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Sindrome hepatorrenal

Clase de SHR

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Fabio Enrique Parada Cabrera
Residente I
Medicina Interna
IGSS- USAC
d
Síndrome hepatorrenal
Puntos de la Clase
•Epidemiologia.
•Definición
•Fisiopatología.
•Diagnostico.
•Tratamiento
•Pronostico
•Prevención
Epidemiología
Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-5
El Síndrome hepatorrenal (SHR) se presenta en cerca del
10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia
hepática aguda.
Los pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollaran
el síndrome a un año y 39% lo harán a cinco años
Epidemiología
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
El Síndrome hepatorrenal (SHR) se presenta en cerca del
10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia
hepática aguda.
Los pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollaran
el síndrome a un año y 39% lo harán a cinco años
Epidemiología
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
Síndrome Hepatorrenal
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave de los
pacientes con cirrosis y ascitis.
Puede presentarse en otras enfermedades hepáticas asociadas
con la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica y
la insuficiencia hepática aguda.
La insuficiencia renal es de carácter funcional, ya que no hay
daño estructural en el parénquima renal, por lo que es
potencialmente reversible.
Fisiopatología
Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-5
La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de
la circulación renal, que da lugar a una reducción
importante del filtrado glomerular.
La hipertensión portal es el evento inicial en la
patogenia
del SHR, que induce una vasodilatación arterial, princi-
palmente esplácnica
Fisiopatología
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Existe un aumento en los valores de sustancias
vasodilatadoras, como el óxido nítrico, el monóxido de
carbono, las citocinas y otros vasodilatadores.
La vasodilatación arterial esplácnica provoca una
disminución del volumen arterial efectivo, aumentando
la actividad de los sistemas vasoconstrictores
Fisiopatología
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Los pacientes con cirrosis avanzada muestran
translocación bacteriana del intestino a los ganglios
linfáticos mesentéricos, que se asocia con niveles
elevados de citoquinas proinflamatorias,
particularmente IL-6 y TNF
Fisiopatología
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
Tipos de dolor abdominal:
•Dolor visceral.
•Dolor referido.
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Fisiopatología
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
.
Diagnostico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Criterios diagnósticos
previos.
Diagnostico
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
• En el 2016, el ICA publicó los nuevos criterios para
hacer el diagnóstico de AKIN en pacientes cirróticos.
• Diagnóstico: incremento de la creatinina sérica ≥0,3
mg/dL en un período de 48 horas o aumento en más de
50% de la creatinina sérica inicial en un término de 7 días
Diagnostico
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
•Estadios:
Diagnostico
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
SHR
Tipo 1
AKI-SHR
SHR
Tipo 2
CKD-
SHR
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
¿Cuándo iniciar?
Ya no hay un valor de corte del suero niveles de creatinina para
el diagnóstico de AKI-HRS y para comenzar tratamiento
farmacológico.
No obstante, es aconsejable utilizar terlipresina en pacientes con
AKI-HRS estadio 1B o mayor debido a la falta de información
sobre la eficacia y efectos secundarios de terlipresina en AKI-HRS
etapa 1
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Medidas generales
• Restringir el consumo de sal a 80-120 mmol/día
• No restringir el consumo de líquidos
• Eliminar nefrotóxicos identificados
• Ante ascitis grado 1 o 2 se pueden utilizar dosis crecientes de
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• Ante ascitis grado 3 o ascitis refractaria (ausencia de mejoría de
la ascitis usando dosis elevadas de diuréticos), la primera línea de
manejo será realizar paracentesis de gran volumen
Recomendaciones propuestas
por el ICA
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Paciente en estadio 1:
• Evaluar que medicamentos consume el paciente y retirar las
drogas nefrotóxicas. Los diuréticos se pueden reducir o retirar
según las condiciones del paciente.
• Ante hipovolemia se debe expandir el volumen plasmático con
cristaloides, albúmina o sangre.
• Controlar las infecciones bacterianas en el paciente. Si hay
signos de PBE se debe iniciar manejo antibiótico e idealmente
asociarlos a infusión de albúmina
Recomendaciones propuestas
por el ICA
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Paciente en estadio 2-3:
• Se deben retirar los diuréticos en caso de que no se hubieran
retirado, y expandir el volumen plasmático con albúmina
intravenosa a dosis de 1 g/kg/2 días consecutivos (dosis máxima
100 g/día) para tratar la IRA prerrenal.
• Se debe hacer el diagnóstico diferencial observando
especialmente si el paciente cumple los criterios diagnósticos del
SHR. Si no los cumple, se debe buscar la causa de IR
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Vasopresores
El objetivo de administrar fármacos vasoconstrictores en el
tratamiento del SHR es producir vasoconstricción en el territorio
esplácnico que se encuentra extremadamente dilatado, lo que
origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión renal
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
Es un análogo de la vasopresina que induce
vasoconstricción.
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
La mejoría del FG se produce tras varios días de
tratamiento. No obstante, un porcentaje variable de los
pacientes que responden al tratamiento (27- 90%)
presenta recidivas al suspenderlo (15%).
La frecuencia de complicaciones isquémicas por el uso
de terlipresina es baja (5-10%) en comparación con otros
análogos de la vasopresin
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
Se debe iniciar este medicamento tan pronto como se
diagnostique el SHR, con una dosis inicial de 1 mg/4-6
horas.
Si la creatinina sérica no disminuye más del 25% de su
valor, luego de 2 días de tratamiento, se debe duplicar
la dosis cada 48 horas hasta un máximo de 12 mg/día
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
Se debe detener su uso si la creatinina sérica no
disminuye al menos 50%, luego de 7 días de usar el
fármaco a dosis máxima, o si no se produce el descenso
después de los 3 primeros días.
En los pacientes con respuesta inmediata, el tratamiento
debe continuarse hasta la reversión del síndrome o
hasta un efecto máximo de 14 días
Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Norepinefrina
Un estudio piloto usó el medicamento en infusión
asociada a expansión con albúmina. Encontraron
resultados similares a los obtenidos con Terlipresina
Se reserva para el momento en que no se tenga
disponible la terlipresina
Pronóstico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
La expectativa de vida depende principalmente del
tipo de SHR.
Los pacientes con SHR presentan peores resulta-
dos en la puntuación MELD que otras cohortes de
pacien-
tes con cirrosis que están en lista de espera de trasplante
hepático
Pronóstico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Pronóstico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Prevención
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Dos estudios controlados y aleatorizados han
demostrado que el desarrollo del SHR puede prevenirse
en situaciones específicas a que están expuestos los
pacientes con cirrosis: la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) y la hepatitis alcohólica grave
Prevención
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
En pacientes con PBE, la administración de albúmina (1,5
g/kg i.v. en el momento del diagnóstico más 1 g/kg i.v. a
las 48 h) asociada a la administración de cefotaxima
demostró una significativa reducción en el desarrollo de
SHR (cefotaxima + albúmina [10%] frente a cefotaxima
sin albúmina [33%])
Prevención
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
En pacientes con hepatitis alcohólica, la administración
de pentoxifilina (1.200 mg/día v.o.), un inhibidor del
factor de necrosis tumoral, redujo de forma significativa
la incidencia de SHR con respecto a los pacientes del
grupo control
Gracias
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016

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Sindrome hepatorrenal

  • 1. Fabio Enrique Parada Cabrera Residente I Medicina Interna IGSS- USAC d Síndrome hepatorrenal
  • 2. Puntos de la Clase •Epidemiologia. •Definición •Fisiopatología. •Diagnostico. •Tratamiento •Pronostico •Prevención
  • 3. Epidemiología Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-5 El Síndrome hepatorrenal (SHR) se presenta en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Los pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollaran el síndrome a un año y 39% lo harán a cinco años
  • 4. Epidemiología Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 El Síndrome hepatorrenal (SHR) se presenta en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Los pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollaran el síndrome a un año y 39% lo harán a cinco años
  • 5. Epidemiología Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
  • 6. Síndrome Hepatorrenal Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. Puede presentarse en otras enfermedades hepáticas asociadas con la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica y la insuficiencia hepática aguda. La insuficiencia renal es de carácter funcional, ya que no hay daño estructural en el parénquima renal, por lo que es potencialmente reversible.
  • 7. Fisiopatología Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-5 La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal, que da lugar a una reducción importante del filtrado glomerular. La hipertensión portal es el evento inicial en la patogenia del SHR, que induce una vasodilatación arterial, princi- palmente esplácnica
  • 8. Fisiopatología Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Existe un aumento en los valores de sustancias vasodilatadoras, como el óxido nítrico, el monóxido de carbono, las citocinas y otros vasodilatadores. La vasodilatación arterial esplácnica provoca una disminución del volumen arterial efectivo, aumentando la actividad de los sistemas vasoconstrictores
  • 9. Fisiopatología Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Los pacientes con cirrosis avanzada muestran translocación bacteriana del intestino a los ganglios linfáticos mesentéricos, que se asocia con niveles elevados de citoquinas proinflamatorias, particularmente IL-6 y TNF
  • 10. Fisiopatología Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7 Tipos de dolor abdominal: •Dolor visceral. •Dolor referido. •Dolor parietal.
  • 11. Fisiopatología Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7 .
  • 12. Diagnostico Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Criterios diagnósticos previos.
  • 13. Diagnostico Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7 • En el 2016, el ICA publicó los nuevos criterios para hacer el diagnóstico de AKIN en pacientes cirróticos. • Diagnóstico: incremento de la creatinina sérica ≥0,3 mg/dL en un período de 48 horas o aumento en más de 50% de la creatinina sérica inicial en un término de 7 días
  • 14. Diagnostico Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7 •Estadios:
  • 15. Diagnostico Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7 SHR Tipo 1 AKI-SHR SHR Tipo 2 CKD- SHR
  • 16. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 ¿Cuándo iniciar? Ya no hay un valor de corte del suero niveles de creatinina para el diagnóstico de AKI-HRS y para comenzar tratamiento farmacológico. No obstante, es aconsejable utilizar terlipresina en pacientes con AKI-HRS estadio 1B o mayor debido a la falta de información sobre la eficacia y efectos secundarios de terlipresina en AKI-HRS etapa 1
  • 17. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Medidas generales • Restringir el consumo de sal a 80-120 mmol/día • No restringir el consumo de líquidos • Eliminar nefrotóxicos identificados • Ante ascitis grado 1 o 2 se pueden utilizar dosis crecientes de diuréticos para controlarla • Ante ascitis grado 3 o ascitis refractaria (ausencia de mejoría de la ascitis usando dosis elevadas de diuréticos), la primera línea de manejo será realizar paracentesis de gran volumen
  • 18. Recomendaciones propuestas por el ICA Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Paciente en estadio 1: • Evaluar que medicamentos consume el paciente y retirar las drogas nefrotóxicas. Los diuréticos se pueden reducir o retirar según las condiciones del paciente. • Ante hipovolemia se debe expandir el volumen plasmático con cristaloides, albúmina o sangre. • Controlar las infecciones bacterianas en el paciente. Si hay signos de PBE se debe iniciar manejo antibiótico e idealmente asociarlos a infusión de albúmina
  • 19. Recomendaciones propuestas por el ICA Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Paciente en estadio 2-3: • Se deben retirar los diuréticos en caso de que no se hubieran retirado, y expandir el volumen plasmático con albúmina intravenosa a dosis de 1 g/kg/2 días consecutivos (dosis máxima 100 g/día) para tratar la IRA prerrenal. • Se debe hacer el diagnóstico diferencial observando especialmente si el paciente cumple los criterios diagnósticos del SHR. Si no los cumple, se debe buscar la causa de IR
  • 20. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Vasopresores El objetivo de administrar fármacos vasoconstrictores en el tratamiento del SHR es producir vasoconstricción en el territorio esplácnico que se encuentra extremadamente dilatado, lo que origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión renal
  • 21. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Terlipresina Es un análogo de la vasopresina que induce vasoconstricción.
  • 22. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Terlipresina La mejoría del FG se produce tras varios días de tratamiento. No obstante, un porcentaje variable de los pacientes que responden al tratamiento (27- 90%) presenta recidivas al suspenderlo (15%). La frecuencia de complicaciones isquémicas por el uso de terlipresina es baja (5-10%) en comparación con otros análogos de la vasopresin
  • 23. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Terlipresina Se debe iniciar este medicamento tan pronto como se diagnostique el SHR, con una dosis inicial de 1 mg/4-6 horas. Si la creatinina sérica no disminuye más del 25% de su valor, luego de 2 días de tratamiento, se debe duplicar la dosis cada 48 horas hasta un máximo de 12 mg/día
  • 24. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Terlipresina Se debe detener su uso si la creatinina sérica no disminuye al menos 50%, luego de 7 días de usar el fármaco a dosis máxima, o si no se produce el descenso después de los 3 primeros días. En los pacientes con respuesta inmediata, el tratamiento debe continuarse hasta la reversión del síndrome o hasta un efecto máximo de 14 días
  • 25. Tratamiento Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Norepinefrina Un estudio piloto usó el medicamento en infusión asociada a expansión con albúmina. Encontraron resultados similares a los obtenidos con Terlipresina Se reserva para el momento en que no se tenga disponible la terlipresina
  • 26. Pronóstico Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 La expectativa de vida depende principalmente del tipo de SHR. Los pacientes con SHR presentan peores resulta- dos en la puntuación MELD que otras cohortes de pacien- tes con cirrosis que están en lista de espera de trasplante hepático
  • 29. Prevención Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 Dos estudios controlados y aleatorizados han demostrado que el desarrollo del SHR puede prevenirse en situaciones específicas a que están expuestos los pacientes con cirrosis: la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y la hepatitis alcohólica grave
  • 30. Prevención Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 En pacientes con PBE, la administración de albúmina (1,5 g/kg i.v. en el momento del diagnóstico más 1 g/kg i.v. a las 48 h) asociada a la administración de cefotaxima demostró una significativa reducción en el desarrollo de SHR (cefotaxima + albúmina [10%] frente a cefotaxima sin albúmina [33%])
  • 31. Prevención Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016 En pacientes con hepatitis alcohólica, la administración de pentoxifilina (1.200 mg/día v.o.), un inhibidor del factor de necrosis tumoral, redujo de forma significativa la incidencia de SHR con respecto a los pacientes del grupo control