Clase de SHR

1. Fabio Enrique Parada Cabrera
Residente I
Medicina Interna
IGSS- USAC
d
Síndrome hepatorrenal

2. Puntos de la Clase
•Epidemiologia.
•Definición
•Fisiopatología.
•Diagnostico.
•Tratamiento
•Pronostico
•Prevención

3. Epidemiología
Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-5
El Síndrome hepatorrenal (SHR) se presenta en cerca del
10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia
hepática aguda.
Los pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollaran
el síndrome a un año y 39% lo harán a cinco años

4. Epidemiología
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
El Síndrome hepatorrenal (SHR) se presenta en cerca del
10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia
hepática aguda.
Los pacientes con cirrosis y ascitis un 18% desarrollaran
el síndrome a un año y 39% lo harán a cinco años

5. Epidemiología
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7

6. Síndrome Hepatorrenal
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave de los
pacientes con cirrosis y ascitis.
Puede presentarse en otras enfermedades hepáticas asociadas
con la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica y
la insuficiencia hepática aguda.
La insuficiencia renal es de carácter funcional, ya que no hay
daño estructural en el parénquima renal, por lo que es
potencialmente reversible.

7. Fisiopatología
Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-5
La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de
la circulación renal, que da lugar a una reducción
importante del filtrado glomerular.
La hipertensión portal es el evento inicial en la
patogenia
del SHR, que induce una vasodilatación arterial, princi-
palmente esplácnica

8. Fisiopatología
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Existe un aumento en los valores de sustancias
vasodilatadoras, como el óxido nítrico, el monóxido de
carbono, las citocinas y otros vasodilatadores.
La vasodilatación arterial esplácnica provoca una
disminución del volumen arterial efectivo, aumentando
la actividad de los sistemas vasoconstrictores

9. Fisiopatología
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Los pacientes con cirrosis avanzada muestran
translocación bacteriana del intestino a los ganglios
linfáticos mesentéricos, que se asocia con niveles
elevados de citoquinas proinflamatorias,
particularmente IL-6 y TNF

10. Fisiopatología
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
Tipos de dolor abdominal:
•Dolor visceral.
•Dolor referido.
•Dolor parietal.

11. Fisiopatología
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
.

12. Diagnostico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Criterios diagnósticos
previos.

13. Diagnostico
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
• En el 2016, el ICA publicó los nuevos criterios para
hacer el diagnóstico de AKIN en pacientes cirróticos.
• Diagnóstico: incremento de la creatinina sérica ≥0,3
mg/dL en un período de 48 horas o aumento en más de
50% de la creatinina sérica inicial en un término de 7 días

14. Diagnostico
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
•Estadios:

15. Diagnostico
Hepatorenal syndrome . Nature Primer. https://doi.org/10.1038/ s41572-018-0022-7
SHR
Tipo 1
AKI-SHR
SHR
Tipo 2
CKD-
SHR

16. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
¿Cuándo iniciar?
Ya no hay un valor de corte del suero niveles de creatinina para
el diagnóstico de AKI-HRS y para comenzar tratamiento
farmacológico.
No obstante, es aconsejable utilizar terlipresina en pacientes con
AKI-HRS estadio 1B o mayor debido a la falta de información
sobre la eficacia y efectos secundarios de terlipresina en AKI-HRS
etapa 1

17. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Medidas generales
• Restringir el consumo de sal a 80-120 mmol/día
• No restringir el consumo de líquidos
• Eliminar nefrotóxicos identificados
• Ante ascitis grado 1 o 2 se pueden utilizar dosis crecientes de
diuréticos para controlarla
• Ante ascitis grado 3 o ascitis refractaria (ausencia de mejoría de
la ascitis usando dosis elevadas de diuréticos), la primera línea de
manejo será realizar paracentesis de gran volumen

18. Recomendaciones propuestas
por el ICA
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Paciente en estadio 1:
• Evaluar que medicamentos consume el paciente y retirar las
drogas nefrotóxicas. Los diuréticos se pueden reducir o retirar
según las condiciones del paciente.
• Ante hipovolemia se debe expandir el volumen plasmático con
cristaloides, albúmina o sangre.
• Controlar las infecciones bacterianas en el paciente. Si hay
signos de PBE se debe iniciar manejo antibiótico e idealmente
asociarlos a infusión de albúmina

19. Recomendaciones propuestas
por el ICA
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Paciente en estadio 2-3:
• Se deben retirar los diuréticos en caso de que no se hubieran
retirado, y expandir el volumen plasmático con albúmina
intravenosa a dosis de 1 g/kg/2 días consecutivos (dosis máxima
100 g/día) para tratar la IRA prerrenal.
• Se debe hacer el diagnóstico diferencial observando
especialmente si el paciente cumple los criterios diagnósticos del
SHR. Si no los cumple, se debe buscar la causa de IR

20. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Vasopresores
El objetivo de administrar fármacos vasoconstrictores en el
tratamiento del SHR es producir vasoconstricción en el territorio
esplácnico que se encuentra extremadamente dilatado, lo que
origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión renal

21. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
Es un análogo de la vasopresina que induce
vasoconstricción.

22. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
La mejoría del FG se produce tras varios días de
tratamiento. No obstante, un porcentaje variable de los
pacientes que responden al tratamiento (27- 90%)
presenta recidivas al suspenderlo (15%).
La frecuencia de complicaciones isquémicas por el uso
de terlipresina es baja (5-10%) en comparación con otros
análogos de la vasopresin

23. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
Se debe iniciar este medicamento tan pronto como se
diagnostique el SHR, con una dosis inicial de 1 mg/4-6
horas.
Si la creatinina sérica no disminuye más del 25% de su
valor, luego de 2 días de tratamiento, se debe duplicar
la dosis cada 48 horas hasta un máximo de 12 mg/día

24. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Terlipresina
Se debe detener su uso si la creatinina sérica no
disminuye al menos 50%, luego de 7 días de usar el
fármaco a dosis máxima, o si no se produce el descenso
después de los 3 primeros días.
En los pacientes con respuesta inmediata, el tratamiento
debe continuarse hasta la reversión del síndrome o
hasta un efecto máximo de 14 días

25. Tratamiento
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Norepinefrina
Un estudio piloto usó el medicamento en infusión
asociada a expansión con albúmina. Encontraron
resultados similares a los obtenidos con Terlipresina
Se reserva para el momento en que no se tenga
disponible la terlipresina

26. Pronóstico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
La expectativa de vida depende principalmente del
tipo de SHR.
Los pacientes con SHR presentan peores resulta-
dos en la puntuación MELD que otras cohortes de
pacien-
tes con cirrosis que están en lista de espera de trasplante
hepático

27. Pronóstico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016

28. Pronóstico
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016

29. Prevención
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
Dos estudios controlados y aleatorizados han
demostrado que el desarrollo del SHR puede prevenirse
en situaciones específicas a que están expuestos los
pacientes con cirrosis: la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) y la hepatitis alcohólica grave

30. Prevención
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
En pacientes con PBE, la administración de albúmina (1,5
g/kg i.v. en el momento del diagnóstico más 1 g/kg i.v. a
las 48 h) asociada a la administración de cefotaxima
demostró una significativa reducción en el desarrollo de
SHR (cefotaxima + albúmina [10%] frente a cefotaxima
sin albúmina [33%])

31. Prevención
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016
En pacientes con hepatitis alcohólica, la administración
de pentoxifilina (1.200 mg/día v.o.), un inhibidor del
factor de necrosis tumoral, redujo de forma significativa
la incidencia de SHR con respecto a los pacientes del
grupo control

32. Gracias
Rev Col Gastroenterol / 31 (2) 2016