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revista europea de neurología iatrica pediátrica 1 6 ( 2 0 1 2 ) 6 9 7mi7 0 6
Diario Oficial de la Sociedad Europea de Neurología Pediátrica
Artículo original
Efectos cognitivos de las descargas epileptiformes
interictales en niños
S.Ebúsa,*, J.Arendsa, J.Hendriksena, E. van der Horsta, N. de la Parraa, R.Hendriksena,
E. Santegoedsa, P. Boona,C, B. Aldenkampa,b
aCentro de epilepsia Kempenhaeghe, Postbus 61, 5590 AB Heeze, Países Bajos
bCentro Médico de la Universidad de Maastricht, Maastricht, Países Bajos
CHospital Universitario de Gante, Gante, Bélgica
información del artículo abstracto
Historial del artículo:
Recibido el 18 de mayo de 2011
Recibido en forma revisada el 1 de
abril de 2012
Aceptado el 8 de mayo de 2012
Las descargas epileptiformes interictales (IED) frecuentes pueden tener efectos sobre la cognición.
Analizamos un grupo de 182 niños con diferentes síndromes de epilepsia, todos ellos con IED que no
provocaron convulsiones observadas, con EEG ambulatorio de 24 h y pruebas cognitivas. Se estimó el
índice IED, en vigilia y en sueño, como porcentaje de tiempo en cinco categorías (0%, <1%, 1mi10%,
-10mi50% y -50%). Los IED se definieron como picos o picosmicomplejos de ondas, aislados o que
ocurren en serie (en corridas) sin signos clínicos evidentes de una convulsión. Las categorías IED se
correlacionaron con los resultados de las pruebas cognitivas y las características de la epilepsia. El
grupo de pacientes con TAI diurnos en -10% del registro EEG mostró alteración de la velocidad
central de procesamiento de la información, memoria verbal a corto plazo e integración visomotora.
Este efecto se observó independientemente de otras características relacionadas con el EEG y la
epilepsia, e independientemente del diagnóstico del síndrome de epilepsia. El impacto de los IED
nocturnos fue de menor importancia; contribuyendo solo parcialmente a la ralentización de la
velocidad de procesamiento central de la información. Concluimos que los IED frecuentes (en más
del 10% del registro) en el EEG despierto pueden afectar el rendimiento cognitivo en los niños.
ª2012 Sociedad Europea de Neurología Pediátrica. Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos
reservado.
Palabras clave:
Epilepsia
Niño
EEG
Espiga
epileptiforme
Cognición
1. Introducción conejos con abundantes picos focales (inducidos por penicilina) en
la corteza visual, la red visual cambia anatómicamente, y este efecto
solo es reversible hasta cierto punto. El mismo procedimiento en el
cerebro maduro no conduce a este efecto.5En ratas, un área cortical
a una distancia del foco del pico inducido por la penicilina muestra
un consumo reducido de glucosa como reflejo de una actividad
neuronal reducida, lo que indica el impacto más extenso de la
actividad epileptiforme localizada.6Además, en niños con epilepsias
focales benignas de la infancia examinados por EEG-
Si las descargas epileptiformes interictales (IED, es decir, picos o picomi
complejos de ondas sin convulsiones clínicas observadas) pueden afectar
el desarrollo cognitivo es un tema que permanece abierto a debate.1mi4
Especialmente a una edad temprana, las descargas frecuentes pueden
perturbar el desarrollo y funcionamiento de las redes neuronales.
Algunas evidencias de esta hipótesis surgen de modelos animales y de
investigaciones en humanos. en joven
* Autor correspondiente.Teléfono:þ31 40 2279022; fax:þ31 40 2265692. Dirección
de correo electrónico:ebuss@kempenhaeghe.nl (S.Ebús).
1090-3798/$miver materia preliminarª2012 Sociedad Europea de Neurología Pediátrica. Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejpn.2012.05.010
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

698 revista europea de neurología iatrica pediátrica 1 6 ( 2 0 1 2 ) 6 9 7mi7 0 6
fMRI, se demostró que las descargas interictales locales pueden
afectar redes más grandes, porque las áreas cerebrales frontales
remotas se alteraron funcionalmente durante la aparición de picos
de Rolandic en estos niños.7Varias características de los IED, como la
frecuencia y localización de picos, ocurrencia y duración de picos en
seriemicomplejos de ondas (es decir, series de picosmidescargas de
las olas) podría tener efectos diferenciales en la cognición. Con
respecto a la frecuencia de los picos, la aparición de IED en más del
1 % del tiempo durante las pruebas neuropsicológicas se asoció con
la ralentización del procesamiento de la información en un estudio
anterior.8Con respecto a la localización, los IED del lado izquierdo se
asocian con habilidades lingüísticas deficientes y los IED del lado
derecho u occipital con un procesamiento de información
visuoespacial deficiente.9mi12La especialización de un hemisferio
puede verse afectada por IED unilaterales.13En otro estudio, sin
embargo, los déficits cognitivos fueron independientes de la
lateralización del foco de la espiga.14Espigamilos complejos de
ondas, especialmente los complejos en serie, pueden tener más
impacto que los picos aislados. Un estudio interesante del impacto
de los picos aislados indicó que los picos posteriores aislados
causaron una ralentización de los tiempos de reacción visual,
utilizando estímulos visuales activados por picos.15En dos niños con
epilepsia infantil benigna con centro diurno frecuentemipicos
temporales, se demostró que la discriminación visual entre palabras
y pseudopalabras en una prueba de lectura se vio afectada durante
intervalos de cinco minutos con la aparición de picos rolándicos
frecuentes en comparación con los períodos sin picos. Los autores
no indicaron si el pico en seriemiSe registraron complejos de ondas
en estos niños, pero esto podría haberse esperado debido al índice
muy alto de picos de Rolandic (media de 16 y 33 picos/min,
respectivamente).dieciséispico en seriemilos complejos de ondas
también pueden estar asociados con el llamado “deterioro cognitivo
transitorio” (TCI).3,17,18Esto implica que hay una breve interrupción
de la función cognitiva apropiada debido a la descarga. Esto
probablemente debería definirse como un fenómeno ictal corto
sutil. Estos pacientes pueden parecer libres de convulsiones a
menos que sean examinados de cerca con monitoreo de video-EEG.
En cuanto a los IED nocturnos, los estudios han demostrado que
en los niños con epilepsia de Rolandic, un índice de pico nocturno
alto se asocia con un desarrollo cognitivo deficiente.19mi21Se
considera que los niños con epilepsia rolándica se encuentran en la
parte benigna del espectro, en contraste con los niños con estado
epiléptico eléctrico del sueño de ondas lentas (ESES), que pueden
estar en el extremo grave del espectro.22mi25No hay duda de que los
niños con ESES que muestran un paro cognitivo deben ser tratados,
utilizando la cantidad de actividad epileptiforme como parámetro
de resultado. Sin embargo, dicho tratamiento no es estándar para
pacientes con epilepsia de Rolandic. En los síndromes de epilepsia
distintos de la epilepsia rolándica o síndromes con ESES pero con
alta frecuencia de picos nocturnos, la correlación entre picos y
cognición no se ha examinado adecuadamente.
La situación actual es que los IED pueden tener efectos
momentáneos y crónicos en las redes cerebrales; los niños podrían
estar especialmente en riesgo. Cada vez hay más pruebas de un
impacto negativo de los IED en la cognición. Sin embargo, existen
resultados contradictorios y se necesita investigación adicional para
aclarar la relación entre las descargas y la cognición.
Analizamos un gran grupo de niños con diferentes síndromes de
epilepsia. Nuestro enfoque se centró en la asociación entre la
frecuencia de los IED (tanto diurnos como nocturnos)
durante 24 h EEG ambulatorio y cognición. Los principales factores a
analizar se basaron en la literatura existente: frecuencia, localización,
distribución y duración de las rachas de espiga.micomplejos de ondas
por un lado y el coeficiente intelectual total, así como varios resultados
cognitivos específicos por otro lado. Incluimos solo a niños con un
coeficiente intelectual total superior a 70, porque es más probable que
los coeficientes intelectuales más bajos estén asociados con una
enfermedad o trastorno neurológico subyacente como causa principal
de un desarrollo cognitivo deficiente.
2. Métodos
Este estudio fue aprobado por el comité de ética médica (MEC)
Kempenhaeghe, de acuerdo con las pautas gubernamentales
holandesas.
182 niños, 6 añosmi12 años, fueron incluidos. Todos habían sido
remitidos a nuestro centro de epilepsia Kempenhaeghe, Países
Bajos, entre 2002 y 2008 por (sospecha de) epilepsia y problemas
comórbidos de aprendizaje y/o comportamiento. Todos los niños
tenían un EEG ambulatorio de 24 h, EEG de 32 canales y pruebas
cognitivas. El EEG y la evaluación de la prueba cognitiva se
realizaron en un período de dos semanas. Otros criterios de
inclusión fueron: antecedentes de al menos una determinada
convulsión o la aparición de actividad epileptiforme clara en el EEG.
Un criterio de exclusión fue la ocurrencia de ESES, definida como
> 85% de duración de las ondas punta durante el sueño de ondas lentas. Se
registraron las características de la epilepsia y las dificultades de aprendizaje
informadas por los cuidadores.
El índice de IED en vigilia y en la primera hora de sueño fue
categorizado globalmente por el primer autor (quien desconocía los
resultados de las pruebas cognitivas). Este método es fácil de aplicar,
utilizado en nuestra práctica diaria y ha sido utilizado anteriormente en
publicaciones de nuestro grupo.8,26Los IED se definieron como picos o
picosmicomplejos de ondas, aislados o que ocurren en serie (en corridas)
sin signos clínicos evidentes de una convulsión. Usamos un "1 s¼regla
del 10%” (que también se explica enFigura 1): si una espiga o espigamiel
complejo de ondas ocurre dentro de un segundo de la página, el índice
es del 10% en esa página. Se realizó una estimación en categorías
mediante la revisión global de al menos 30 páginas de EEG a lo largo del
registro. Los IED esporádicos (cuando se vio -1 IED/10 páginas) se
clasifican como un índice de -1%. Si generalmente en cada página hay
actividad epileptiforme, se clasifica como 10mi50% si menos de la mitad
de la página (cinco segundos) contiene IED, y como
- 50% si al menos cinco segundos de cada página de EEG contienen IED.
Si los picos no son esporádicos pero no todas las páginas contienen IED,
la categoría se establece como 1mi10%. El tipo de IED se clasificó como
focal, multifocal o generalizado. Los IED focales se clasificaron como
frontales, centromitemporalmiparietal u occipital, con base en las
posiciones de los electrodos donde la actividad epileptiforme era
claramente visible en derivación promedio común. La lateralidad se
registró como dominante o no dominante. pico en seriemidescargas de
olas (es decir, carreras de picosmicomplejos de ondas) en el EEG en
vigilia se dicotomizaron en series con una duración de al menos 3 s y
series de una duración de menos de 3 s.
Las pruebas neuropsicológicas se muestran entabla 1. Los datos
de CI total se colocaron en cinco categorías debido a la diversidad
de las pruebas utilizadas: la tercera y segunda edición de la Escala
de inteligencia para niños de Wechsler (WISC-RN, WISC-IV), la
prueba de inteligencia no verbal Snijders Oomen (SON 2½-7) y el

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Figura 1miMétodo de estimación del índice de IEDs (descargas epileptiformes interictales) en una página de 10-s-EEG. Montaje de
visualización promedio común. Ocho de los 10 contienen uno o más picos aisladosmiola. Solo el primer y último segundo están libres de
actividad epiléptica. El índice estimado en esta página es‡50%.
Batería de evaluación de Kaufman para niños (KABC). Para el
análisis estadístico utilizamos el método de Mannmiwhitney-tu
pruebas para comparación de grupos y para análisis de correlación,
la prueba de SpearmanrAlfa se fijó en 0,05.
Los síntomas de problemas cognitivos informados por los cuidadores
se registraron en el 71% de todos los niños. Se informaron con
frecuencia problemas de atención (40% de los niños) y/o problemas en
las habilidades del lenguaje (37% de los niños). Dentro del dominio del
lenguaje, las dificultades en la expresión del lenguaje fueron las más
frecuentemente reportadas (32 niños, 18%).
3. Resultados
3.2. Características del EEG
96 niños eran varones y 86 mujeres. La edad media fue de 9 años y
5 meses (rango 6;2mi12;11 meses).Mesas 2 y3mostrar el
diagnóstico del síndrome y las frecuencias de las convulsiones. La
epilepsia de localización criptogénica fue el diagnóstico más
frecuente (101 niños, 56%). Aproximadamente la mitad de los niños
(47 %) tuvieron una frecuencia de convulsiones baja (menos de 1
convulsión en el último año) o nunca habían observado
convulsiones. Sesenta y un niños (34%) tenían una combinación de
tipos de convulsiones parciales, 62 niños (34%) tenían convulsiones
parciales complejas como único tipo de convulsión, 22 niños (12%)
solo tenían convulsiones generalizadas. Treinta y tres niños (18%)
no tomaban antiepilépticos.
En 130 niños (71 %) se encontraron IED en el EEG despierto o
dormido. Los porcentajes de pacientes en las diferentes categorías
de IED en vigilia y sueño se presentan enhigos. 2 y3. La categoría
más alta registrada de índice de vigilia (10mi50%) se observó en 19
(10%) de los 182 niños. En 64 niños (35%) se observó un índice de
sueño de al menos el 10%, de los cuales 15 tenían un índice muy
alto (>50%).
Los pacientes con epilepsia relacionada con la localización
criptogénica tenían un índice IED significativamente más bajo que
los pacientes con epilepsia sintomática (índice despierto).pag -0,001,
índice de sueñopag¼0,01) y también tenían un índice IED
significativamente más bajo que los pacientes con epilepsia de
Rolandic o con picos de Rolandic sin convulsiones observadas
(índice de vigiliapag -0,001, índice de sueño pag -0,001). El índice IED
en pacientes con epilepsia sintomática no difiriódde pacientes con
epilepsia rolándica/puntas. Los análisis de correlación entre las
características clínicas y del EEG y entre todas las características del
EEG se presentan enMesas 4ay 4b.
3.1. Características neuropsicológicas
Los datos de CI total se clasificaron en cinco categorías debido a la
diversidad de las pruebas utilizadas (WISC-III, WISC-R, SON, K-ABC).
Treinta y nueve niños (21%) tenían un CI total entre 70 y 79, 41
niños (23%) entre 80 y 89, 87 (48%) entre 90 y 109, 14 (8%) entre 110
y 119 y 1 niño tenían un CI total superior a 120. Ochenta niños (44%)
tenían un CI total entre 70 y 90. dNota. En aras de la brevedad, los términos "difieren" o "diferencia" se
utilizan para referirse a diferencias estadísticamente significativas.

observamos más de cerca al grupo de 9 niños con descargas de al
menos 3 s de duración e índice -10%. En 3 de estos niños se había
realizado posteriormente una monitorización video-EEG adicional
que, de hecho, había mostrado fenómenos ictales sutiles durante
algunas pero no todas sus descargas: mioclonía sutil de la cabeza/
cara u hombros en dos pacientes con epilepsia criptogénica y corta
momentos de observación en un paciente con epilepsia sintomática.
En un paciente con epilepsia criptogénica, se había observado la
mirada fija asociada con algunas de las descargas durante el EEG
ambulatorio. En dos pacientes (uno con epilepsia criptogénica y otro
con epilepsia sintomática), hubo alta sospecha clínica de miradas
fijas diarias durante las altas frecuentes de 3mi10 s de duración
pero esto no fue confirmado durante la monitorización video-EEG.
Un paciente con epilepsia criptogénica tuvo descargas <3 s y
sensibilidad al cerrar los ojos con mioclonía palpebral durante
algunas descargas. Cuando los 7 niños mencionados anteriormente
con observaciones ictales comprobadas o sospechadas se
excluyeron del análisis anterior (de modo que solo 12 de los 19
niños con índice -10 % ahora se evaluaron contra todos los demás
pacientes con índice <10 %), los resultados aún permanecieron
significativo: reproducción directa de la RAMT (pag¼0.03), la
retirada de la RAMT (pag¼0.01), el tiempo de prueba en el CVST (pag
¼0.02) y Beery VMI (pag¼0,01). Cuando todos los niños con
descargas de -3 s de duración fueron excluidos de ambos grupos
con índice <10% o -10%, esto no afectó los resultados generales:
reproducción directa en la RAMT (pag¼0.01), la recuperación en la
RAMT (pag¼0.03), el tiempo de prueba en el CVST (pag¼0.02) y
Beery VMI (pag¼0,01). Cuando todos los niños con actividad
epileptiforme generalizada fueron retirados de ambos grupos, esto
no afectó los resultados generales ni la reproducción directa en la
RAMT (pag¼0.02), la recuperación en la RAMT (pag -0.01), el tiempo
de prueba en el CVST (pag¼0.04) y Beery VMI (pag¼0,02).
tabla 1miPruebas cognitivas.
Dominio cognitivo Prueba
Psicomotor
velocidad/atención
Tiempo de reacción auditiva (ART)a
Tiempo de reacción visual (VRT)a
tocando
VOS de Bourdon
Tiempo de reacción de elección binaria (BCRT)a
Tarea de búsqueda visual
computarizada (CVST)a
Reproducción directa de la tarea de memoria
auditiva de Rey (RAMT)
Reconocimiento de palabras y figuras Tarea de
memoria auditiva de Rey (RAMT), recordar
Figura compleja de Rey, recordar después de 20
min Figura compleja de Rey, copiar
Prueba de integración visomotriz
(VMI) de Beery
Leer palabras y oraciones a alta
velocidad.C
Aritmética a alta velocidad
velocidad de central
información
Procesando
Memoria de corto plazo
Memoria a largo plazo
Función visoespacial
Integración visomotora
Educativo
logrob
a Los tiempos de reacción auditiva y visual, CVST, reconocimiento de
palabras y figuras son parte de una batería de evaluación computarizada
descrita anteriormente por Alpherts WC, Aldenkamp AP (Evaluación
neuropsicológica computarizada de la función cognitiva en niños con
epilepsia.epilepsia1990;31suplementario 4 S35mi40).
b Para medir el logro educativo, el desempeño en la prueba se calcula
restando el nivel educativo determinado por los meses reales de
educación que recibió un niño en la escuela primaria (un año escolar
consta de 10 meses educativos). El valor normal medio es 0 en la población
sana normal. Si este resultado fue positivo, el niño tiene un retraso
educativo, si el resultado es negativo, el niño tiene una ventaja en la
educación.
c Una prueba de detección holandesa comparable al Wide-Range Achieve-
ment Test en países de habla inglesa.
3.2.1. El efecto de la frecuencia de la actividad epileptiforme
en la vigilia
El análisis comparativo entre pacientes con diferentes categorías de
índice IED solo se realizó en todo el grupo de pacientes debido a los
pequeños subgrupos con el mismo índice IED y el mismo
diagnóstico de síndrome. No hubo diferencias en las categorías de
coeficiente intelectual ni en los resultados de las pruebas entre los
grupos de niños con y sin IED en estado de vigilia en el EEG. No
hubo diferencia entre los grupos con un índice de IED de -1 % frente
a >1 %. Hubo diferencias significativas en el rendimiento entre el
grupo con <10% de índice y el grupo con -10% de índice (Tabla 5). El
grupo de 19 niños con índice de -10% en vigilia mostró un
desempeño deteriorado en la reproducción directa en la RAMT (pag
¼0.01), la recuperación en la RAMT (pag -0.01), el tiempo de prueba
en el CVST (pag¼0.04), y el Beery VMI (pag¼0,01) en comparación
con todos los demás pacientes con un índice de vigilia <10 %. En
este grupo de 19 niños con un índice de -10% había 7 niños con
epilepsia criptogénica, 5 niños con epilepsia sintomática, 5 niños
con epilepsia rolándica/puntas y 2 niños con diagnóstico incierto
(epilepsia criptogénica o epilepsia rolándica). Nueve de estos 19
niños tuvieron descargas de al menos 3 s de duración. Dos de los 19
niños tenían localización generalizada de IED (uno tenía descargas
generalizadas de -3 s, el otro tenía descargas generalizadas más
cortas).
Porque un índice IED alto se asoció con un picomidescargas de
olas de mayor duración, que posiblemente podrían ser ictales,
3.2.2. El efecto de la frecuencia de las descargas epileptiformes en el sueño
Un análisis de grupo comparativo para encontrar diferencias en los resultados
de las pruebas cognitivas o diferencias en el CI entre pacientes con o sin IED
durante el sueño no mostró resultados significativos. Cuando se compararon
entre sí grupos de pacientes con diferentes categorías de índice IED en el
sueño (-1 % frente a >1 %, <10 % frente a -10 % y <10 % frente a -50 %), no
encontramos diferencias. en los resultados de las pruebas cognitivas o el
coeficiente intelectual, ya sea.
3.2.3. El efecto de la distribución de las descargas epileptiformes
interictales
Los niños con IED no focales (multifocales o generalizados) se
desempeñaron significativamente peor que los niños con actividad
epileptiforme focal en el BCRT (pag¼0.04), el CVST (número de
errores) (pag¼0.04), el recuerdo de la figura de Rey (pag¼0.03) y
Beery VMI (pag¼0,04). Además, tenían problemas significativos en
las tres pruebas que miden el retraso en el logro educativo (lectura
de palabras (pag -0.01), lectura de oraciones (pag -0.01) y aritmética
(pag¼0,03)).
Cuando se eliminaron de este análisis los pacientes con IED
generalizados, de modo que solo se evaluaron los niños con IED
multifocales frente a los niños con IED focales, los resultados
siguieron siendo significativos para el BCRT (pag -0.01), CVST24 (pag
¼0.02), y las tres pruebas que miden el logro educativo (lectura de
palabras (pag <0.01), oraciones (pag -0.001) y aritmética (pag -0.01)).

Tabla 2miDiagnóstico sindrómico.
Diagnóstico sindrómico Subtipo/etiología Número de
niños
Numero de niños
(total del subgrupo)
Porcentaje
Localización criptogénica
relacionado
Sintomático
relacionado con la localización
101 101 55.5
Asfixia o sangrado perinatal
Malformación cortical
Esclerosis tuberosa
Esclerosis mesiotemporal
Malformación arteriovenosa
Quiste temporal
Contusión cerebral
Meningitis
rolandicoa
Panayiotopoulosb
8
4
2
2
1
1
1
1
21
2
9
19
5
5
20 11.0
Epilepsia focal benigna 23 13.0
Epilepsia generalizada primaria
Diagnóstico sindrómico desconocidoC
sin epilepsia
9
19
10
5.0
10.5
5.0
Puntas centrotemporales (rolandicas) en EEG
Otra localización de puntas
en EEG
Total 182 182 100.0
a La epilepsia rolándica se definió como: EEG con puntas rolándicas y semiología típica de las crisis rolándicas (crisis hemifaciales, hemiclónicas o clónicas
generalizadas).
b El síndrome de Panayiotopoulos se definió como: EEG con un foco occipital aislado o como uno de múltiples focos en punta, semiología convulsiva con
desviación del ojo y vómito ictal.
c Diagnóstico sindrómico desconocido: pacientes con argumentos tanto para la epilepsia relacionada con la localización criptogénica (CLRE) como para la epilepsia rolándica (p. ej., picos en la región rolándica pero ausencia de la
semiología típica de las convulsiones rolándicas) o pacientes con argumentos tanto para la epilepsia relacionada con la localización criptogénica (CLRE) como para la epilepsia rolándica primaria
convulsiones (p. ej., convulsiones de tipo ausencia pero fenómenos EEG focales).
El análisis de IED focales frente a no focales dentro de los grupos
de diferentes diagnósticos de síndrome no fue posible debido al
bajo número de pacientes en los subgrupos.
Los IED ubicados predominantemente en el hemisferio no
dominante se asociaron con un peor rendimiento en la copia y
recuerdo de la figura de Rey (pag¼0.01 ypag¼0,04
respectivamente), cuando comparamos los niños con IED
predominantemente en el hemisferio no dominante con los niños
con IED ubicados predominantemente en el hemisferio dominante.
El análisis del efecto de la localización o la lateralización dentro de
los subgrupos de diferentes diagnósticos de síndromes no fue
posible debido al pequeño número en los subgrupos.
3.2.4. El efecto de la localización y lateralización de las descargas
epileptiformes interictales
Cuando se analizaron más a fondo todos los pacientes con un solo
foco IED, los niños con un centromitemporalmiLa localización
parietal (CTP) de los IED funcionó mejor que el grupo combinado de
niños con IED focales en la región frontal o en la occipital, en el VRT
de la mano dominante (pag¼0,04), prueba de golpeteo con la mano
dominante (pag -0.01), y prueba de Bourdon VOS (número de
omisiones) (pag¼0,01). Este efecto fue independiente del
diagnóstico del síndrome de epilepsia/puntas de Rolandic (en el que
una alta proporción de niños tenían IED en la región CTP).
3.2.5. El efecto de las rachas de descargas epileptiformes
interictales El rendimiento en las pruebas cognitivas en el grupo de
niños con IED diurnos con pico en serie (es decir, series de)milos
complejos de ondas de al menos 3 s de duración no diferían de los
Tabla 3miFrecuencia de convulsiones.
Frecuencia de convulsiones Numero de niños Porcentaje porcentaje/grupo
Sin convulsiones
Baja frecuencia de convulsiones
Nunca tuve convulsiones
Libre de convulsiones más de 2 años
- 1 año
- 6/año
cada 2 meses
Mensual
Semanalmente
Varios/semana
Varios dias
Frecuencia de convulsiones desconocida
10
44
32
14
3
23
12
10
19
17
5.5
23,9
17.4
7.6
1.6
12.5
6.5
5.4
10.3
9.3
5.5
41.3
Frecuencia de convulsiones de media a alta 43,9
Frecuencia de convulsiones desconocida 9.3
Total 184 100.0 100.0

(4) “duración de la descarga” y (5) “lateralización” (predominio del
hemisferio dominante, predominio del hemisferio no dominante,
sin predominio).
Como variables dependientes utilizamos aquellas pruebas cognitivas
que mostraron la mayoría de los efectos de los factores EEG en el análisis
anterior: (1) RAMT, (2) CVST y (3) Beery. Para la reproducción directa
RAMT los resultados no fueron estadísticamente significativos para las
cinco características combinadas (pag¼0,25). Después de eliminar tres
variables excepto la duración de la descarga y el índice de vigilia, estas
dos características en combinación se asociaron significativamente con
el rendimiento en la RAMT (pag¼0,04). De estas características, sin
embargo, solo el "índice despierto" tuvo una contribución
estadísticamente significativa por separado (pag¼0,01). Para el recuerdo
RAMT, los resultados no fueron estadísticamente significativos para las
cinco características combinadas (pag¼0,07). Después de eliminar la
lateralización, las otras características en combinación se asociaron con
el rendimiento en la RAMT (pag¼0,03). Sin embargo, de estas
características, solo el "índice despierto" tuvo una contribución
estadísticamente significativa por separado (pag -0,01).
Para la prueba CVST24 los resultados no fueron estadísticamente
significativos para las cinco variables EEG combinadas (pag¼0,10). Las
características índice despierto, índice en sueño y lateralización
combinados se asociaron con el rendimiento en el tiempo de prueba en
el test CVST24 (pag¼0,04). De estas características, solo el “índice
despierto” y el “índice dormido” tuvieron asociaciones estadísticamente
significativas (pag¼0.001,pag¼0,04 respectivamente).
Para la puntuación escalada visual de Beery, los resultados no fueron
estadísticamente significativos para las cinco características combinadas
(pag¼0,13). Después de eliminar todas las variables excepto "índice
despierto" y "distribución", estas variables se asociaron con el
rendimiento (pag¼0,03). Sin embargo, solo el "índice despierto" tuvo una
contribución estadísticamente significativa por separado (pag¼0,01).
Se realizó un análisis de regresión similar utilizando variables
relacionadas con la epilepsia: diagnóstico del síndrome, frecuencia
de las crisis, tipo de crisis (restringido a la aparición de crisis
parciales complejas o crisis generalizadas), número de FAE
utilizados y duración de la epilepsia. Ninguna de las combinaciones,
ni las características individuales se asociaron con los resultados del
CVST y RAMT en un nivel estadísticamente significativo. Sin
embargo, para la puntuación escalada visual de Beery, el análisis de
regresión también mostró una asociación estadísticamente
significativa con el número de AED (pag¼0,02).
Figura 2miN [182 niños, índice de actividad epileptiforme interictal
en estado de vigilia (% escrito dentro de la figura [% de niños).
rendimiento en todos los demás niños con descargas de menos de 3 s de
duración.
3.3. Análisis de regresión
El efecto de cada una de las variables EEG del apartado anterior se
estudió de forma independiente. Sin embargo, algunas de estas
variables se correlacionan. Analizamos la influencia de las variables EEG
en combinación en las pruebas cognitivas, controlando dichas
correlaciones (Tabla 5). Se utilizó la regresión lineal (procedimiento hacia
atrás) para comprobar si las variables del EEG tenían un efecto
independiente sobre la cognición y qué variables eran las que mejor
predecían el deterioro cognitivo.
Como variables electroencefalográficas posiblemente predictivas
incluimos (1) el “índice en vigilia”, (2) “índice en sueño”, (3)
“distribución” (focal vs. multifocal o generalizada),
4. Discusión
Nuestros resultados muestran un efecto independiente sobre la
cognición de los IED diurnos muy frecuentes cuando ocurren al menos el
10% del tiempo en el EEG despierto. Nuestra definición implica que un
índice de -10% representa al menos un pico o espigamicomplejo de
ondas por EEG de 10 s. Observamos IED diurnos en -10% del tiempo en
el 10% de los niños en nuestra población de estudio. El índice IED alto se
asoció con una disminución de la velocidad de procesamiento de la
información central, deterioro de la memoria verbal a corto plazo y
deterioro de la integración visomotora. Sin embargo, para la integración
visomotora, la influencia del índice IED no fue independiente del efecto
del número de DEA. Los IED durante el sueño no se asociaron
fuertemente con deterioro cognitivo; en el análisis de regresión solo
contribuyeron parcialmente a la
Fig. 3miN [182 niños, índice de actividad epileptiforme interictal
en el sueño (% escrito dentro de la cifra [% de niños].

Tabla 4amiAnálisis de correlación entre el índice de espiga y las características clínicas (Spearman'sR).
índice despierto
& Convulsión
frecuencia
Índice de sueño y
Frecuencia de convulsiones
índice despierto
& Convulsión
tipoa
Índice de sueño y
Tipo de convulsióna
índice despierto
& Número
de DEA
índice de sueño
& Número
de DEA
despierto o dormido
índice y duración
de epilepsia
criptogénico
epilepsia
R¼0.46
pag -0.001
R¼0.40
pag -0.001
complejo parcial
convulsiones
R¼0.21
pag¼0.33
mi
mi R¼0.24
pag¼0.02
R¼0.21
pag¼0.04
mi
Sintomático
epilepsia
rolandico
epilepsia/
rolandico
Picos
mi mi mi mi mi mi
mi mi secundariamente
generalizado
convulsiones
R¼0.39
pag¼0.05
mi mi mi mi
una correlación positiva¼más convulsiones del tipo con mayor índice.
ralentización de la velocidad de procesamiento central de la información.
Sin embargo, la falta de una diferencia estadísticamente significativa
entre los 15 pacientes con un índice de sueño muy alto de >50 % y los
otros pacientes podría deberse a que este estudio no tuvo el poder
estadístico adecuado. En general, detectar diferencias -10% requiere
tamaños de muestra de más de 25 pacientes. Descubrimos que una
distribución multifocal/generalizada de IED en lugar de IED focales se
asoció con deterioro de la cognición cuando se examinó como una
variable separada. Sin embargo, la regresión lineal muestra que para los
resultados principales (velocidad de procesamiento de la información
central, memoria verbal a corto plazo e integración visomotora) el efecto
de otras características del EEG, como la distribución, no fue
independiente del índice. Factores clínicos como el diagnóstico de
epilepsia, la frecuencia de las convulsiones, el tipo de convulsiones, y
otras variables relacionadas con la epilepsia tampoco comprometieron
estos hallazgos, al menos en el análisis de regresión para aquellos
resultados cognitivos que fueron más sensibles al efecto de las
descargas EEG epileptiformes. En cuanto a la localización, los IED
ubicados en el hemisferio no dominante se asociaron con una peor
función visuoespacial y una peor memoria a largo plazo de la
información visuoespacial.
Los resultados fueron consistentes con hallazgos anteriores de
un estudio en el que examinamos a niños con video-EEG durante las
pruebas cognitivas.8En el grupo de 55 niños con un índice IED > 1 %
se observó una alteración de la velocidad de procesamiento de la
información (medida por el BCRT y el CVST) en comparación con 63
niños con un índice < 1 %. Aunque este estudio sugiere un umbral
más bajo (1 %) en cuanto al porcentaje de IED por encima del cual la
cognición muestra deficiencias que el presente estudio,
este estudio anterior tuvo una mayor cantidad de niños con IED en
más del 10 % del tiempo, es decir, el 40 % de la población total del
estudio. En la población del presente estudio, solo el 10% de los
niños tenían -10% IED en vigilia. La significación con un umbral de
>1 % de IED entre los grupos probablemente se obtuvo más
fácilmente en el estudio anterior debido al mayor número de niños
con un índice diurno muy alto.
En pacientes con IED frecuentes, una etiología diferente definida por el
diagnóstico del síndrome podría conducir hipotéticamente a una magnitud
diferente o un aspecto diferente de los efectos sobre la cognición. La epilepsia
rolándica puede verse como un trastorno relacionado con la edad idiopático,
probablemente en gran medida influenciado genéticamente. Los IED, a
menudo multifocales y con ubicaciones cambiantes con el tiempo, pueden ser
una expresión de los cambios subyacentes en la función neuronal
generalizada causados por este trastorno relacionado con la edad, y no la
causa principal de la disfunción neuronal/deterioro cognitivo. En la epilepsia
sintomática, la aparición de IED resulta de cambios electrofisiológicos en áreas
cerebrales estructuralmente modificadas, y los factores genéticos
probablemente juegan un papel menos importante. La epilepsia relacionada
con la localización criptogénica, es decir, con causa sospechosa pero
desconocida, podría ser un intermedio, grupo heterogéneo. Aunque nuestros
resultados muestran una influencia de los IED independientemente del
diagnóstico del síndrome, no pudimos estudiar adecuadamente los efectos
diferenciales del índice, la localización o la duración de los IED entre los
subgrupos, porque los números en estos grupos eran demasiado pequeños.
En pacientes con epilepsia criptogénica, encontramos una
correlación significativa entre la frecuencia de las crisis y la frecuencia de
los IED. Pacientes con espigas rolándicas y sintomáticos
Tabla 4bmiCorrelación entre el índice de espiga y otras características del EEG (Spearman'sR).
índice despierto y
índice de sueño
índice despierto y
Duración de las descargas
índice despierto
& Distribucióna
Índice de sueño y
Distribucióna
Todos los niños R¼0.79
pag -0.001
Niños con EEG normal excluidos: R¼
0.58
p - 0,001
R¼0.36
pag -0.001
R¼0.50
pag¼0.02
R¼0.58
pag¼0.03
una correlación positiva¼distribución más multifocal o generalizada de picos con mayor índice de picos.

Tabla 5miResultados del análisis entre‡10 % y <10 % de índice de vigilia de los IED.
Prueba cognitiva Dominio Análisis comparativo
entre pacientes con
<10 % frente a -10 % índice de vigilia
Análisis de regresión 1
Variables EEGa
Análisis de regresión 2
Variables clínicasb
hombremiwhitney-u Significativo
contribución(es):
Significativo
contribución(es):
CVST, tiempo de prueba Información central
velocidad de procesamiento
pag¼0.04 índice despierto
pag¼0.01
índice de sueño
pag¼0.03
índice despierto
pag¼0.01
mi
RAMT, directo
reproducción
y recordar
Cerveza VMI
Corto y largo plazo
memoria verbal
pag¼0.01 mi
Integración visomotora pag¼0.01 índice despierto
pag¼0.03
Número de DEA
pag¼0.04
a Variables electroencefalográficas posiblemente predictivas: índice en vigilia, índice en sueño, distribución (focal vs. multifocal o generalizada), duración de la
descarga y lateralización (predominio del hemisferio dominante, predominio del no dominante, no predominio).
b Variables clínicas posiblemente predictivas: diagnóstico sindrómico, frecuencia de las convulsiones, tipo de convulsiones (restringido a la aparición de crisis parciales complejas).
convulsiones o convulsiones generalizadas), número de AED utilizados y duración de la epilepsia.
la epilepsia tuvo frecuencias IED más altas, pero estas fueronno
correlacionado con la frecuencia de las convulsiones. Especialmente
en pacientes con baja frecuencia de convulsiones y alta frecuencia
de IED, surge el dilema de si “tratar el EEG” o no, es decir, intentar
suprimir los IED, en un intento de mejorar la cognición.
En la literatura existen pocos estudios prospectivos que examinen los
efectos del tratamiento de los TEI con la cognición como resultado
principal. En 1993, Marston et al. trató a 10 niños con IED generalizados
una vez cada 5 minutos con valproato o clobazam adicional en un diseño
cruzado controlado con placebo.27No se indicaron el diagnóstico del
síndrome, la frecuencia de las convulsiones ni la duración de las
descargas. La tasa de alta se redujo con una mediana del 57%. El
funcionamiento psicosocial global (en una evaluación de escala de
calificación) mejoró en 8 de 10 niños durante la fase de tratamiento
activo. Sin embargo, las pruebas psicológicas formales no mostraron
diferencias. La frecuencia de las convulsiones también se redujo, por lo
que la mejora relacionada con la reducción de los IED no se pudo
interpretar por separado del efecto de la reducción de las convulsiones
durante la fase de tratamiento de 3mi4 meses. En este estudio, se
examinaron niños con convulsiones continuas combinadas con una alta
frecuencia de IED. Sin embargo, es más importante estudiar los efectos
del tratamiento sobre la cognición en pacientes con baja frecuencia de
convulsiones o sin convulsiones observadas.
Se realizaron dos estudios prospectivos en niños con bajas
frecuencias de convulsiones. Pressler et al. trató a 48 niños, de los cuales
el 77 % no presentaba convulsiones evidentes, con un coeficiente
intelectual -70 y con dificultades de aprendizaje y/o conducta durante
tres meses en un protocolo cruzado controlado con placebo con
lamotrigina adicional.28,29Estos niños no fueron seleccionados debido a
una alta frecuencia de IED, pero en todos los niños se midió el impacto
del tratamiento sobre los IED diurnos en un EEG ambulatorio de 24
horas. Dos tercios de los niños tenían IED al inicio del estudio, con una
tasa media de 9,7 descargas por hora. Cuarenta y cuatro por ciento de
los niños tenían una frecuencia reducida de IED. Hubo una mejora
significativa en una escala de calificación global de comportamiento en
niños con reducción de IED. Sin embargo, no hubo mejoría en los
resultados de las pruebas cognitivas.
Mintz et al. llevaron a cabo un estudio prospectivo abierto de 10
semanas de tratamiento con levetiracetam en 6 niños (monoterapia
en cinco y agregado de etosuximida en un niño), con IED diurnos
focales frecuentes y dificultades de atención y/o aprendizaje.30Estos
niños tenían una frecuencia de convulsiones baja y una frecuencia
de picos diurnos alta, pero no se indicó el índice de vigilia observado
de los IED. Cuatro de los seis pacientes tenían IED en el centromi
región temporal (rolándica) y los otros 2 niños tenían parietalmiIED
occipitales y frontales, respectivamente. Los IED se redujeron con el
tratamiento. La memoria y la concentración mejoraron
significativamente en 4/6 pacientes, incluidos dos que tenían
supresión completa del IED.
En un análisis retrospectivo de 32 niños tratados con
levetiracetam, también se incluyó un subgrupo de 8 niños sin
convulsiones observadas pero con picos de Rolandic y dificultades
de aprendizaje o problemas de conducta. Se realizó un EEG de
sueño de 20 minutos al inicio del estudio y 3 meses después.31En 2
de estos niños, el EEG del sueño se normalizó completamente y 3 de
los niños tuvieron una reducción de >90 % de los IED. Se informó
que cuatro de estos 5 pacientes con una mejora considerable en el
EEG "habían ganado notablemente en los dominios cognitivo y
conductual", y solo se observó la misma mejora clínica en 2 de los 8
pacientes sin cambios en el EEG. Esto se concluyó a partir de una
entrevista no estandarizada de los padres y no mediante pruebas
neuropsicológicas (los autores se centraron principalmente en las
convulsiones y los cambios en el EEG). Aunque los hallazgos son
interesantes, se debe enfatizar que los estudios abiertos pueden
confundirse con los efectos del placebo, así como con las
fluctuaciones espontáneas en la cognición, el comportamiento y el
EEG. Una forma de evaluar los efectos del tratamiento en pacientes
individuales es realizar un ensayo de un solo paciente con un
tratamiento controlado con placebo.miConvulsión clónica a los 4
años.32Esta publicación no incluía ninguna descripción del EEG
nocturno. Se administraron ocho tratamientos con valproato o
placebo, cada uno de una semana de duración, con pruebas
cognitivas repetidas. El

El EEG se normalizó mientras el niño tomaba valproato. Los resultados
de la subprueba de codificación WISC-R mejoraron significativamente
durante los períodos de tratamiento con valproato. Un aspecto
interesante de este estudio fue el resultado directo de la abolición de los
IED en este niño. Una influencia transitoria de los picos parecería haber
sido el mecanismo principal a través del cual los IED dañaron la
cognición. Si los efectos crónicos de los IED fueran el origen de los
problemas escolares, probablemente no se habría observado una
recuperación tan rápida. Por lo general, se desconoce cuánto tiempo
deben tratarse los IED antes de que se puedan observar los efectos
clínicos sobre la cognición en el paciente individual. Además, no es
posible obtener un control completo de los IED en todos los niños, como
se logró en este niño. Por lo tanto, los ensayos en niños individuales son
difíciles de interpretar.
Ninguno de los estudios discutidos proporciona una respuesta
adecuada a la pregunta de si los IED deben tratarse para mejorar la
cognición o cuándo se pueden esperar los resultados del tratamiento.
Hasta el momento no se han realizado grandes estudios observacionales
prospectivos o estudios de tratamiento controlado en niños con una baja
frecuencia de convulsiones y una alta frecuencia de IED.
Nuestro estudio prospectivo observacional tiene varias
limitaciones. Las pruebas cognitivas y el EEG no se realizaron al
mismo tiempo o incluso el mismo día. En algunos de los niños, la
frecuencia de IED puede haber sufrido importantes fluctuaciones de
un día a otro, con el resultado de que el efecto de la frecuencia de
IED en la cognición podría haberse subestimado o sobreestimado,
lo que reduce la posibilidad de encontrar una correlación entre la
frecuencia de IED y la función cognitiva. resultados de la prueba. No
teníamos suficiente información sobre resultados de pruebas
cognitivas anteriores o EEG. Se puede obtener una mejor
comprensión de las relaciones cronológicas entre los cambios del
EEG y los cambios cognitivos cuando se comparan las pruebas
cognitivas prospectivas y repetidas con las mediciones repetidas del
EEG. No teníamos información sobre la duración de las alteraciones
del EEG. Hipotéticamente, Los IED en el 1 % del tiempo que duran 5
años pueden tener más impacto en el cerebro de un niño que los
IED en el 10 % del tiempo durante 2 meses. Otra limitación de este
estudio es que hemos agrupado las descargas de puntas y las
descargas de puntas.midescargas de onda y, en consecuencia, no
pudimos comentar ninguna diferencia en el efecto entre estos tipos
de descargas epileptiformes.
Finalmente, aunque el grupo examinado de 184 niños era
grande, el número de niños con IED frecuentes durante la vigilia y/o
el sueño era limitado. El número de niños que compartían el mismo
diagnóstico de síndrome de epilepsia rolándica o epilepsia
sintomática, en los que se observaron las frecuencias más altas de
IED, fue pequeño. La influencia del diagnóstico del síndrome sobre
los efectos de los IED no pudo examinarse adecuadamente.
Aunque nuestro estudio tiene algunas limitaciones, nuestros resultados
muestran que los IED pueden influir en la cognición, lo cual está en línea con
varios estudios previos. Sin embargo, los resultados de los estudios de
tratamiento aún no justifican el tratamiento "rutinario" de los IED para
mejorar la cognición. Los efectos del tratamiento en estos pacientes deben
examinarse más a fondo en ensayos prospectivos controlados. Incluso
entonces, en niños individuales con baja frecuencia de convulsiones o sin
convulsiones observadas y un alto índice de IED diurnos, el tratamiento con
medicamentos antiepilépticos solo debe considerarse cuando hay suficiente
evidencia de deterioro cognitivo relacionado con descargas frecuentes. Esta
evidencia solo se puede obtener en unos pocos niños a partir de video-EEG
(que muestra un deterioro transitorio durante las series de
espigamidescargas de olas o peores resultados de las pruebas en
períodos con picos aislados muy frecuentes). En los otros niños se deben
identificar argumentos objetivos para el declive cognitivo, se debe excluir
otra causa del declive y se debe realizar una monitorización EEG repetida
para descartar una mejoría espontánea. Lo que es más importante, el
efecto de dicho tratamiento en un niño individual debe controlarse no
solo mediante el informe de los padres, sino también con EEG objetivos
repetidos y evaluación cognitiva.
referencias
1. De Negri M, Baglietto MG. Deterioro cognitivo y epilepsia. Desarrollo
cerebral1993;15(5): 389.
2. Galanopoulou AS, Moshe SL. La hipótesis epiléptica: argumentos
relacionados con el desarrollo basados en modelos animales. epilepsia
2009;50(Suplemento 7): 37mi42.
3. Almacena G. Parámetros electroencefalográficos en la evaluación
de la función cognitiva de niños con epilepsia.epilepsia 1990;31(
Suplemento 4):S45mi9.
4. Besag FM. El dilema terapéutico: ¿tratar las convulsiones sutiles o dejarse
llevar por los cosméticos del electroencefalograma?Semin Pediatr Neurol
1995;2(4):261mi8.
5. Baumbach HD, Chow KL. Descargas epileptiformes visuocorticales
en conejos: efectos diferenciales sobre el desarrollo neuronal en el
núcleo geniculado lateral y colículo superior.Res del cerebro1981;
209(1): 61mi76.
6. Bruehl C, Kloiber O, Hossman KA, Dorn T, Witte OW.
Hipometabolismo regional en un modelo agudo de actividad
epiléptica focal en la rata.Eur J Neurosci1995;7(2): 192mi7.
7. Lengler U, Kafadar I, Neubauer BA, Krakow K. fMRI correlaciones de la
actividad epiléptica interictal en pacientes con epilepsia focal benigna
idiopática de la infancia. Un estudio simultáneo de resonancia magnética
funcional EEG.Res. de epilepsia2007;75(1):29mi38.
8. Aldenkamp A, Arends J. La influencia relativa de las descargas EEG
epilépticas, las convulsiones breves no convulsivas y el tipo de
epilepsia en la función cognitiva.epilepsia 2004;45(1): 54mi63.
9. Piccirilli M, D'Alessandro P, Sciarma T, Cantoni C, Dioguardi MS,
Giuglietti M, et al. Problemas de atención en la epilepsia: posible
significado del foco epileptógeno. epilepsia1994;35(5): 1091mi6.
10. Kasteleijn-Nolst Trenite DG, Siebelink BM, Berends SG, van Strien
JW, Meinardi H. Efectos laterales de las descargas de EEG
epileptiformes subclínicas en el rendimiento escolar de los niños.
epilepsia1990;31(6): 740mi6.
11. Bedoin N, Herbillon V, Lamoury I, Arthaud-Garde P, Ostrowsky K, De
Bellescize J, et al. Lateralización hemisférica de funciones cognitivas
en niños con picos centrotemporales. Comportamiento de la
epilepsia2006;9(2):268mi74.
12. Wolff M, Weiskopf N, Serra E, Preissl H, Birbaumer N, Kraegeloh-Mann I.
Epilepsia parcial benigna en la infancia: los déficits cognitivos selectivos
están relacionados con la ubicación de picos focales determinados por
EEG/MEG combinado.epilepsia 2005;46(10): 1661mi7.
13. Riva D, Pantaleoni C, Milani N, Giorgi C. Especialización hemisférica
en niños con foco epiléptico unilateral, con y sin lesión demostrada
por tomografía computarizada. epilepsia1993;34(1): 69mi73.
14. Volkl-Kernstock S, Willinger U, Feucht M. Percepción espacial y
memoria espacial en niños con epilepsia infantil benigna con centro
mipicos temporales (BCECTS).Res. de epilepsia 2006;72(1): 39mi48.
15. Shewmon DA, Erwin RJ. El efecto de los picos interictales focales en la
percepción y el tiempo de reacción. I. Consideraciones generales.
Electroencefalograma Clin Neurofisiol1988;69(4): 319mi37.

16. Fonseca LC, Tedrus GM, Pacheco EM. Descargas EEG epileptiformes en la
epilepsia infantil benigna con puntas centrotemporales: reactividad y
deterioro cognitivo transitorio. Comportamiento de la epilepsia2007;11(
1): 65mi70.
17. Disco compacto de Binnie. Importancia y manejo del deterioro
cognitivo transitorio por descargas EEG subclínicas en niños.
Desarrollo cerebral1993;15(1):23mi30
18. Aldenkamp AP, Beitler J, Arends J, van der Linden I, Diepman L.
Efectos agudos de las descargas EEG epileptiformes subclínicas
sobre la activación cognitiva.función neurol 2005;20(1):23mi8.
19. Nicolai J, van der Linden I, Arends JB, van Mil SG, Weber JW, Vles JS, et
al. Características del EEG relacionadas con las deficiencias
educativas en niños con epilepsia infantil benigna con puntas
centrotemporales.epilepsia 2007;48(11): 2093mi100.
20. Deonna T, Zesiger P, Davidoff V, Maeder M, Mayor C, Roulet E. Epilepsia
parcial benigna de la infancia: un estudio longitudinal
Estudio neuropsicológico y EEG de la función cognitiva.Dev Med
Child Neurol2000;42(9): 595mi603.
21. Baglietto MG, Battaglia FM, Nobili L, Tortorelli S, De Negri E, Calevo
MG, et al. Trastornos neuropsicológicos relacionados con descargas
epilépticas interictales durante el sueño en la epilepsia benigna de la
infancia con puntas centrotemporales o rolándicas.Dev Med Child
Neurol2001;43(6):407mi12
22. Deonna T, Davidoff V, Maeder-Ingvar M, Zesiger P, Marcoz JP. El
espectro de alteraciones cognitivas adquiridas en niños con
epilepsia parcial y puntas-ondas continuas durante el sueño. Un
estudio de caso de seguimiento de 4 años con detención de
aprendizaje reversible prolongado y disfluencia.Eur J Pediatr Neurol
1997;1(1): 19mi29
23. Rudolf G, Valenti MP, Hirsch E, Szepetowski P. De la epilepsia de
Rolandic a picos y ondas continuos durante el sueño y Landaumi
Síndromes de Kleffner: conocimientos sobre posibles factores
genéticos.epilepsia2009;50(Suplemento 7):25mi8.
24. Kramer U, Sagi L, Goldberg-Stern H, Zelnik N, Nissenkorn A, Ben-
Zeev B. Espectro clínico y tratamiento médico de niños con estado
epiléptico eléctrico durante el sueño (ESES). epilepsia2009;50(6):
1517mi24
25. Seri S, Thai JN, Brazzo D, Pisani F, Cerquiglini A. Neurofisiología de la
disfunción cognitiva asociada con CSWS. epilepsia2009;50(
Suplemento 7): 33mi6.
26. Aldenkamp AP, Arends J, Overweg-Plandsoen TC, van Bronswijk KC,
Schyns-Soeterboek A, Linden I, et al. Efectos cognitivos agudos de
ataques epilépticos no convulsivos difíciles de detectar y descargas
electroencefalográficas epileptiformes.J Niño Neurol2001;dieciséis(
2): 119mi23
27. Marston D, Besag F, Binnie CD, Fowler M. Efectos del deterioro
cognitivo transitorio en el funcionamiento psicosocial de niños con
epilepsia: un ensayo terapéutico.Dev Med Child Neurol 1993;35(7):
574mi81.
28. Pressler RM, Binnie CD, Coleshill SG, Chorley GA, Robinson RO.
Efecto de lamotrigina sobre la cognición en niños con epilepsia.
Neurología2006;66(10): 1495mi9.
29. Pressler RM, Robinson RO, Wilson GA, Binnie CD. El tratamiento de las
descargas epileptiformes interictales puede mejorar el comportamiento
en niños con problemas de comportamiento y epilepsia.J pediatra 2005;
146(1): 112mi7.
30. Mintz M, Legoff D, Scornaienchi J, Brown M, Levin-Allen S, Mintz P, et
al. El espectro de epilepsia poco reconocido: los efectos del
levetiracetam en el funcionamiento neuropsicológico en relación
con la producción de picos subclínicos.J Niño Neurol 2009;24(7):807
mi15.
31. von Stulpnagel C, Kluger G, Leiz S, Holthausen H. Levetiracetam como terapia
complementaria en diferentes subgrupos de epilepsias focales idiopáticas
"benignas" en la infancia.Comportamiento de la epilepsia2010;17(2): 193mi8.
32. Gordon K, Bawden H, Camfield P, Mann S, Orlik P. Tratamiento con
ácido valproico del trastorno del aprendizaje y EEG epileptiforme
grave sin convulsiones clínicas.J Niño Neurol1996;11(1): 41.

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