Farmacologia, bloqueadores alfa adrenergicos e inhibidores de la 5 alfa reductasa

1. Bloqueantes Alfa Adrenérgicos E
Inhibidores de la 5 Alfa Reductasa
Agonistas y antagonistas adrenérgicos

2. Clasificación de farmacos simpáticomiméticos
01
Catecoláminas endógenas
02
Agonistas de receptores adrenérgicos Beta
03
Agonistas de receptores adrenérgicos Alfa
04
SUMARIO
Agonistas simpaticomiméticos diversos
05
Uso terapéutico de los fármacos simpaticomiméticos
06

3. CATECOLAMINAS Y FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Gran parte de las acciones de las catecolaminas y de los simpaticomiméticos
se clasifican en siete tipos generales:
Una excitadora periférica
Una acción inhibidora periférica
Una acción excitadora del corazón que acelera la frecuencia de su latido e intensifica la fuerza de su contracción.
Acciones metabólicas como las que incrementan la glucogenólisis en hígado y musculo, y la liberación de
ácidos grasos libres procedentes del tejido adiposo.
Acciones endocrinas como la modulación (incremento o disminución) de la secreción de insulina, renina y
hormonas hipofisarias
Acciones en el sistema nervioso central (SNC), como la estimulación respiratoria, intensificación del
estado de vigilia y de la actividad psicomotora y disminución del apetito
Acciones presinápticas que inhiben o facilitan la liberación de neurotransmisores; la acción
inhibidora es la que posee mayor importancia fisiológica.

4. Las catecolaminas y los simpaticomiméticos
se clasifican en:
Simpaticomimético de
acciones directa
INDIRECTA MIXTA
CLASIFICACIÓN
SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓNDIRECTA
Incluye productos que actúan de manera
directa en uno o mas de los receptores adrenérgicos Pueden tener:
.
Extraordinaria
selectividad
por un subtipo
específico de
receptor.
.
No poseer
selectividad o
tenerla en
forma mínima
y actuar en
diferentes
tipos de ellos.
.
Los fármacos
de acción
indirecta
incrementan
la
disponibilidad
de la
norepinefrina

5. FÁRMACO SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
 Su administración previa de Reserpina o Guanetidina anula la
respuesta de la Anfetamina o Tiramina.

6. Los factores importantes en la respuesta de cualquier célula u órgano a las aminas
simpaticomiméticas son la densidad y la proporción relativa de los receptores adrenérgicos α y β
Ejemplo
La NE tiene una capacidad relativamente pequeña para aumentar el flujo de
aire bronquial, porque los receptores en el músculo liso bronquial son, en
gran medida, del subtipo β2.
A diferencia de ello, el INE y la EPI son potentes broncodilatadores.

7. CONCEPTO DE FALSO TRANSMISOR
Las aminas de acción indirecta se capturan en las terminaciones nerviosas simpáticas y las
vesículas de almacenamiento, donde reemplazan la NE en el complejo de almacenamiento.
Las feniletilaminas que carecen de un grupo β-hidroxilo se retienen allí pobremente, pero las
feniletilaminas β-hidroxiladas y los compuestos que más adelante se hidroxilan en la vesícula
sináptica por la acción de la DA β-hidroxilasa, se retienen en la vesícula sináptica durante
periodos relativamente largos. Las sustancias en cuestión pueden producir una disminución
persistente en el contenido de NE en sitios cuya función es determinante. Cuando el nervio es
estimulado, el contenido de un número relativamente constante de vesículas sinápticas se
libera por exocitosis.
Si estas vesículas contienen feniletilaminas mucho menos potentes que la NE, la activación de
los receptores α y β postsinápticos disminuirá

8. CATECOLÁMINAS ENDÓGENAS
Epinefrina ó
Adrenalina Norepinefrina
Dopamina

9. EPINEFRINA
Definición
Es un importante
mediador químico
liberado por los nervios
simpáticos
posganglionares.
Clasificación
Es un agonista
adrenérgico.
Mecanismo de
acción
Agonista directo de las
células efectoras donde
estimulan receptores de B1
adrenérfios que determina
estimulación miocádica y
aumenta GC.
Farmacodinámia
Tiene efecto cardiovascular.
Farmacocinética
No es efectiva por vía oral y
se absorbe poco en los sitios
de inyección subcutánea.

10. HEPARINA SÓDICA
Se recomienda
Para la terapia
anticoagulante en la
profilaxis y el tratamiento
de trombosis venosas.
Dosis
Inyección subcutánea profunda
Dosis inicial de 5,000 U por vía intravenosa seguida de
10,000 a 20,000 U de una solución concentrada por vía
subcutánea. Deespues administrar una solución concentrada a
razón de 8,000 a 10,000 U cada 8 horas o 15,000 a 20,000 U
cada 12 horas.
Inyección intravenosa intermitente
Dosis inicial 10,000 U sin diluir o bien en 50 a 100 ml de una
solución de cloruro de sodio al 0,9%.Después, cada 4 a 6
horas 5,000 a 10,000 U en la misma forma.
Venoclisis
Inicial con 5,000 U en inyección intravenosa y continuar con
20,000 a 40,000 cada 24 horas disueltas en 1,000 ml de
solución de cloruro de sodio al 0.9%.
Reacciones adversas
 Sangrado o moretones anormales
 Vómito sanguinolento
 Sangre fresca en las heces o heces
negra y con aspecto de alquitran
 Cansancio excesivo
 Nausea

11. DOPAMINA
Definición
Precursor metabólico
inmediato de la NE y la EPI;
es un neurotransmisor
central de particular
importancia en la regulación
del movimiento.
Origen
Se sintetiza en células
epiteliales del túbulo
proximal, y se cree que
ejerce efectos diuréticos
y natriuréticos locales
Mecanismo de
acción
catecolamina con acción
simpaticomimética mixta,
que estimula
directamente los
receptores D, beta; y
alfa; adrenérgicos e
indirectamente a través
de la liberación de
noradrenalina de las
terminaciones nerviosas
simpáticas.
Usos terapéuticos
Se usa en el tratamiento de
la insuficiencia congestiva
cardiaca grave
Farmacocinética
NEs un sustrato para ambos,
MAO y COMT, y por tanto no
es efectivo cuando se
administra por vía oral.

12. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA
Isoproterenol Dobutamina
Acciones
farmacológicas
El gasto cardiaco aumenta debido a los efectos inotrópicos y
cronotrópicos positivos del fármaco frente a la disminución de la
resistencia vascular periférica. Los efectos cardiacos del INE pueden
provocar palpitaciones, taquicardia sinusal y arritmias más graves.
En comparación con el INE, la dobutamina tiene
efectos inotrópicos relativamente más notables que
los cronotrópicos en el corazón. Aunque no se
entiende por completo, esta útil selectividad puede
surgir debido a que relativamente no cambia la
resistencia periférica.
ADME -Se absorbe fácilmente cuando se administra por vía parenteral o en
aerosol.
-Se metaboliza principalmente en el hígado, pero también en otros
tejidos.
-La duración de la acción del INE, por tanto, puede ser más larga que
la de la EPI.
-Duración aproximadamente dos minutos.
-El inicio del efecto es rápido.
-Las concentraciones en estado estable, por lo
general, se alcanzan dentro de los 10 minutos.
Usos terapéuticos -Casos de emergencia para estimular la
frecuencia cardiaca en pacientes con bradicardia o bloqueo cardiaco
-Particularmente en anticipación a la inserción de un marcapasos
artificial
-Pacientes con arritmia ventricular torsades de pointes.
-En trastornos como el asma y el choque.
-Tratamiento a corto plazo de la descompensación
cardiaca que puede ocurrir después de una cirugía
cardiaca o en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva o infarto agudo de miocardio.
Efectos adversos Palpitaciones, taquicardia, dolor de cabeza y rubor son comunes. Algunos pacientes pueden desarrollar actividad
ventricular ectópica.

13. Agonistas selectivos
de los receptores
adrenérgicos β.
Agonistas selectivos
de los receptores
adrenérgicos de β2
Agonistas
adrenérgicos β2 de
acción corta
Metapoterenol
Albuterol
Levalbuterol
Pirbuterol
Agonistas
adrenérgicos β2 de
acción prolongada
(LABA) Salmeterol
Salmeterol
Agonistas
adrenérgicos β2 de
acción muy
prolongada (VLABA)
Indacaterol
Olodaterol
Vilanterol
Otros agonistas
selectivos β2
Ritodrina
Agonistas receptores
adrenérgicos β3
El receptor β3 muestra
afinidades mucho más bajas
para antagonistas β clásicos
(tales como propranolol o
atenolol) que los receptores
β1 y β2. En humanos, el
receptor β3 se expresa en el
tejido adiposo marrón, la
vesícula biliar y el íleon y, en
menor medida, en el tejido
adiposo blanco y el músculo
detrusor de la vejiga; hay
poca expresión en otros
lugares.

14. Agonistas de los
receptores
adrenérgicos alfa1.
Predominan en el SNC con una función excitadora y en el SNP y su
función es mediar la contracción y esta en el musculo liso vascular
y no vascular.
La fenilefrina y la metoxamina
(discontinuadas en USA) son vasoconstrictores
de acción directa y activadores selectivos de los
receptores α1.
La mefentermina y el metaraminol actúan
directa e indirectamente.
La midodrina es un profármaco que se
convierte, después de la administración oral, en
desglumidodrina, un agonista α1 de acción
directa.

15. Agonistas selectivos α-2
Se utilizan para tratar la HTA, actúan sobre los receptores α-2
presinápticos (inhibitorios), los cuales tienen la propiedad de inhibir
la liberación de noradrenalina desde las vesículas sinápticas,
disminuyendo la concentración del neurotransmisor.
Las neuronas del centro vasoconstrictor de la formación reticular
bulbar envían sus axones descendentes, que hacen sinapsis con las
neuronas preganglionares simpáticas de las astas laterales de la
médula espinal, liberando noradrenalina en la sinapsis, pero tienen
este tipo de receptor inhibitorio α-2 presináptico que frena la
liberación ulterior del neurotransmisor.

16. Agonistas simpaticomimético diversos
Algunos
fármacos Penolina
Lisdexanfentamina
Efedrina
Uso terapéutico
 Broncodilatador- pacientes asmáticos
 Utilización para promover la incontinencia
urinaria
 Puede causar retención urinaria
 Utilizado para tratar la hipotensión.
ADME y acciones farmacológicas
 Se activa después de la administración oral
 Se elimina en la orina
 Estimula la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco y
aumenta de manera variable la resistencia periférica, como
resultado aumentando la presión arterial
 La efedrina es un potente estimulante del CNS.
Efectos desagradables:
 Hipotensión
 Insomnio
 Taquifilaxia

17. Uso terapéutico de los fármacos
simpaticomiméticos
Descongestión nasal
Asma
Reacciones Alergicas.
Usos oftalmicos.
Narcolepsia y desequilibrio de la vigilia.
Perdida de peso.
Trastorno por deficit de
atencion/Hiperactividad.
USOS
TERAPEUTICOS
DE
LOS
FARMACOS
SIMPATICOMIMETICOS