITERIOS DE TOKIO

28. COLECISTITIS AGUDA:
ESTUDIOS DE IMAGEN
Ecografía muestra 50-88% de sensibilidad y un 80- 88%especificidad.
 Engrosamiento de la pared de la
vesícula biliar ≥ 4 mm
 Piedras en la vesícula.
 Engrosamiento de la capa hipoecoica.
Pared: 2 y 3 mm.
Diametro transversal: menor 4cm
Diametro longitudinal: hasta 9cm.

29. CRITERIOS DE SEVERIDAD
GRADO I (LEVE) NO CUMPLE CRITERIOS PARA GRADO II Ó III
GRADO II (MODERADA) AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
1. GLÓBULOS BLANCOS > 18,000
2. MASA DOLOROSA PALPABLE EN EL CSD
3. DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS > 72 HRS
4.MARCADA INFLAMACIÓN LOCAL (GANGRENA, ENFISEMA, ABSCESO
PERICOLECÍSTICO Ó HEPÁTICO, PERITONITIS BILIAR)
GRADO III (SEVERA) AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
1. DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR. HIPOTENSIÓN QUE REQUIERA VASOPRESORES
2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA. ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA
3. DISFUNCIÓN RESPIRATORIA. RAZÓN PAO2/FIO2 < 300
4. DISFUNCIÓN RENAL. OLIGURIA, Cretinina sérica > 2.0 mg/dL
5. DISFUNCIÓN HEPÁTICA. INR > 1.5
6. DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA. PLAQUETAS < 100,000

30. Colecistitis
Ultrasonido
Estudio más útil para el diagnóstico
Sensibilidad y especificidad: 98/95%
Hallazgos:
- Signo de Murphy sonográfico
- Engrosamiento de la pared >3mm
- Doble halo
- Imágenes hiperecoicas en vesícula
- Dilatación de vía biliar

31. Colecistitis
Otros estudios
TAC
RMN (colangiografía)
- sensibilidad y especificidad 95/85%
- detalle anatómico, utilidad en vía biliar

32. Tratamiento Conservador
Pacientes con contraindicación absoluta de
Colecistectomía.
Tratamiento:
- A. quenodesoxicólico (Sulobil)
- A. ursodesoxicólico (Ursofalk)
Indicaciones:
- Vesícula biliar normal
- Cálculos de colesterol
- Cálculos < 3 cm
Recidiva a un año: 12.5%; a 5 años: 50%

33. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ÓPTIMO PARA COLECISTITIS AGUDA DE
ACUERDO CON EL GRADO DE GRAVEDAD ?

34. GRADO I (LEVE):
 La colecistectomía LAPAROSCÓPICA TEMPRANA es el tratamiento de primera
línea.
 En los pacientes con riesgo quirúrgico, LA OBSERVACIÓN (SEGUIMIENTO SIN
COLECISTECTOMÍA) después de la mejoría inicial con el tratamiento médico podría
ser indicada.
GRADO II (MODERADO):
 se acompaña a menudo por la inflamación local grave. SE DEBE TENER EN CUENTA
LA DIFICULTAD DE LA COLECISTECTOMÍA como un método de tratamiento.
 Si un paciente no responde al tratamiento inicial médico, de urgencia o se requiere
el DRENAJE DE LA VESÍCULA BILIAR TEMPRANA.
GRADO III (GRAVE):
 Urgente, el DRENAJE DE LA VESÍCULA BILIAR TEMPRANA debe ser realizada.
 Colecistectomía electiva puede ser realizada después de la mejora de la
enfermedad aguda si se ha logrado por el drenaje de la vesícula biliar.

36. ¿QUÉ PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO SE
PREFIERE, COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA O COLECISTECTOMÍA
Recomendamos que la colecistectomía laparoscópica
es preferible que la colecistectomía abierta
(recomendación 1 , nivel A)

37. ¿CUÁL ES EL MOMENTO ÓPTIMO PARA LA
COLECISTECTOMÍA PARA COLECISTITIS AGUDA?
Recomendamos que es preferible realizar la colecistectomía
poco después del ingreso , particularmente cuando menos de
72 horas tienen transcurrido desde el inicio de los síntomas
( recomendación1 , nivel A)

38. ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES QUE HAY QUE
EVITAR QUE SEAN ASOCIADO A UNA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ?
Lesión de la vía biliar , el sangrado y la lesión de otros
órganos ( Nivel C) .

39. COLECISTITIS AGUDA:
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Cultivos de bilis deben obtenerse al inicio de cualquier procedimiento realizado. La bilis de la
vesícula biliar deben ser enviados para cultura en todos los casos de colecistitis aguda salvo las
con la gravedad de grado I .

40. COLECISTITIS AGUDA:
TERAPIA ANTIMICROBIANA
GRADO 1 Y 2:
 Ceftriaxona
 Cefuroxima
 Cefazolin
 Cefotaxima + metronidazol
 Ertapenem
 Ciprofloxacino
tazobactam
GRADO 3:
 Piperacilina +
 Cefepima
 Ceftabiprol + metronidazol

42. ISQUEMIA Y GANGRENA : MORTALIDAD 20%
ILEO BILIAR 13%
ABSCESO PERICOLICISTICO 6-50%
PERFORACIÓN LIBRE 1%
FISTULAS 3-15% DUODENO, COL+ON, ESTOMÁGO Y
YEYUNO

43. Coledocolitiasis
Definición
Cálculos en el conducto hepático común o en el
sistema de conductos biliares
Prevalencia en México
- Hombres 8.5%
- Mujeres 20.4%
- Mayores de 60 a. 20-25%

44. Coledocolitiasis
Primaria
Cálculos que se forman en los conductos biliares
Causas:
- Bilis litogénica
- Estasis biliar
- Colangitis de repetición
- Cuerpos extraños en vía biliar
Proceso lento, evolución de años

45. Coledocolitiasis
Secundaria
Provienen de la vesícula biliar
Es la más frecuente .
Pequeños ó grandes, único ó múltiples.
Con colecistectomía previa:
- Menos de 2 años: residual (secundaria)
- Más de dos años: recidivante (primaria)

46. Coledocolitiasis
Cuadro clínico
Asintomática, hallazgo durante cirugía (16%)
Síntomas: dolor punzante en HD, náusea y vómito,
ictericia progresiva o intermitente, coluria y acolia
Tríada de Charcot: dolor, fiebre e ictericia = colangitis
Exploración similar a colecistitis

47. Coledocolitiasis
Diagnóstico
Laboratorio: elevación de bilirrubinas de
predominio directo, transaminasas y fosfatasa
alcalina
USG: documenta colelitiasis y dilatación de vía biliar
Colangiografía (RMN): alta sensibilidad y
especificidad
CPRE: estudio de elección

49. Coledocolitiasis
CPRE
Colangiografía endoscópica:
diagnóstica (90%), terapéutica y paliativa
Morbilidad menor a 5%: colangitis, pancreatitis o
perforación duodenal
Esfinterotomía con extracción de cálculos con
canastilla de Dormia o balón
Colocación de endoprótesis en caso de litos grandes

50. Coledocolitiasis
Tratamiento quirúrgico
Colecistectomía + colangiografía transoperatoria
Laparoscopia: exploración transcística con
coledoscopio con extracción de litos
Coledocotomía con colocación de sonda en T
(abierta o laparoscópica)
Colangiografía transonda

51. Coledocolitiasis
Falla del tratamiento quirúrgico
Residual
- CPRE posoperatoria
- Extracción de litos a través de trayecto
de sonda en T (4 semanas)
Recidivante
- CPRE terapéutica o endoprótesis
- Colangiografía percutánea para
derivación
- Cirugía

52. • Resulta de la obstrucción mantenida de la vía biliar accesoria pero con su contenido aséptico.
• Sin leucocitosis.
• La bilis se reabsorbe lentamente y la vesícula se distiende a expensas de la secreción de sus
glándulas que se acumula formando un líquido viscoso y trasparente.
• Clínicamente: cólico biliar prolongado, con persistencia de dolor leve a moderado en hipocondrio
derecho, que se corresponde con la palpación de una vesícula biliar distendida de paredes lisas.
• Colecistectomía de urgencia, abierta o laparoscópica.

53. INSTITUTOPOLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELANACIONALDEMEDICINAYHOMEOP
A
TÍA

54. Piocolecisto
py(o) 'pus'
khol(ē) 'bilis‘
kyst(i) 'bolsa'
Presencia de contenido purulento en el interior de
la vesícula biliar.
Es una colección de pus dentro de una
cavidad anatómica natural previamente
existente.
Empiema (en griego: ἐμπύημα)
Se debe diferenciar de un absceso, que es una colección de pus en una cavidad recién
formada de forma patológica.

55. El piocolecisto o empiema de vesícula, está
considerado como una complicación en la
historia natural de la colecistitis aguda.
La principal causa implica la obstrucción del
conducto cístico, lo que provoca la
acumulación de líquido infectado.

56. Los microrganismos más
frecuentemente aislados
Los gérmenes Gran - son los
más frecuentes (75%),
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus faecalis
Enterobacter y Proteus

57. Los gérmenes Gran + en
menor proporción (25%)
Clostridium perfringens
Streptococo

58. Empiema deVesícula Biliar
El evento común que lo inicia es la obstrucción del
conducto cístico por un cálculo.
Si este cálculo es desalojado, la
sintomatología puede remitir.
Pero si esto no sucede, la colecistitis aguda
progresa a infección bacteriana.
Inflamación de la pared y edema
de la vesícula.

59. Tomamos en cuenta que la reacción
inflamatoria se inicia por los
traumatismos causados por los
cálculos.
Se libera entonces
fosfolipasa de
lisosoma
Convirtiendola
lecitina en liso
compuesto
Propiedades
citotóxicas
Formación de precursores
de las prostaglandinas
Son responsables de la
secreción de exudado
inflamatorio en la
vesícula
Ocasiona marcada distensión de
la vesícula, con infección de la
pared vesicular.
Podría causar trombosis
de la arteria cística.

60. Los mecanismos por los
cuales las bacterias
ingresan a la vesícula no
han sido definidos con
exactitud
Ingresan por varias
vías
A través de linfáticos
entre el hígado y la
vesícula
A través de la bilis
Por la circulación
portal
Por la arteria cística
Por el conducto
común

61. Existe una reproducción aumentada de
bacterias
Que aunada al aumento de la presión
que existe dentro de la vesícula.
Podría guiar a trombosis de la arteria
cística
O necrosis local por isquemia de la
pared de la vesícula.
Perforación y gangrena de la vesícula
Sepsis peritoneal o septicemia

63. Predominante en edades
avanzadas, alrededor de la
séptima década de la vida.
Predisposición por el sexo
femenino.
El cuadro clínico es similar a la
de un paciente con colecistitis
aguda.

64. Dolor abdominal
Intensidad va a variar
en relación con el
tiempo de evolución
del cuadro
Hay quienes sólo
mencionan una
pequeña molestia no
localizada
Hasta los que refieren
cólico biliar
Dolor muy agudo, de
horario generalmente
nocturno
Que dura muchas
horas y que, por lo
común, no cesa
espontáneamente.

65. La localización del dolor, en general se fija
en epigastrio (64%)
Hipocondrio derecho (50%).
Es frecuente que, a la manera de
una faja, apriete el vientre a la altura
del hipocondrio y epigastrio.
La localización del dolor es variable
También se irradia a región
lumbar, escapular y hombro
derechos.
A veces es tan intenso que duele todo el
abdomen sin poderse precisar bien la
localización,

66. Empiema
temprano
Fiebre(temperatura>
38 ° C
Presión arterial
estable que puede
variar.
Taquicardialeve

67. Perforación
localizada
Sepsis
generalizada
Fiebre
(temperatura,39°
C)
Escalofríos y
rigidez
Hipotensióny
taquicardia
grave.

68. En el 80% de los casos se observan vómitos.
• Primero de contenido gástrico y luego de contenido biliar.
• Mas frecuente el estreñimiento que la diarrea
• Existe ictericia hasta en un 27% de los casos, que se acompañan de inflamación local.
• La hiporexia, la astenia y la adinamia también forman parte del cortejo sintomático

69. El signo de
Murphy positivo
Región
infraescapula
r derecha
Hiperestesi
a cutánea
en la región
superior del
abdomen

70. Biometría hemática
Más evidente es el aumento de leucocitos, con cifras superiores de
10,000 a 15,000 leucocito.
Desviación a la izquierda en el recuento diferencial.

71. Pruebas de
funcionamiento
hepático
Especialmente las
bilirrubinas
Se encuentran
alteradas hasta en
un 32% de los
casos
Amilasa sérica
Se presenta elevada
hasta en un 9% de
los casos.

72. • Vesícula agrandada, distendida.
Ultrasonido
• Es el examen preferido
Ecografía
• Imagen de opacidad en el hipocondrio derecho.
• Distensión de asas intestinales.
• Edema de las paredes.
TAC

73. Aumentodel espesor dela pareddemasde3mm.
Aumentodeltamañolongitudinalytransversal.
Rodete ohaloedematoso perivesicular.
Presencia delitiasis vesicular única omúltiples.
Observación decolecciones líquidas
paravesiculares.
Lasensibilidadvaría entre el 60al 80%.

74. La descompresión quirúrgica y la resección de la vesícula biliar es el criterio estándar
de la terapia
Con un procedimiento laparoscópico.

75. Perforación
localizada o
libre
Sepsis
generalizada
Posibles
complicaciones
quirúrgicas son
Infección
Sangrado
Absceso
subhepático
Lesión del
conducto biliar
común

76. • Tienen una recuperación
completa
• Y retorno a la actividad normal
EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA
PACIENTES TRATADOS TEMPRANAMENTE
•Inmunocomprometidos.
•Diabetes mellitus avanzada.
• El desarrollo de empiema resulta
un hecho grave que amenaza la
vida. 60%

77. BIBLIOGRAFÍA
ASOCIACION MEXICANA DE CIRUGIA GENERAL. A.C., & CONSEJO MEXICANO DE
CIRUGIA GENERAL, A.C. (2016). TRATADO DE CIRUGIA GENERAL (3 ed.). MEXICO:
MANUAL MODERNO.}
GURUSAMY , K. S., KOTI, R., & DAVIDSON, B. R. (2013). T- TUBE DRAINAGE VERSUS
PRIMARY CLOSURE AFTER OPEN COMMON BILE DUCT EXPLORATION (REVIEW).
COCHRANE DATABASE OF SYSTEMATIC REVIEWS , 6(CD005640).
VILLAGUT, G., FERRER, M., & RAJMIL, L. (2005). EL CUESTIONARIO DE SALUD SF-36
ESPAÑO: UNA DECADA DE EXPERIENCIA Y NUEVOS DESARROLLO. GACETA SANIT,
19(2), 135-50.
ZUÑIGA, M. A., CARRILLO-JIMENEZ, G. T., & FOS, P. J. (1999). EVALUACION DEL
ESTADO DE SALUD CON LA ENCUESTA SF-36; RESULTADOS PRELIMINARES EN
MEXICO. SALUD PUBLICA DE MEXICO, 4(2), 110-118