Cirrosis hepatica

1. CIRROSIS
HEPATICA
BAUTISTA HERNANDEZ LUIS ENRIQUE
GIL SANTOS MENAI
VERA SOLIS KARLA YADIRA

2. Definición
Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología.
Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es
decir, aislando áreas de tejido hepático de un grado tal que se produce una
distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración.
Curso crónico

3. Epidemiología

4. MORTALID
AD
4ª causa en población general
3ª en hombres de 15 a 64 años
En 2013 tasa de mortalidad de 20.3
por 100 000 habitantes
Hidalgo, Puebla, Tlaxcala, Estado
de México y Distrito Federal
SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos 2014
INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

5. MORBILIDAD Según la Secretaría de Salud en 2014,
se reportaron 4,427 casos
Población masculina más afectada al
concentrar el 67.5% del total de casos a
nivel nacional
10 principales causas de hospitalización
en las instituciones de salud
1ª causa de internamiento en el Servicio
de Gastroenterología
SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos 2014
INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

6. La prevalencia en nuestra población es
elevada de aproximadamente 12,591
pacientes por año.
Tasa de incidencia en todo el país de 3.70
por cada 100, 000 habitantes
Rodríguez Magallán Alfredo, Valencia Romero Heber Said, Trinidad Altamirano José. Etiología y complicaciones de la cirrosis
hepática en el Hospital Juárez de México. Revista Hosp Jua Mex [Revista en internet] 2008.
Incidencia y prevalencia

7. TENDENCIA
Ha ido en aumento, en 1990 se
estimaba que 777,800 personas
fallecían anualmente y en 2010 la
cifra fue de 1,030,800 personas, es
decir un incremento de 32.5%
David Kershenobich. Cirrosis hepática. Revista México social. [Revista en internet] 2016

8. TRASCENDE
NCIA
Impacto social y económico
Mala calidad de vida
Provoca defunción y
discapacidad a una edad
relativamente temprana
Disminución del desempeño
laboral del paciente
Ausentismo laboral y escolar
Cirrosis Hepatica: Impacto en la calidad de vida. [Internet] México, D.F.

9. FACTIBILIDA
D
El costo anual estimado en el
servicio público:
Estadio A es $12, 742 pesos
Estadio B $39,300 pesos
Estadio C $88,326 pesos
En el sector privado estos costos
pueden aumentar en proporción
de 1 a 10 veces.
David Kershenobich. Cirrosis hepática. Revista México social. [Revista en internet] 2016

10. FACTORES
DE RIESGO
Factores de riesgo no
modificables
Hombres.
4ta a 5ta década de la vida
Lugar de origen con alta
endemia del virus de la hepatitis
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Dislipidemias
• Síndrome metabólico
• Ovario poliquistico
• Hipotiroidismo
• Apnea obstructiva del sueño
hipopituitarismo
• Hipogonadismo
• Consumo excesivo de alcohol
(mujeres >20g, hombres >30g)
Factores de riesgo modificables
• Tabaquismo
• enfermedad de Wilson
• Lipodistrofia
• Nutrición parenteral
• Inanición
• Abetalipoproteinemia
• Fármacos: amiodarona, metotrexate,
tamoxifeno, corticoesteroides,
valproato, retrovirales
• Síndrome de Reye,
• Hígado graso del embarazo
• Síndrome de HELLP
• Enfermedad de Wolman
• Deficiencia de lecitina- colesterol
• Contacto con personas HBsAg
positivo
• Personas con múltiples parejas
sexuales
• Reclusos
• Uso de jeringas compartidas,
• Convivencia con pacientes infectados
con VHC
• Personas que requieren terapia
inmunosupresora

11. PRINCIPALES CAUSAS

13. Clasificación de las células hepáticas
1. Células parenquimatosas:
Hepatocitos
2. Células sinusoidales: Células de
Kupffer
3. Células perisinusoidales: Células
estrelladas, NK hepáticas

14. UT WISI ENIM AD MINIM VENIAM, QUIS NOSTRUD
EXERCI TATION UT WISI ENIM AD MINIM VENIAM, QUIS NOSTRUD
SISTEMA PORTA

15. UT WISI ENIM AD MINIM VENIAM, QUIS NOSTRUD
EXERCI TATION UT WISI ENIM AD MINIM VENIAM, QUIS NOSTRUD
Duis autem vel
eum iriure dolor in
hendrerit in
vulputate velit
esse molestie
consequat

17. Es útil clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatia:
-Cirrosis alcoholica
-Cirrosis debida a hepatitis viral cronica
-Cirrosis biliar
-Otras causas menos frecuentes: por hepatitis autoinmunitaria e
hígado graso no alcoholico, hemocromatosis, enfermedad de wilson, fibrosis quistica.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

18. El consumo crónico de alcohol produce fibrosis centrolobulillar, pericelular
o periportal.
Hepatocitos con nódulos regenerativos (<3 mm) micronodulares.
Etanol absorbido:
mayor parte en intestino delgado,
menor grado en estomago
-Alcohol deshidrogenasa citosolica (ADH):
inicia su metabolismo
-3 sistemas enzimaticos se encargan de
su metabolismo:
-Sistema microsomico oxidante de etanol (MEOS)
-Catalasa peroxisomica
Acetaldehído
aldehído
deshidrogenasa
acetato
la lesion oxidativa de
la membrana del
hepatocito
especies reactivas
de oxigeno activan
celulas de kupffer
producción de citrinas
profibrinogenas
activacion de celulas estrelladas
producción en exceso de
colágeno y matriz
extracelular
lisis de hepatocitos
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

19. -Anamnesis
-Sintomas: fiebre, nauseas, vomito, diarrea, anorexia y
malestar general.
-EF: dolor vago en cuadrante superior derecho, hígado
y bazo rebasan el borde costal, ictericia de de la
esclerótica, eritema palmar, telangiectasias,
crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo
digital.
En hombres: disminucion del pelo corporal y
ginecomastia, atrofia testicular.
En mujeres: irregularidades menstruales, algunas
presentan amenorrea.
-Complicaciones de hepatopatía: ascitis, edema o
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo,
ictericia, encefalopatia.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

20. Estudios de laboratorio: normales en pacientes con cirrosis alcoholica compensada en fase incipiente.
BH: Recuentos plaquetarios disminuidos en primeras etapas de la enfermedad
(refleja hipertensión portal con hiperesplenismo).
QS: Bilirrubina total serica normal o aumentada en enfermedad avanzada.
Incremento de AST y ALT en una proporcion 2:1.
ES: Concentraciones de Na+ disminuidas en pacientes con ascitis.
TPT amenudo estan prolongados, que no responden a vitamina K parenteral.
Diagnostico:
Determinado en base a lo anterior.
Biopsia hepatica solo cuando los pacientes han suspendido al menos 6 meses el consumo de alcohol a fin de
determinar si hay alguna enfermedad residual no reversible.
Pronostico:
supervivencia del 50% en pacientes con complicaciones de cirrosis y que siguen consumiendo alcohol.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

21. TRATAMIENTO
Cirrosis alcohólica
• Abstinencia
• Dieta equilibrada
• Supervisión médica de complicaciones subyacentes
(ascitis y el edema, la hemorragia por varices o la encefalopatía).
o Hepatitis alcohólica grave s/infección---
glucocorticoides.
o Pentoxifilina oraldisminuye la producción de TNF-α, y otras
citocinas proinflamatorias.
o Acamprosato cálcico--disminuye avidez por el
alcohol.
Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 18 ° Edición, Mc Graw Hill, 2012.

22. Epidemiología:De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C,
alrededor del 80% presentan hepatitis cronica, y de ellos del 20 al 30%
presentan cirrosis en un lapso de 20 a 30 años.
Pacientes con hepatitis B , cerca del 5% sera cronica y alrededor del 20%
tendrá cirrosis.
Lesion hepatica regulada por factores inmunitarios, afecta principalmente en zonas portales y en ocasiones
lesion e inflamación hepatocelular de los lóbulos.
Los pacientes presentan signos habituales de hepatopatia crónica:
Fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior derecho, y anomalias en los estudios de laboratorio.
Diagnostico:
Pruebas de RNA del HCV y analisis de su genotipo
Estudios serios de la hepatitis B : incluyen HBe Ag y determinación cuantitativa de las concentraciones de
DNA del virus de la hepatitis B.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

23. TRATAMIENTO
Cirrosis por hepatitis viral crónica B o C
En individuos con hepatitis B crónica---- Antiviral (son lamivudina, adefovir,
telbivudina, entecavir y tenofovir.)
Triple terapia (VHC) Interferón pegilado, rivabirina e inhibidor de la proteasa
del VHC. (telaprevir).
Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 18 ° Edición, Mc Graw Hill, 2012.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012

24. Epidemiologia: se presenta en 100 a 200 individuos por millon, con
predominio en mujeres de 50 años al diagnostico.
Anatomia patologica: 4 etapas distintivas.
Lesion incipiente “Colangitis destructiva no supurante cronica: proceso inflamatorio
necrosante de las vias portales.
Vias biliares medianas y pequeñas son infiltradas por linfocitos, experimentan destruccion de
los conductos.
Puede ocurrir fibrosis leve o estásis biliar.
Avanzada: disminuye el numero de vias biliares
Se presenta fibrosis periportal y conectora.
generando la una cirrosis que puede ser micronodular o macronodular.
Principales causas de síndromes de colestasis crónica:
Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colangitis autoinmunitaria.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

25. En la actualidad a la mayoría de los pacientes se
les establece el diagnostico mucho antes de las
manifestaciones de la enfermedad terminal, la
mayoría no presenta síntomas
-Sintomas: fatiga, prurito intermitente y molesto
por las noches(50%),
-EF: hiperpigmentacion en tronco y brazos y en
zonas de exfoliacion y liquenificacion relacionado
con el rascado cronico por el prurito, xantelasma
y xantoma, dolor oseo resultado de la osteopenia
o de la osteoporosis a veces se presenta al
momento del diagnostico.
Se pueden presentar ademas las complicaciones
como: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia,
ascitis y edema.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

26. Diagnostico:
Enzimas hepaticas: elevacion de la glutamiltranspeptidasa gama y la fosfatasa alcalina (ALP), junto con el aumento leve de
las aminotransferasas (ALT y AST).
Presencia de hiperbilirrubinemia.
BH: trombocitopenia, leucopenia, presencia de anemia en pacientes con hipertensión portal e hiperesplenismo.
Inmunoglobulinas aumentadas, en particular IgM .
*En pacientes con anticuerpos antimitocondriales (AMA) negativos y enzimas hepaticas colestasicas, realizar
colangiografia para descartar colangitis esclerosante primaria.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

27. Cirrosis biliar primaria
• Ácido ursodesoxicolico mejora manifestaciones bioquímicas
e histológicas.
Dosis de 13 a 15 mg/kg por día
• Cirrosis biliar primaria (fatiga y prurito) tratamiento
sintomático.
Antihistamínicos
Antagonistas de receptores opiáceos (naltrexona)
Rifampicina.
Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 18 ° Edición, Mc Graw Hill, 2012.

28. • Administrar vitamina A,D,E,K, Complejo B y Ác. Fólico en caso
de anemia megaloblástica.
• Trasplante hepático en desarrollo de insuficiencia
hepátocelular/Complicaciones/carcinoma hepatocelular.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
Cirrosis biliar primaria

29. -Hepatitis autoinmunitaria y cirrosis consecutiva a esteatohepatitis no alcoholica:
Diagnóstico:
Marcadores inmunitario positivos como : anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpo contra musculo liso (ASMA).
-Hemocromatosis:
Trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un aumento progresivo en el deposito hepatico del mismo,
lo cual con el tiempo desencadena fibrosis portal que progresa a cirrosis, insuficiencia hepatica y
por ultimo cancer hepatocelular.
Diagnostico:
Estudios serios de hierro que muestren incremento en la saturación de transferían y un aumento en la concentración
de ferritina.
-Enfermedad de wilson:
Trastorno hereditario del metabolismo del cobre con incapacidad para excretar el exceso del mismo, lo que lleva a su
acumulación en el hígado. Afecta típicamente a adolescentes y adultos jóvenes.
Diagnostico:
Concentraciones de seruloplasmina bajas, concentración de cobre en orina altas. Y datos tipicos a la EF
como anillos corneales de Kayser- Fleischer.
-Fibrosis quistica:
Trastorno hereditario que puede presentar una cirrosis tipo biliar.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

30. Insuficiencia cardiaca derecha prolongada
Aumento en la presion venosa que se
trasmite a la VCI y las venas hepaticas
sinusoides hepaticos se dilatan y se congestionan
de sangre
aumento del tamaño del higado, edematizacion
(congestion)
isquemia relativa debido a la circulacion deficiente.
necrosis de los hepatocitos centrolobulillares, extendiéndose
hacia la periferia del lobulo
Fibrosis que ocasiona fibrosis.
Diagnostico:
-Datos de ICC y presencia de
hepatomegalia
-ALP se ven incrementadas de forma
característica
-Aminotransferasas pueden estar
normales o un poco aumentadas AST
por lo general mas alta que ALT.
Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

31. TRATAMIENTO DE OTRAS
COMPLICACIONES

32. Hemorragia por varices
 Profilaxis primaria con la administración de β bloqueadores no selectivos
(propranolol, nadolol) o por medio de la ligadura de las varices
con bandas elásticas.
 Hemorragia aguda sustitución de líquido y hemoderivados.
 Vasoconstrictores: somatostatina u octreótido (50 a 100 μg/h en infusión
continua.)
Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 18 ° Edición, Mc Graw Hill, 2012.

33. Ascitis
• Restricción de sodio de la dieta.
• Espironolactona 100-200mg/día, o añadir
• Furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día, sobre todo en caso de edema.
Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 18 ° Edición, Mc Graw Hill, 2012.
La derivación portosistémica intrahepáica
transyugular. CirugÍa endoscópica

34. CLASIFICACIÓN DE LA
ENCEFALOPATÍA
>4 semanas
Leve grado I
Severa grado II- IV
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

35. Las medidas generales
de la encefalopatía
hepática incluyen:
Detección y tratamiento
de factores
precipitantes.
Mejorar el estado
mental con tratamiento
farmacológico.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
Tratamiento encefalopatía

36. Factor desencadenante
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
Enemas 1 o 2 lt de agua
+ lactulosa (200-300ml)
puede repetirse c/8 -
12hrs

37. Recomendaciones Nutricionales:
Dieta proteica (en cirrosis 0.8-1.2g/kg de peso al día).
Aporte calórico 30-35kcal/kg/día
o Carbohidratos 50-60%
o Proteínas 20-30%
o Grasas 10-20%
Restricción de Na 2g/día
Suplementar vitaminas (A,D,E,K, Complejo B), Zinc, calcio si en
necesario.
Aumentar proteínas de origen vegetal, lácteas y aminoácidos.
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

38. TX
FARMACOLÓGICO
Disacáridos no
absorbibles:
Lactulosa
(casos agudos 15-30ml
c/4-6 hrs)
Lactitol
(1-2 sobres de 10 gr c/8
hrs y luego 1-2 sobres
diarias)
Por acción de
flora sacarolítica
se desdoblan y
producen
Ac.
Láctic
o
Descenso de
ph intraluminal.
Disminuye absorción
de amonio y aumenta
eliminación fecal.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

39. Rifaximina y otros antibióticos (metronidazol 250mg VO c/6-12 hrs,
Vancomicina 2gr/día VO, Neomicina 1-2 gr/día dosis máx 6 gr/día)
En combinación con disacáridos no absorbibles.
Probióticos (lactobacillus y Bifidobacteria)
Alteran flora intestinal
Disminuyen producción de amonio
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

40. L- Ornitina- L- aspartato- disminuye los niveles de
amonio al proveer sustratos para el ciclo de la urea
(eficaz en grado I y II).
Flumazenil antagonista del receptor de
benzodiazepinas, efecto beneficioso en nivel de
conciencia.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

41. Para prevenir episodio de
sangrado:
Pacientes con cirrosis y varices
pequeñas que no han sangrado.
Betabloqueadores no
cardioselectivos:
a) Propranolol Dosis inicial
20 mg 2 veces al día
b) Nadolol Dosis inicial 20
mg/día.
c) Carvedilol Dosis Inicial
6.25 mg/día.
TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN
PORTAL
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

42. Tratamiento de la hemorragia activa
o Reposición de la volemia (catéter, cánula IV, concentrado de
hematíes)
o Profilaxis de complicaciones (antibiótico profiláctico Infecciones
 durante 5 días - quinolonas VO)
o Tratamiento homeostático
a. Terlipresina 2 mg IV por 4 hrs durante 48 hrs + 3 días de mitad de
dosis para prevenir recidivas
b. Somatostatina Perfusión IV continua 250-500ug/h 2-5 días.
c. Octreótido y vapreótido 3-5 días
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

43. Pacientes que sobreviven a hemorragia aguda:
Beta bloqueador y ligadura endoscópica de las
várices mediante bandas elásticas (prevención
secundaria) o escleroterapia endoscópica.
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012

44. VARICES
GÁSTRICAS
1. Cianocrilato en caso
de contar con él.
2. Ligadura endoscópica
de las várices.
3. Taponamiento
esofágico (horas
posteriores al fracaso
en Tx antes de Cx)
4. Derivación
portosistémica
percutánea
intrahepática (DPPI).
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012
CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

45. Pronóstico

46. CLASIFICACIÓN
DE CHILD-PUGH
La clasificación modificada Child-Pugh de
severidad de enfermedad hepática se realiza de
acuerdo al grado de
• Ascitis
• Concentraciones plasmáticas de bilirrubina y
albumina
• El tiempo de protrombina
• Grado de encefalopatía.
Sistema más usado para clasificar el grado de
disfunción hepática en hepatopatías, siendo
validado como buen predictor pronóstico para las
complicaciones de la hipertensión portal.
Se trata de un buen predictor pronóstico de
severidad de hepatopatía en fase de cirrosis, muy
usado por su fácil manejo.
• 5-6 es considerada grado
A (enfermedad bien
compensada)
Una puntuación total
• 7-9 es grado B
(compromiso funcional
significativo)• 10-15 es grado C
(enfermedad
descompensada)