El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por inflamación de los glomérulos renales que causa hipertensión, hematuria, edemas y deterioro de la función renal. Se presenta tras infecciones como faringoamigdalitis o impétigo, formándose inmunocomplejos que dañan los glomérulos. Su diagnóstico se basa en exámenes de orina y laboratorio. Su tratamiento incluye control de presión arterial y edemas, y antibióticos si hay infección activa. Suele tener buen pronó

1. SÍNDROME NEFRÍTICO
• MORALES TATIANA
• WASHINGTON PALACIOS
• HERNÁN PANAMÁ
• JACQUELINE PILCO
• MARÍA DOLORES RODRÍGUEZ
• ROMERO PAOLA
• NATHALY VINUEZA

2. Síndrome Nefrítico
Conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inflamación de
los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función

3. • Presenta la triada hipertensión,
hematuria y edemas.
• Además de oliguria proteinuria
acompañado de deterioro de la
función renal

4. ETIOLOGIA
Lesión glomerular debido
a una enfermedad renal
primaria
Secundaria a
procesos infecciosos
afectación renal
asociada a una
enfermedad sistémica

8. La incidencia de GNAPE en los países económicamente desarrollados se limita
con infecciones faringo amigdalares, con predominio estacional en los meses
fríos.
Su frecuencia ha ido disminuyendo en las 2 últimas décadas.
Las infecciones cutáneas predominan en los países menos desarrollados, y son
más frecuentes en verano.
La probabilidad de afectación renal tras una infección por estreptococo
betahemolítico nefrógeno se calcula en el 15%

9. El mas común estreptococo es el grupo 12
En el caso de GNAPE tras una infección cutánea, predomina el grupo
49
Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil
se presenta con más frecuencia entre los 2 y los 12 años.
Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años y el 10% tiene más de 40
años.
Es 2 veces más frecuente en los varones

10. Patogenia
Formación de
inmunocomplejos
Antígenos
estreptocócicos
se plantan en el
glomérulo
Proteína M
Endostreptomicina
Eritrotóxina y su
precursor cimógeno
Los
inmunocomplejo
s in situ alteran
la membrana
basal
El grado de oclusión
capilar se correlaciona
con el descenso de la
tasa de filtración
glomerular
La
inmunofluorescencia
permite realizar
diagnostico diferencial
con la nefropatía IgA
En la microscopia
electrónica se
observa la presencia
de humps
Afectación
tubulointersticial

12. FISIOPATOLOGÍA

13. El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en
los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos
de una piodermitis.
 Hematuria
 Hipertensión arterial
 Edema
 Deterioro de la función renal.

14. Hematuria macro o
microscópica.
30% macroscópica
70% microscópica
Pueden aparecer cilindros
hemáticos en el sedimento
de orina.
Orina: Oscura, indolora, sin
coágulos

15. Hipertensión arterial.
Retención hidrosalina,
volumen dependiente
Se acompaña de EFNa <1%
(parece prerrenal, pero no
lo es).
Puede causar encefalopatía
hipertensiva e insuficiencia
cardíaca.

16. Edema
(80%)
Debido a la
retención
hidrosalina.
Habitual en cara,
párpados y
extremidades
Predominio
matutino.
Es infrecuente el
anasarca.
Genera ingurgitación
yugular y congestión
pulmonar
En ocasiones llega a
edema agudo de
pulmón

17. Oliguria
(15%)
< 500 ml/día
Gasto urinario < 2
ml/Kg/h
Disminución del flujo
plasmático renal

18. DIAGNÓSTICO

19. Laboratorio
Ausencia de
signos de
enfermedad
sistémica
Precedido
de:
• Infección
faringoamigdalar
• Impétigo
estreptocócico
El diagnóstico de la
GNAPE es de
sospecha
clínica ante el
desarrollo de un
síndrome nefrítico
agudo
Erupciones
Púrpura
artralgias
síntomas
gastrointestinales,
neurológicos o
pulmonares
COMPLEMENTO
HEMOGRAMA
MICROBIOLÓGICO

20. Laboratorio
COMPLEMENTO
AUMENTO DE
IgM - IgG
DISMINUIDO
C3, C1, C5,
properdina
y complemento
hemolítico al 50%
C4: NORMAL
Crioglobulinas séricas
e inmunocomplejos
circulantes
HEMOGRAMA
MICROBIOLÓGICO
Anemia dilucional, aumento
de VSG y de la proteína C
reactiva.
La serología frente a antígenos estreptocócicos:
-Más sensible DNAsa B (infecciones faríngeas y de piel)
que el ASLO, que puede ser FN en infección de piel o
previo tto antibiótico.
ASLO aumentado.
Frotis faríngeo o cultivo de piel será
positivo a SBHGA sólo en el 25%

21. Laboratorio
• Hematuria
• Hematíes dismórficos
• Cilindros hialinos,
granulosos y
hemáticos.
Orina
• Proteinuria: rango
nefrítico (<40
mg/m2/h)
• Concentraciones de
Na bajas (< 20
mEq/l)
Orina de 24
h

22. Nefropatía IgA
• Hematuria macroscópica
coincidiendo con un
proceso infeccioso
respiratorio agudo
• Hipertensión arterial y el
edema son poco
frecuentes.
• Las concentraciones de
C3 son normales.
GN membranoproliferativa
• Indistinguible
inicialmente, la nefritis y
el completo bajo persisten
después de 4 a 6 semanas
con probable aumento de
la creatinina
• Uso de corticoides
normalizan el
complemento
GN secundarias a
enfermedades sistémicas:
LES, Púrpura de Shönlein-
Henoch
• Manifestaciones
extrarrenales
• PHS: Complemento
normal
• LES: C3 y C4
disminuidos. ANA:
positivos

23. TRATAMIENTO

24. Se debe valorar el
ingreso
hospitalario
HTA
Edema
oliguria
Alteraciones
hidroelectrolíticas
Insuficiencia renal
Tto de síndrome
nefrítico agudo requiere
de un estrecho control
medico

25. Tratamiento
 Medidas generales
 Reposo
 Control diario de peso
 Control de presión arterial
 Evaluación cardiovascular
 Dieta:
 Hiposódica
 Restricción de líquidos: balance negativo
 Dieta hipoprotéica e hipercalórica
 Si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se restringirán
los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1
g/kg/24 h) y normo o hipercalórica
Es importante hacer un
balance hídrico y
dietético diario. Los
controles analíticos se
realizarán según la
evolución clínica.

26. Medidas farmacológicas
 Antibióticos sólo si existe infección activa
 Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d
 Penicilina benzatínica 600.000-1.200.000 U
 Eritromicina VO 125-250 mg c/6 horas por 10 d
 Diuréticos de ASA:
 Sobrecarga hídrica (edema e HTA)
 Radiológicamente = Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
Furosemida 1-2 mg/kg/día VO en sobrecargas leves a moderadas
Casos graves dosis puedes incrementarse hasta 10 mg/kg/día

27.  Antihipertensivos
 Hidralazina: 0,5 – 2 mg/Kg/días
 Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis
 Manejo en UCI
 Vasodilatadores
Nitruprusiato de sodio en perfusión intravenosa (0,5-8
µg/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h)
Bloqueadores alfa y beta: labetalol (1,3 mg/kg/h por vía
intravenosa o 4 mg/kg/día en 1 o 2 dosis por vía oral).
 Diálisis peritoneal o hemodiálisis
crisis
hipertensivas,
encefalopatía
hipertensiva o
edema agudo de
pulmón
ICC e hiperpotasemia grave que no
responden al tto conservador
ECA
Medidas farmacológicas

28. Evolución y pronóstico

29. • Evolución es favorable
En la mayoría de los
casos.
• La diuresis y los edemas en poco tiempo.
• La HTA y la hematuria microscópica en 1
a 3 semanas (hasta 2 años + ivu)
• Proteinuria de 6 a 8 semanas
• El complemento se normaliza en 8
semas
Se reestablece:

30. COMPLICACIONES
• FRECUENTE:
• ICC
• OTRAS:
• Encefalopatía
congestiva.
• IRA
RECIDIVAS
• Son raras
• Frente a episodios
repetitivos:
• Enfermedad
crónica subyacente

31. INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:
• APP de afección renal.
• Ausencia de antecedente infeccioso.
• Insuficiencia renal progresiva.
• Síndrome nefrótico persistente.
• Niveles de complemento de fase aguda en sangre, bajos.
• Sisgnos de enfermedad sistémica.
• Edad <2años ó > de 12años.
• Hematuria coinsidente con el proceso infeccioso agudo sin
periodo de latencia.
a) Presentación atípica

32. INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:
• Hipertensión.
• Oligoanuria y macrohematuria superior a 3 semanas.
• Microhematuria superior a 2 años.
• Complemento disminuido por mas de 110 semanas.
• Proteinuria por mas de 10 semanas ó disminución de la función
renal por mas de 3 meses.
b) Persistencia de síntomas mas allá
de los descritos:

33. INDICACIONES PARA UNA BIOPSIA RENAL:
• Aumento progresivo de la creatinina.
• Sospecha de glomerulonefritis con semilunas.
• Proteinuria masiva.
c) Duda
diagnostica:

34. Referencias:
 Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología,
síndrome nefrótico pag. 223.