ANESTESICOS INTRAVENOSOS

1. ANESTÉSICOS
INTRAVENOSOS
KETAMINA-DEXMEDETO-
ETOMIDATO
Dayana Sanchez Varona.

2. KETAMINA Agente anestésico disociativo, con estructura similar a la
fenciclidina.
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad
analgésica intrínseca.
Mecanismo de acción
No está claramente
definido.
Actúa en varios
receptores 
MULTIPLES EFECTOS.
Estimula los receptores opioides a nivel de la corteza insular,
putamen y tálamo, responsable de los efectos analgésicos.
Estimula el N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del receptor
del GABA, provocando inhibición del SNC y amnesia.
Estimula lo receptores de catecolaminas y la liberación de
catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia
cardíaca, contractilidad, presión arterial y flujo sanguíneo
cerebral.

3. Farmacocinética Eliminación Metabolismo Hepático
• Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos
después de la dosis de inducción intravenosa, que
puede durar entre 15-20 minutos.
• La administración intramuscular retrasa el inicio de
acción hasta los 5 minutos.
• Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua,
tienen efecto acumulativo.

4. Farmacodinamia
SNC • Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y efectos sedantes.
• Produce analgesia profunda.
• Aumenta la presión intracraneal.
CV • Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión arterial sistémica debido a
la liberación de catecolaminas endógenas.
• Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes hemodinámicamente inestables
(hipovolemia). Sin embargo, está contraindicado su uso en pacientes con enfermedad
coronaria o hipertensión arterial de mal control.
Respirator
io
• Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.  útil para la sedación y analgesia de
pacientes en los que no se desea actuar sobre la vía aérea o bien como agente único
para intubación con paciente despierto (con predictores de vía aérea difícil).
• Broncodilatación por medio de sus efectos simpaticomiméticos.

5. Uso Clínico
Inducción anestésica, Debido a la posibilidad de su
administración intramuscular, puede ser especialmente útil
en pacientes en los que no es posible el acceso intravenoso.
Mantenimiento Anestésico.
Posología Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-10
mg/kg i.m.
Mantenimiento anestésico: 1,5- 4,5
mg/kg/hora i.v.
Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5
mg/kg i.m.
Previa la administración de ketamina, debe administrarse una benzodiacepina
(midazolam) para evitar las reacciones psicológicas indeseables y un
anticolinérgico (atropina) para disminuir las secreciones respiratorias y saliva.
Efectos Secundarios En pacientes con antecedentes psiquiátricos deben
considerarse otros agentes alternativos a la ketamina
• Aumento de las secreciones respiratorias y orales.
• Agitación psicomotriz durante el despertar, así como alucinaciones y sueños desagradables
durante el posoperatorio.
• Aumento del tono muscular y mioclonías, especialmente en respuesta a estímulos externos.
• Movimientos oculares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de la presión intraocular.

6. ETOMIDAT
O
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con los
otros anestésicos intravenosos.
Mecanismo de acción Aumenta el tono inhibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocinética Eliminación Metabolismo Hepático
Esterasas Circulantes
Los tiempos de pérdida de consciencia y de recuperación tras una dosis de inducción
son similares a los del propofol.
Farmacodinamia
SNC • El etomidato carece de propiedades analgésicas.
• Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.
CV • Es el hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del sistema
circulatorio. Por ello, es el agente de inducción de elección en
pacientes hemodinámicamente comprometidos.
• Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca, tensión arterial
y gasto cardíaco.

7. FARMACODINAMIA
Respiratorio • Produce disminución de la frecuencia cardíaca y volumen corriente.
• No tiene efecto broncodilatador puede provocar aumentos leves de la
resistencia de la vía aérea.
SOMA • Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no deben ser confundidas con
crisis comiciales).
Suprarrenal
(Corteza)
• Inhibición reversible y dosis dependiente de la síntesis de cortisol a nivel
de la corteza suprarrenal, debido a la inhibición enzimática de la11 -B-
hidroxilasa, que convierte el 11-deoxicortisol en cortisol.
• Por lo que no debe ser utilizado como mantenimiento anestésico tras la
inducción e intubación orotraqueal.
Uso Clínico
Efectos Secundarios
Posología
Inducción anestésica.
Dosis de inducción anestésica: 0.3- 0.6 mg/kg i.v.
Vómitos.
Irritación venosa a través del punto de
inyección

8. El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el,
pudiéndose utilizar el para la inducción de anestesia en
los pacientes HIPOTENSOS.
RECORDAR:
PROPOFOL
ETOMIDATO