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COLECISTITIS
AGUDA
GUÍA DETOKIO 2018
CrystelYasmin Pretell Vargas
MR CIRUGIA GENERAL- HNHU
VESÍCULA BILIARY
CONDUCTO CÍSTICO
■ Esbozo sacular endodérmico ventral al
tubo digestivo 5ta SS se vuelve
tubular  12va SS vacuolas que se
fusionan
■ Entre segmento IVb yV
■ 3 porciones: Fondo, cuerpo y cuello
■ Longitud: 7-10 cm
■ Almacena 30-60 ml bilis
■ Secreción :200 – 1100 ml/24h
■ Irrigación:A. CISTICA  A.HEPÁTICA
DERECHA (95%)
■ Inervación:Vago anterior y segmentos
torácicos 7 y 10 (plexo celiaco)
■ CONDUCTOS de LUSCHKA
– Originan en el lecho de la vesícula
biliar y drenan mayoritariamente en
los conductos del lado derecho
hepático
– Son una de las causas más comunes
de fístula biliar tras colecistectomía.
– Diametro 2mm (1-18mm), long 35mm
(8-82mm)
– Prevalencia 4%
■ CONDUCTO CÍSTICO:
– 1-2 cm longitud
– Diámetro 2-3mm.
– Válvulas Heister: dificulta o impide CIO
– Desemboca CHC, 4 cm sobre el duodeno
– Cara derecha vía biliar 75%: confluencia angular
– Muy largo y paralelo vía biliar: “Cañón de escopeta” 20%
– Confluencia espiral 5%
■ En la cirugía de la vesícula biliar es muy importante considerar las
anomalías de las arterias hepáticas:
– 80% parte posterior de la vía biliar y da la arteria cística dentro del triángulo
hepatocístico
– 20 % parte anterior del conducto hepático, aproximándose mucho a la vesícula, y su
inflamación puede dar la visión de un acodamiento o un sifón pronunciado que
provoque la confusión con la arteria cística
Una lesión típica de la colecistectomía laparoscópica en colecistitis es
la confusión del cístico con el hepático común y de la arteria cística
con la arteria hepática derecha cuando esta tiene la variante anterior.
■ INCIDENCIA
En pacientes asintomáticos o con síntomas leves un aproximado del 40% en 5- 10 años (1-
3% anual). De estos, del 3- 8 al 12% presenta colecistitis aguda.
Además, la probabilidad de ser operado por síntomas graves es del 6- 8% en aquellos que
inician con síntomas moderados y disminuye anualmente.
■ ETIOLOGIA
– LITIASIS 90-95%
– ALITIASICA 5-10%
COLECISTITIS AGUDA
cirugía, trauma, estancia
en UCI prolongada,
infección, quemaduras y
NPT.
■ FACTORES DE RIESGO
– A: OBESIDAD (IMC >34 M , IMC >38V), SIDA
– B: EDAD >40ª , SEXO: F, EMBARAZO
COLECISTITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
■ GRADO DE OBSRUCCIÓN
■ DURACIÓN
COLICO BILIAR
COLECISTITISAGUDA
DE ACUERDO A SU
HISTOPATOLOGÍA
Colecistitis edematosa: (2-4 días). Vesícula con líquido intersticial
y dilatación capilar y linfática. Pared vesicular edematizada.
Colecistitis Necrotizante: (3-5 días). Vesícula con edema y áreas
de hemorragia y necrosis superficial. Hay obstrucción de flujo
vascular por aumento de la presión intraluminal.
Colecistitis supurativa: (7-10 días) Pared vesicular con infiltración
por leucocitos, engrosamiento de la pared por proliferación
fibrosa, abscesos intramulares y pericolecísticos.
Colecistitis crónica: La que ocurre después de múltiples cuadros
leves de colecistitis. Se caracteriza por atrofia de la mucosa y
fibrosis de la pared.
Colecistitis crónica agudizada: Infección aguda de la vesícula
biliar en el contexto de una colecistitis crónica.
COLECISTITIS AGUDA
6.3%
Cuadros especiales
Colecistitis alitiásica: La que ocurre sin litiasis vesicular.
Colecistitis xantogranulomatosa: Es el engrosamiento xantogranulomatoso de la pared
por incremento de la presión por litos y ruptura de los senos de Rokitansky-Achoff, esto
provoca infiltración de bilis a la pared y formación de granulomas de macrófagos
espumosos al fagocitarla. Se presentan como colecistitis aguda inicialmente y pueden
simular una neoplasia maligna.
Colecistitis enfisematosa: gas en la pared vesicular debido a infección por anaerobios
productores de gas (ej.clostridium perfringens). Es frecuente en diabéticos y progresa a
sepsis grave.
Torsión de vesícula biliar: Ocurre por torsión cuando la vía biliar y la vesícula se
encuentran conectados al hígado por un repliegue peritoneal a manera de ligamento. Al
momento de cambios súbitos de la posición o presión intraabdominal.
COLECISTITIS AGUDA
0.5%
Cuadros avanzados y complicaciones
Perforación vesicular: Es el resultado de la isquemia y necrosis de la pared vesicular.
Peritonitis biliar: Entrada de bilis a la cavidad peritoneal por fuga biliar, que puede ser
provocada por distintascausas (ej. perforación, trauma o fuga postoperatoria).
Absceso pericolecístico: Contención de la perforación de la vesícula biliar por los
tejidos circundantes con la formación de un absceso.
Fístula biliar: Fístula entre la vesícula y el duodeno o colon posterior a un episodio de
colecistitis agudausualmente debida a la erosión de un lito grande a través de la
pared. La migración del lito puede provocarobstrucción intestinal en la válvula
ileocecal
COLECISTITIS AGUDA
3.3%
DIAGNÓSTICO
COLECISTITIS AGUDA
sensitivity (91.2 %) and specificity (96.9 %)
>38°c >3 >10000
Las BT pueden elevarse hasta 4mg/dl
en ausencia de complicaciones.
COLECISTITIS AGUDA
ECOGRAFIA:
• PARED ≥5MM
• LIQ PERICOLECISTICO
• USG MURPHY
• AUMENTOTAMAÑO
VESICULA
• GAS
• DETRITOS
CT CONTRAST:
• GBdistention (41 %)
• gallbladder wall thickening (59 %)
• pericholecystic fat density (52 %)
• pericholecystic fluidcollection (31 %)
• subserosal edema (31 %)
• high-attenuation gallbladder bile (24 %)
COLECISTITIS AGUDA
GRADOS DE SEVERIDAD
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
MANEJO
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
LC 2-3 m después
PCTH
COLECISTITIS AGUDA
TERAPIA ANTIMICROBIANA
■ For acute cholecystitis, the role of antimicrobial therapy varies depending on the
severity and pathology.
■ In early and non‐severe cases (or patients with acute cholecystitis ofTG18 severity
grade I), it is not obvious that bacteria play a significant role in the pathology
encountered. In these patients, antimicrobial therapy is at best prophylactic,
preventing progression to infection.
■ In more progressed, moderately severe or severe cases, with clinical findings of a
systemic inflammatory response, antimicrobial therapy is therapeutic, and
antimicrobial therapy may be required until the gallbladder is removed.
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
Vancomycin is recommended to cover Enterococcus spp. for grade III
community‐acquired acute cholangitis and cholecystitis, and
healthcare‐associated acute biliary infections. Linezolid or daptomycin
is recommended if vancomycin‐resistant Enterococcus (VRE) is known
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and/or if the organism is common in the community
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  • 1. COLECISTITIS AGUDA GUÍA DETOKIO 2018 CrystelYasmin Pretell Vargas MR CIRUGIA GENERAL- HNHU
  • 2. VESÍCULA BILIARY CONDUCTO CÍSTICO ■ Esbozo sacular endodérmico ventral al tubo digestivo 5ta SS se vuelve tubular  12va SS vacuolas que se fusionan ■ Entre segmento IVb yV
  • 3. ■ 3 porciones: Fondo, cuerpo y cuello ■ Longitud: 7-10 cm ■ Almacena 30-60 ml bilis ■ Secreción :200 – 1100 ml/24h ■ Irrigación:A. CISTICA  A.HEPÁTICA DERECHA (95%) ■ Inervación:Vago anterior y segmentos torácicos 7 y 10 (plexo celiaco) ■ CONDUCTOS de LUSCHKA – Originan en el lecho de la vesícula biliar y drenan mayoritariamente en los conductos del lado derecho hepático – Son una de las causas más comunes de fístula biliar tras colecistectomía. – Diametro 2mm (1-18mm), long 35mm (8-82mm) – Prevalencia 4%
  • 4. ■ CONDUCTO CÍSTICO: – 1-2 cm longitud – Diámetro 2-3mm. – Válvulas Heister: dificulta o impide CIO – Desemboca CHC, 4 cm sobre el duodeno – Cara derecha vía biliar 75%: confluencia angular – Muy largo y paralelo vía biliar: “Cañón de escopeta” 20% – Confluencia espiral 5% ■ En la cirugía de la vesícula biliar es muy importante considerar las anomalías de las arterias hepáticas: – 80% parte posterior de la vía biliar y da la arteria cística dentro del triángulo hepatocístico – 20 % parte anterior del conducto hepático, aproximándose mucho a la vesícula, y su inflamación puede dar la visión de un acodamiento o un sifón pronunciado que provoque la confusión con la arteria cística
  • 5. Una lesión típica de la colecistectomía laparoscópica en colecistitis es la confusión del cístico con el hepático común y de la arteria cística con la arteria hepática derecha cuando esta tiene la variante anterior.
  • 6.
  • 7. ■ INCIDENCIA En pacientes asintomáticos o con síntomas leves un aproximado del 40% en 5- 10 años (1- 3% anual). De estos, del 3- 8 al 12% presenta colecistitis aguda. Además, la probabilidad de ser operado por síntomas graves es del 6- 8% en aquellos que inician con síntomas moderados y disminuye anualmente. ■ ETIOLOGIA – LITIASIS 90-95% – ALITIASICA 5-10% COLECISTITIS AGUDA cirugía, trauma, estancia en UCI prolongada, infección, quemaduras y NPT. ■ FACTORES DE RIESGO – A: OBESIDAD (IMC >34 M , IMC >38V), SIDA – B: EDAD >40ª , SEXO: F, EMBARAZO
  • 8. COLECISTITIS AGUDA FISIOPATOLOGIA ■ GRADO DE OBSRUCCIÓN ■ DURACIÓN COLICO BILIAR COLECISTITISAGUDA
  • 9. DE ACUERDO A SU HISTOPATOLOGÍA Colecistitis edematosa: (2-4 días). Vesícula con líquido intersticial y dilatación capilar y linfática. Pared vesicular edematizada. Colecistitis Necrotizante: (3-5 días). Vesícula con edema y áreas de hemorragia y necrosis superficial. Hay obstrucción de flujo vascular por aumento de la presión intraluminal. Colecistitis supurativa: (7-10 días) Pared vesicular con infiltración por leucocitos, engrosamiento de la pared por proliferación fibrosa, abscesos intramulares y pericolecísticos. Colecistitis crónica: La que ocurre después de múltiples cuadros leves de colecistitis. Se caracteriza por atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared. Colecistitis crónica agudizada: Infección aguda de la vesícula biliar en el contexto de una colecistitis crónica. COLECISTITIS AGUDA 6.3%
  • 10.
  • 11. Cuadros especiales Colecistitis alitiásica: La que ocurre sin litiasis vesicular. Colecistitis xantogranulomatosa: Es el engrosamiento xantogranulomatoso de la pared por incremento de la presión por litos y ruptura de los senos de Rokitansky-Achoff, esto provoca infiltración de bilis a la pared y formación de granulomas de macrófagos espumosos al fagocitarla. Se presentan como colecistitis aguda inicialmente y pueden simular una neoplasia maligna. Colecistitis enfisematosa: gas en la pared vesicular debido a infección por anaerobios productores de gas (ej.clostridium perfringens). Es frecuente en diabéticos y progresa a sepsis grave. Torsión de vesícula biliar: Ocurre por torsión cuando la vía biliar y la vesícula se encuentran conectados al hígado por un repliegue peritoneal a manera de ligamento. Al momento de cambios súbitos de la posición o presión intraabdominal. COLECISTITIS AGUDA 0.5%
  • 12. Cuadros avanzados y complicaciones Perforación vesicular: Es el resultado de la isquemia y necrosis de la pared vesicular. Peritonitis biliar: Entrada de bilis a la cavidad peritoneal por fuga biliar, que puede ser provocada por distintascausas (ej. perforación, trauma o fuga postoperatoria). Absceso pericolecístico: Contención de la perforación de la vesícula biliar por los tejidos circundantes con la formación de un absceso. Fístula biliar: Fístula entre la vesícula y el duodeno o colon posterior a un episodio de colecistitis agudausualmente debida a la erosión de un lito grande a través de la pared. La migración del lito puede provocarobstrucción intestinal en la válvula ileocecal COLECISTITIS AGUDA 3.3%
  • 13. DIAGNÓSTICO COLECISTITIS AGUDA sensitivity (91.2 %) and specificity (96.9 %) >38°c >3 >10000 Las BT pueden elevarse hasta 4mg/dl en ausencia de complicaciones.
  • 14. COLECISTITIS AGUDA ECOGRAFIA: • PARED ≥5MM • LIQ PERICOLECISTICO • USG MURPHY • AUMENTOTAMAÑO VESICULA • GAS • DETRITOS
  • 15. CT CONTRAST: • GBdistention (41 %) • gallbladder wall thickening (59 %) • pericholecystic fat density (52 %) • pericholecystic fluidcollection (31 %) • subserosal edema (31 %) • high-attenuation gallbladder bile (24 %) COLECISTITIS AGUDA
  • 19. COLECISTITIS AGUDA LC 2-3 m después PCTH
  • 21. TERAPIA ANTIMICROBIANA ■ For acute cholecystitis, the role of antimicrobial therapy varies depending on the severity and pathology. ■ In early and non‐severe cases (or patients with acute cholecystitis ofTG18 severity grade I), it is not obvious that bacteria play a significant role in the pathology encountered. In these patients, antimicrobial therapy is at best prophylactic, preventing progression to infection. ■ In more progressed, moderately severe or severe cases, with clinical findings of a systemic inflammatory response, antimicrobial therapy is therapeutic, and antimicrobial therapy may be required until the gallbladder is removed. COLECISTITIS AGUDA
  • 24. COLECISTITIS AGUDA Vancomycin is recommended to cover Enterococcus spp. for grade III community‐acquired acute cholangitis and cholecystitis, and healthcare‐associated acute biliary infections. Linezolid or daptomycin is recommended if vancomycin‐resistant Enterococcus (VRE) is known to be colonizing the patient, if previous treatment included vancomycin, and/or if the organism is common in the community

Notas del editor

  1. Referencia de la línea de cantlie
  2. Infundibulo o bolsa de Hartman El fondo y las caras inferior y lateral están cubiertos por peritoneo y la acostada sobre el tejido hepático está libre de él Conductos de LUSCHKA: Son llamados conductos accesorios o subvesiculares.
  3. El triángulo descrito por Buddé se puede dividir en dos sectores: uno medial, triángulo crítico, y otro lateral, triángulo de seguridad; su límite de separación es una línea que va desde el ángulo hepatocístico, pasa por el nacimiento de la arteria cística y alcanza el margen hepático. El triángulo descrito por Calot corresponde a la mitad inferior del triángulo descrito por Buddé. El triángulo de seguridad es la verdadera área de “visión crítica”, ya que en esta zona existe menor probabilidad de lesionar estructuras como la rama derecha de la arteria hepática, rama derecha de la vena porta, variantes de conductos biliares, estaría limitado por la pared de la vesícula, el conducto cístico en su zona inferior y la arteria cística en su zona superior y medial
  4. Los medicamentos que promueven la formación de litos seasocian indirectamente con el riesgo de presentar colecistitisaguda. Tabla 3.El remplazo hormonal incrementa al doble el riesgo decolecistitis y colecistectomía. La infusión de quimioterapia trans-catéter a través de la arteriahepática también se encuentra asociada debido a toxicidaddirecta.Las estatinas disminuyen el riesgo de colecistectomía porlitiasisvesicular.
  5. EDEMATOSA: no alteración histologica
  6. MURPHY ALTA ESPECIFICIDAD, BAJA SENSIBILIDAD
  7. Grado 2 asociado a mayor dificultad operativa Grado 1: bajo riesgo y procedimiento seguro d colecistectomia