2019 mz-23-tea-2019-dr.-boli%cc%81var-f.-quito-betancourt-1

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)
- Miembro de ICNA. International Child Neurology Association.
- Miembro de AINP. Academia Iberoamericana de Neurología Pediátrica
- Miembro de ILAE (International League Against Epilepsy – YES Young Epilepsy Section.
- Miembro de Sociedad Ecuatoriana de Neurología y Pediatría del Azuay.
Dr. Bolívar F. Quito-Betancourt
Médico Pediatra – Neurólogo infantil
Hospital Monte Sinaí.
Cuenca – Ecuador, Actualización: Marzo de 2019
bolivarquitobet@Hotmail.com

M.C.Escher.Ilusionario
ILUSIONARIO DE ESCHERY TEA
• “El Entendimiento de Los Trastornos del Espectro Autista es tan complejo
como la Perspectiva de la que se intente mirarlos e Interpretarlos”
• BQ

AGENDA DEL TALLER- Marzo 2019
1. Introducción y Criterios Diagnósticos. (manifestaciones
clínicas).
2. Algoritmo de Evaluación Neurológica
3. Evaluación cognitiva y Conductual.
4. TEA – Diagnósticos sindromáticos.
5. Comorbilidades más relevantes.
6. Tratamientos convencionales.Terapias de
rehabilitación.
7. Tratamientos convencionales.Tratamientos
farmacológicos.
8. Tratamientos complementarios y / o alternativos
9. Conclusiones.
Dr. B.Quito-Betancourt

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA:
DEFINICIÓNY EVOLUCIÓN DEL DIAGNÓSTICO
1911: Bleuler:
Autismo: niños
encerrados en si
mismos
1943:Kanner
1944: Hans
Asperger
50-60´s :Tipo de
Esquizofrenia
60-70´s: TGD
1979: Wing y
Gould: Triada:
Def. Social,
comunicación,
imaginación
1981: Sd.
Asperger
2013: DSM-V:
TEA.
Raíces griegas
Eaftismos: “encerrarse en uno mismo”
Autos: “a si mismo” “propio”

Trastornos del Espectro
Autista (TEA): Epidemiología
Hipertensión arterial. Azuay (2014) 1/89
Diabetes Mellitus. Azuay (2014) 1/178
VIH-SIDA En Ecuador (2009): 1/250
www.planificación.gob.ec
1/42 Varones nacidos
vivos
CDC USA: 1/58 Recién
nacidos vivos

DIAGNÓSTICO EN ECUADOR
www.ecuadorencifras.gob.ec
2016: 266.464 RN vivos / año
TEA Ecuador 2016: 3918 casos
nuevos x año
“1/58 RNVIVOS TIENEN TEA”
RN Vivos
2016
Casos
nuevos TEA
por año
Azuay 13392 230
Cañar, Loja,
El Oro,
Zamora,
Morona
28720 495
Total Área de
Cobertura 42112 725
Tabla: Quito-Betancourt,B.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Comunicación
NO verbal y
verbal
Intereses restringidos
y repetitivos,
estereotipados
Interacción
social
Dificultades
en:
Trastorno del Neurodesarrollo con bases biológicas, caracterizado por:
Evaluaciones
1.Clínicas
2.Neurológicas
3. Genéticas
Identifican entidad
médica asociada o
formas sindrómicas
30 – 40% de Casos!!

PILARES DEL DIAGNÓSTICO
Autismo
Clásico (Kanner)
Síndrome de
Rett
Síndrome de
Asperger
Desintegrativo
Infantil
TGD
PDD-NOS

Comunicación
e Interacción
Social
Comunicación
NoVerbal
Desarrollo
Establecimiento
y Comprensión
de Relaciones
Sociales.
Reciprocidad
Socio-
Emocional

Comportamientos
Intereses o
actividades
restringidos y
repetitivos
Intereses
restringidos
anormalment
e intensos y
focalizados
1.Act. motora
2. Uso de objetos
3.Vocalizaciones
Estereotipadas.
Rutinas
inflexibles,
Patrones rituales
Hipersensibilida
d sensorial
Intereses
sensoriales
inusuales

DSM – V (2013):
Inicio: Temprano en el desarrollo
Deficiencias Sociales, Profesionales.
NO justificado por:T. Discapacidad Intelectual
(TDI) ó Retraso Global Del Desarrollo (RGD).

Indiferencia
a las personas
Desarrollo normal
luego retracción a la
actividad social
DIFICULTADES EN INTERACCIÓN SOCIAL:

VERBAL:
Ecolalias,Tercera persona
Neologismos, Entonación
NO VERBAL:
Contacto visual, Empatía
Expresiones faciales
DIFICULTADES EN COMUNICACIÓN:

Esterotipias
Aleteos, Rocking,
Repeticiones
Intereses restringidos
Ritos, amuletos
Perseverancias
ESTEREOTIPIAS – INTERESES RESTRINGIDOS:

Táctil
Auditiva
Olfatoria
HIPERSENSIBILIDADES SENSORIALES

GRADOS FUNCIONALES (DSM-V)
Grado I Grado II Grado III
Requiere
Apoyo
Apoyo
MUY
substancial
Apoyo
substancial

TRASTORNOS DEL ESPECTRO
AUTISTA: COMORBILIDADES -
ETIOLOGÍA
Trastorno de
Desarrollo Intelectual
Trastorno de Lenguaje
Síndrome Genético
Quieres
comer??
Quieres comer?.

TEA. EJERCICIO CLÍNICO.
QUÉ MANIFESTACIONES CLÍNICAS DESTACAN
DE ESTE PACIENTE?
Video expuesto con permiso de la familia.

GUÍA DE LOS TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
2019. ACADEMIA IBEROAMERICANA DE NEUROLOGÍA
PEDIÁTRICA (AINP)
Dr. Bolívar F. Quito - Betancourt
Ecuador
Miembro
Congreso Lima 9-12 octubre 2019: www.ainponline.org
Dr. Edgard Andrade
USA.
Miembro
Dr. Juan Contreras
Chile
Miembro
Dr.Victor Ruggieri
Argentina
Coordinador

ALGORITMO DE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
H. clínica: neurodesarrollo, conducta, hubo regresión o retraso de comunicación y
cond. Social?
Ant. Maternos: Gestación, tóxicos, infecciones.
Antec. Familiares:TDI,TEA,TEL, Bipolaridad, Esquizofrenia, Epilepsia.
Examen físico: piel (NC), Dismorfias o malformaciones.
Estudios complementarios: PEATc,TC/RNM de cerebro, EEG / Video - EEG
Evaluación genética: Cariotipo, Fra-X, Rett, Paneles específicos,WES
Regresión autística: EIM,Tóxicas (mercurio), Def B12, L.Kleffner, Lipofuccinosis,
Encefalitis Anti-NMDA, etc.
1
2
3
4
5
6
7
Ruggieri,V.Contreras,J.Andrade,E,Quito-Betancourt,B.Guía de los Trastornos del Espectro Autista,AINP 2019

1. Dx. Es CLINICO: Criterios Dx. : Ej: DSM-V
Definir comorbilidades y si es Sindromático o
no.
2. Baterías Tests Dx.
Ej: M-CHAT, ADOS, ADI-R, SRQ-IV, CARS
3. Dx. NO por estudios
complementarios.
Trastornos del Espectro Autista:
Pilares del diagnóstico – Evaluación
cognitiva y conductual.

POR QUÉ
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS?.
• Neuroimágenes (TC, RNM, E. funcionales): Defectos
“estructurales” de SNC.
• Ex. De laboratorio: Cuadros sindromáticos, ambientales, ECM,
def. carenciales,alergias.
• Descartar diagnósticos diferenciales: Ej: hipoacusia --> PEATc
• Exámenes genéticos: Cariotipo, Mutuaciones específicas,
Paneles de génes implicados, NGS,Whole exome sequencing.
• EEG – Video EEG: Epilepsia
Si bien el diagnóstico de TEA es CLINICO conviene definir ……

CUÁL ES EL SINDROME GENÉTICO
MÁS RELACIONADO CON TEA?
• 1. Complejo Esclerosis Tuberosa
• 2. Síndrome de X – Frágil
• 3. Síndrome de Rett
• 4. Síndrome de Down
• 5. Síndrome de Angelman

DIAGNÓSTICOS SINDROMÁTICOS.
Síndrome de Down:
Cromosoma 21.
Prevalencia TEA: 1/10 ó 1/20
Retraso en Dx de TEA. –
Hipoacusia
Sindrome de X – Frágil:
4- 6%, Gen FMR1 en
Cromosoma X.
Síndrome de Rett:
Gen MECP2
Mujeres – Epilepsia
mioclónica
-Microcefalia
“Lavado de manos”

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO.
Heterogeneidad de población dificulta un tratamiento
farmacológico único
Sd.Angelman
15q 11-13: UBE3A
C. Esclerosis Tuberosa
TSC1 –TSC2
Sd. Sotos
NDS1
Neurofibromatosis I
NF1
Dist. Steinert
DMPK
Sd. Joubert
Ciliopatías.

Alergias
TDAH
Epilepsia
T. D. Intelectual
T. Conducta, TOD
T. Aprendizaje
T.Ansiedad
T. Depresión
Trastornos del Espectro Autista
Comorbilidades

AUTISTA
Y EPILEPSIA.

CUÁL ES LA PREVALENCIA DE LA EPILEPSIA
ASOCIADA A TEA EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA?
• A. 2%
• B. 30%
• C. 60%
• D. 80%

TRASTORNOS DE ESPECTRO
AUTISTA Y EPILEPSIA
• Incidencia de Epilepsia en niños: 2-3%.
• Más frecuente en niños con TEA 5-46%
(30%)
• Tratamiento similar a niños sin TEA.
• Epilepsia incrementa mortalidad en TEA.
• Epilepsia persiste en la edad adulta
(remisión 16%)
• Los niños con TEA son más sensibles a los
psicofármacos y más efectos colaterales
que los niños sin TEA.
Uptodate ®, Weissman L et al. Topic Last updated May
20, 2016

DIFICULTADES EN EL DIAGNÓSTICO DE
EPILEPSIA EN PACIENTES CON TEA
• Discriminar eventos agudos conductuales (Mirada fija, estereotipias) vs
convulsiones.
• El EEG puede demostrar anormalidades sin condicionar Epilepsia (35-65%).
• Video- EEG método gold estandar para diferenciar mov. Repetitivos vs
convulsiones.

TRASTORNO DEL ESPECTRO
AUTISTA Y EPILEPSIA.
Factores de Riesgo de Epilepsia – TEA:
• T. Desarrollo Intelectual
• Parálisis cerebral
• Inicio antes del año de edad
• Sindromáticos
• Historia de regresión post 3 años de edad.
• Distribución bimodal en edad:
• a) antes de los 5 años
• b) en la adolescencia (30%).
Comorbidity Clusters in Autism Spectrum Disorders: An Electronic Health
Record Time-Series Analysis. Doshi-Velez et. al Pediatrics. 2013

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA Y
EPILEPSIA. FISIOPATOGENIA – GENÉTICA.
• Múltiples mutaciones genéticas comparten
fenotipo de TEA y Epilepsia.
• Epigenética: Causas inmunes, metabólicas y
ambientales contribuyen a TEA.
• Terapia génica podría mejorar el curso
evolutivo de dichos trastornos.
Li J, et al. Genes with de novo mutations are
shared by four neuropsychiatric disorders
discovered from NPdenovo database. Mol
Psychiatry. 2016 Feb;21(2):290-7. doi:
10.1038/mp.2015.40. Epub 2015 Apr 7.

NIÑOS CON EPILEPSIA QUE
DESARROLLAN AUTISMO.
• Encefalopatías epilépticas: condición donde las anormalidades EEG
por si mismas contribuyen a alteraciones progresivas de la función
cerebral.
• Regresiones o enlentecimientos cognitivos, en lenguaje o
conductuales debidos a la actividad epileptiforme interictal.
• Sd.West, Sd. Dravet, Sd. Lennox-Gastaut, Sd. Landau-Kleffner.

TEA Y SÍNDROME DE WEST.
• Espasmo: flexión súbita de cabeza con extension de miembros superiores e
inferiores.
• Inicio: 4-8 meses de vida
• EEG: Hipsarritmia

AUTISTA
Y ALERGIAS

INCIDENCIA DE ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL HIERRO Y ALERGIAS
MEDIADAS POR IgE EN PACIENTES CON TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO
Hipótesis: La Respuesta Inmune condiciona un estado inflamatorio crónico y las alteraciones del
metabolismo del Hierro, incrementan el riesgo de desarrollar alteraciones cognitivas, conductuales,
trastornos del sueño y bajo rendimiento escolar.
Estudio multidisciplinario en pacientes de 18meses-18años de edad (febrero-septiembre 2018).
Criterios de Inclusión: Grupo1: 50 pacientes con diagnóstico de al menos un TN confirmado (según criterios DSM –V).
Grupo2: 44 pacientes sin TN.
Parámetros bioquímicos estudiados: Hemograma (Analizador Automatizado Rayto), IgE sérica (ELISA Human,Frisonex), Ferritina
(Quimioluminiscencia Architect Abbott, Rocarsystem), Transferrina (Nefelometría Goldsite,Labquality), Hierro y TIBC
(Espectrofotometría Automatizada ERBA XL-200), Paneles de alergia (Inmunoblot Rida Q.line Allergy, Labquality).
Gonnet D., Andrea 1;Tapia I., Diana 1; Mora B., Esthela 1; Quito Betancourt, Bolívar 2
1Bioquímicas.LEBAC, Laboratorio de Especialidades Bioquímicas de Alta Complejidad, Cuenca-Ecuador.
2Neurología Infantil. Hospital Monte Sinaí, Cuenca-Ecuador.
Objetivos: Evaluar la Incidencia de Alteraciones Bioquímicas (Hierro – IgE) en pacientes con:
1. TEA
2. TDAH
3. T. conducta / TOD
4. TDI
5. THE.

o Grupo1: 15/32 pacientes (46.87%)
presentaron alteraciones en el
metabolismo del Hierro versus Grupo 2
(5/21, 23%). En ambos grupos el Hierro
sérico parámetro más afectado (%
37,5vs 80,9 ug/dl).
o TIBC y Transferrina no mostraron
diferencias significativas en ambos
grupos estudiados.
RESULTADOS: 1.METABOLISMO DEL HIERRO

RESULTADOS: 2. ALERGIAS MEDIADAS POR IGE
o 62% de pacientes del Grupo1 presentan IgE por
encima de 70UI/ml vs Grupo2 (36%). Figuras 2 y
3
o TEA y/o TOD mostraron los valores más elevados
de IgE sérica. Figura 4.
o Se ensayaron paneles de alergia en 10 de los
pacientes con TN, todos presentaron elevada
reactividad frente a alérgenos inhalantes.
o 8/10 pacientes mostraron RAST>2,9 frente a los
ácaros del polvo (Dermatophagoides farinae y
Dermatophagoides pteronyssinus).

AUTISTA
TRATAMIENTO.

20, 2016
TERAPIAS DE REHABILITACIÓN
- OCUPACIONAL
- LENGUAJE
- PSICOTERAPIA
- PSICOPEDAGOGIA
- ESCOLARIDAD CON
ADAPTACION /INCLUSION
- EDUCATIVO –
CONDUCTUALES (ABA)
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
- TRATAMIENTO DE LAS
COMORBILIDADES
NEUROPSIQUIÁTRICAS.
- TRATAMIENTO
CONDICIONES MÉDICAS
ASOCIADAS.
TRATAMIENTOS
ALTERNATIVOS
-SECRETINA
-CÉLULAS MADRE
- ETC….
Trastornos del Espectro Autista:
Tratamiento

TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS.
SINTOMAS ESPECÍFICOS:TTO FARMACOLÓGICO
• TDAH: Metilfenidato (Evidencia: 2A).
• T. de Conducta, agresión, autoagresión:
Risperidona y Aripiprazol (Evidencia: 2A).
• Conductas repetitivas,T.depresivos,T. ansiedad:
Fluoxetina (Evidencia: 2C).
• T. del Animo: Risperidona – Aripiprazol /
Fluoxetina (Evidencia: 2C).
• Epilepsia: similar a niños sin TEA.
• Trastornos del Sueño: Melatonina.
20, 2016

TERAPIAS ALTERNATIVAS
COMPLEMENTARIAS
• Definición: “Grupo de cuidados medicos, practicas
y productos no considerados como parte de la
medicina convencional”
• Sugerencias Academia Americana de Pediatría.
• SIEMPRE JUZGAR UN TRATAMIENTO SI:
• Basado en teorías científicas simplificadas
• Util para multiples y diferentes condiciones no
relacionados entre sí.
• Se proclama curativo o con resultados
espectaculares.
• Evidencia de casos aislados y anecdóticos.
• NO está cuestionado por revisores externos.
• Se niega la necesidad de estudios controlados.
• No tiene NINGUN efecto colateral.

Tipos de terapias alternativas según hipótesis curativa
Terapias
biológicas
Terapias
NO
biológicas

TERAPIAS BIOLÓGICAS NO CONVENCIONALES - TEA
Tipo de
Intervención
Hipótesis etiológica en
TEA
Mecanismo de beneficio propuesto en
TEA
Grado de Recomendación / Evidencia Probables efectos colaterales
Secretina VO. -Mayor incidencia de
Trastornos
Gastrointestinales en
TEA
-La hormona inhibe la motilidad
Intestinal, estimula la secreción de
jugo gástrico y de las enzimas
pancreáticas.
NO RECOMENDADO NO
Omega 3 VO. -Bajos niveles
plasmáticos en
pacientes con TEA.
-Mejora el índice omega-3/omega-6
en la membrana celular, favoreciendo
la estructura y la funcionalidad de la
membrana celular.
Mejora el estado proinflamatorio
referido en TEA
INSUFICIENTE EVIDENCIA -Trastornos gastrointestinales
(dispepsia, diarrea, distensión
abdominal).
Gluten / Caseína -La intolerancia al
Gluten y Caseína
favorecen una mayor
permeabilidad
intestinal
estableciendo
Un estado pro
inflamatorio crónico.
-Retirarlos de la dieta evita una mayor
actividad opioide sistémica, (que
explicaría los cambios conductuales
en TEA).
INSUFICIENTE EVIDENCIA
-Las guías NICE (Reino Unido): sugieren que los
riesgos superan beneficios
(1970-2013).
-NO se ha demostrado mayor incidencia de Enf.
Celíaca en TEA.
-NO se ha demostrado mayor excreción de
opioides en orina en TEA
-Revisión sistemática (2014) de 1970-2013:
evidencia débil y limitada.
-Hipocalcemia, Hipovitaminosis D,
deficiencia de aminoácidos
escenciales (Trastornos óseos).
-La utilización de leches de arroz,
almendras, papas NO CUMPLEN
los requerimientos protéicos para
un adecuado crecimiento.

Tipo de
Intervención
TEA
TEA
Vitamina B6 –
Mg++ VO.
Estado carencial /
hipoaporte en TEA
-Mejorar conducción nerviosa,
pacientes con TEA requieren dosis
adicionales que la población general.
INSUFICIENTE EVIDENCIA - NO en dosis regulares.
-Evitar Megadosis: favorece
neuropatía periférica.
Probióticos VO Disbalance de la
microflora intestinal en
TEA.
-Mejorar el estado proinflamatorio
crónico.
INSUFICIENTE EVIDENCIA Mínimos (gastrointestinales).
Antifúngicos:
Nistatina,
Fluconazol,VO
-Sobrecrecimiento de
hongos (levaduras)
intestinales en TEA
- Favorece permeabilidad intestinal y
estado proinflamatorio crónico.
INSUFICIENTE EVIDENCIA Hepatotóxico
Anemia
Diarrea
Dermatitis
Inmunoglobulinas
IV
Desarrollo del cerebro
fetal dependiente de
inmunidad prenatal
deficiente
Mejorar la inmunidad sistémica y
cerebral.
NO RECOMENDADO
-Salvo la presencia de inmunodeficiencias
documentadas.
Infecciones secundarias.
HTA.
Reacciones anafilácticas.

Tipo de
Intervención
TEA
TEA
Células madre /
Terapias de
regeneración
celular IV.
-Daño generado por
hipoxia cerebral en
pacientes con TEA
-Disregulación de
enfermedades
autoinmunes
asociadas a TEA
-Regenerar el daño celular generado
por hipoxia.
-Efecto paracrino: producción de
factores tróficos y de crecimiento.
-Efecto inmunomodulatorio.
NO RECOMENDADO
-NO hay consenso sobre dosis exactas de células
madre a ser infundidas
-Tiempo de administración y sitios de inyección
de las mismas.
-Se desconoce su seguridad a largo plazo.
-NO hay evidencia científica sobre el
direccionamiento de dichas células para
reemplazar /mejorar funciones afectadas.
-Reacción injerto contra huésped
-Infecciones secundarias.
-Efectos anafilácticos.
MMS (Miracle
Mineral Solution)
VO.
Presencia de “gusanos
cuerda” en niños con
TEA
-“Gusanos cuerda” – Rope worms, No
detectables en exámenes habituales
de coproparasitario.
-Estado proinflamatorio crónico.
NO RECOMENDADO
-Se ha estudiado sus componentes, se trata de
blanqueadores industriales.
-FDA (US Food and Drug Administration) (última
recomendación 2016).
Síntomas gastrointestinales
severos:
-nausea
-vómitos
-hipotensión arterial secundaria a
deshidratación.
TMS
(Estimulación
Magnética
Transcraneal)
Neuronas del córtex
hipofuncionantes,
requieren de
estimulación eléctrica
externa.
-Estimulación con un campo
magnético dirigido hacia grupos de
neuronas afectadas del córtex,
permitiendo activarlas de forma
localizada.
NO RECOMENDADO
-Ningún beneficio ni diagnóstico ni terapéutico.
-Convulsiones de presentación
abrupta.
-Trastornos convulsivos a largo
plazo.

Tipo de
Intervención
TEA
TEA
Quelación de
metales pesados
(mercurio,
plomo,etc) con
EDTA, DMSA, etc.
-Toxicidad por
exposición crónica a
metales pesados
(pinturas, tuberías, etc)
-Disminuir los niveles séricos tóxicos
de los metales pesados.
NO RECOMENDADO
-Los síntomas descriptos por intoxicación por
mercurio son distintos a los vistos en TEA.
Hipocalcemia
Anemia
Hipomagnesemia
Muerte
Cámara
hiperbárica
Deficiencia de
oxigenación cerebral
-El incremento de la presión
atmosférica mejora la oxigenación
cerebral, reduciendo su efecto
inflamatorio y favoreciendo la
recuperación cerebral.
NO RECOMENDADO -Sordera por barotrauma.
-Neumotórax
-Convulsiones
Oxigenadores
cerebrales VO:
Piracetam,
Somazina
TEA es un estado
hipoglutamaérgico.
-Piracetam es un modulador positivo
en los receptores glutamatérgicos
AMPA-sensitivos.
INSUFICIENTE EVIDENCIA -Ansiedad
-Insomnio
-Agitación.
-Temblores
Acetilcisteina VO Efecto oxidativo en
células cerebrales en
TEA.
-Su efecto antioxidante mejora la
irritabilidad en TEA
INSUFICIENTE EVIDENCIA -Estomatitis
-Nausea, vómitos, fiebre.
Cannabidiol oral
(CBD)
Sistema
endocanabinoide
involucrado en
patogénesis de TEA.
-Efectos ansiolíticos.
-Efecto anti-inflamatorio.
-Efecto antiemético.
-Efecto antipsicótico.
INSUFICIENTE EVIDENCIA.
-Hasta el momento aún no se han presentado
estudios de seguimiento a LARGO plazo.
-Hay estudios a CORTO plazo que sugieren
beneficio en auto-agresiones,
rabietas,hiperactividad, trastornos del sueño y
ansiedad.
-Se sugiere verificar siempre el índice CBD/THC
del medicamento a usar.

TERAPIAS NO BIOLÓGICAS NO
CONVENCIONALES - TEA
Tipo de
Intervención
Hipótesis etiológica
en TEA
Mecanismo de beneficio propuesto
en TEA
Musicoterapia -Síntomas dominantes
en TEA: Dificultades
en interacción social y
comunicación verbal /
no verbal.
-Mejorar habilidades comunicativas
no verbales e interacción y
reciprocidad social
SI RECOMENDADO
-Meta-análisis de Cochrane de 10 trabajos: 165
participantes: SI demuestran efectos favorables
en TEA en interacción social, comunicación
verbal y no verbal, reciprocidad socio-
emocional. Mejora la relación padres – paciente.
NO
Hipoterapia -Similar a
musicoterapia.
-Mejora Interacción, reciprocidad
social, función motora gruesa,
disminución de la irritabilidad,
TDAH.
SI RECOMENDADO
-Si bien se han demostrado efectos beneficiosos
especialmente en mejorar interacción
emocional, conductual, por el momento son
limitados los estudios realizados.
Traumatismos.
Entrenamiento de
Integración
Auditiva.
-Similar a
musicoterapia.
Exposición repetida a estimulos por
audífonos modifica el procesamiento
auditivo con impacto en lenguaje y
conducta
NO RECOMENDADO
- NICE de Reino Unido y AAP (Academia
Americana de Pediatría no lo
recomiendan).
Hipoacusia secundaria?.

TMS (Transcranial Magnetic Stimulation y TEA: Es
recomendable?

Terapias de Regeneración Celular y TEA: Hay evidencia
científica? Funcionamiento de Cel. Madre es desconocido.
Regeneración celular, en el hipotético daño por hipoxia (Ichim T, 2007), y con un efecto
parácrino (producción de factores tróficos y de crecimiento) e inmunomodulatorio.
Alta prevalencia de fenómenos autoinmunes en TEA, las células madre mejorarían esa
disregulación.
Hay preguntas que no tienen respuesta concreta
•Dosis exacta de células madre requerida
•Tiempo de administración y sitio de la inyección de las mismas
•Efectos adversos
•Seguridad a largo plazo (Siniscalco D, 2012)
DOI: 10.1056/NEJMp1613723
Clarifying Stem-Cell Therapy’s Benefits and Risks PeterW.Marks,
M.D.,Ph.D.,Celia M.Witten,Ph.D.,M.D.,and Robert M.Califf,M.D.
New England Journal of Medicine , March 2017.
“Outside a few well-established indications,the assertion
that stem cells are intrinsically able to sense the
environment into which they are introduced and address
whatever functions require replacement or repair is not
based on scientific evidence”.

Vacunación y TEA: Hay correlación científica?

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
• La detección temprana, el diagnóstico certero, la intervención precoz favorecen un mejor
pronóstico a largo plazo.
• La identificación de agentes etiológicos permiten el asesoramiento adecuado acerca de
las repercusiones tanto para el paciente y su familia.
• El reconocimiento de comorbilidades y su tratamiento mejoran significativamente el
pronóstico.
• Las terapias de rehabilitación multidisciplinarias han demostrado ser el tratamiento más
efectivo. En algunos casos puntuales se requiere tratamiento farmacológico.
• Las terapias NO convencionales en su mayoría NO representan un beneficio sino que mas
bien implican un riesgo sobre el cual hay que alertar a la familia y pacientes.

Dr. Bolívar F.Quito-Betancourt
bolivarquitobet@Hotmail.com
www.hospitalmontesinai.org

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