CETOACIDOSIS

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
TTE. MED. CIR. MARCOS CRUZ CRUZ
R1 MEDICINA INTERNA.

2. EPIDEMIOLOGIA
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son
complicaciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes
 La frecuencia de la cetoacidosis diabética ha aumentado durante la última década, con
más de 1 60 000 ingresos hospitalarios en 2017 en los EE. UU
 La incidencia anual de la CAD varía de acuerdo con la localización geográfica.
 En México se ha reportado una incidencia anual entre 4.6 a 8
episodios por cada 1 000 individuos diabéticos, con un ligero predominio en mujeres y adol
escentes
 En el Reino Unido los costo de un episodio se estima en £2064 en adultos y £1 387 en
personas de 1 1 a 1 8 años.
 El tratamiento de la cetoacidosis en los Estados Unidos es significativamente más costoso
y se estima que un solo episodio cuesta $ 26,566.70
 HHS es menos común y representa menos del 1 % de todas las admisiones relacionadas
con la diabetes. 1 5

3. CAUSAS PRECIPITANTES
Causas más comunes cetoacidosis diabética.
 Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias, sepsis
 Uso inadecuado de insulina o falta de adherencia
 Presentación inicial de diabetes
 Enfermedad cardiovascular: infarto del miocardio
Causas precipitantes del HHS
 neumonía (40 a 60 %) e infecciones del tracto urinario (5 a 1 6 %) u otras
afecciones agudas como enfermedad cerebrovascular, infarto de miocardio o
traumatismo
 glucocorticoides, el exceso de diuréticos, los antipsicóticos atípicos

4. FISIOPATOLOGIA Deficiencia absoluta o
relativa de INSULINA
Un aumento de las
hormonas
contrarreguladoras (es decir,
glucagón, cortisol, hormona
del crecimiento,
catecolaminas).
Aumenta la gluconeogénesis
y la glucogenólisis
hepáticas,
hiperglucemia grave.
La lipólisis aumenta los
ácidos grasos libres en
suero se metabolizan
cetogénesis.
Acumulación de grandes
cantidades de cuerpos
cetónicos y la posterior
acidosis metabólica.
Las cetonas incluyen
acetona, 3-beta-
hidroxibutirato y
acetoacetato.

5. Cuadro clínico
 POLIURIA,
 POLIDIPSIA,
 DESHIDRATACIÓN,
 DEBILIDAD,
 NÁUSEA,
 VÓMITO Y DOLOR ABDOMINAL

6. DIAGNOSTICO SHH.

7. Diagnósticos cetoacidosis diabética.

8.  CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
 CETOSIS POR INANICIÓN
 CETOACIDOSIS EUGLUCÉMICA.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

9. La presencia de uno o más de los siguientes puede indicar una cetoacidosis grave:
 Cetonas en sangre por encima de 6,0 mmol/L
 Nivel de bicarbonato por debajo de 5,0 mmol/L
 Ph venoso/arterial inferior a 7,0
 Hipopotasemia al ingreso (menos de 3,5 mmol/L)
 GCS inferior a 1 2 o escala AVPU anormal
 Saturación de oxígeno por debajo del 92 % en el aire (suponiendo una función
respiratoria basal normal)
 PA sistólica por debajo de 90 mm hg • pulso superior a 1 00 o inferior a 60 lpm
 Anión gap por encima de 1 6
 [anion gap = (na++k+) - (cl−+ HCO− 3)
EVALUACION DE LA GRAVEDAD:

10. MANEJO

11. OBJETIVOS
 Reducción de la concentración de cetonas en sangre en 0,5 mmol/L/h
 • Aumentar el bicarbonato venoso en 3,0 mmol/L/h
 • Reducir la GS capilar en 3,0 mmol/L/h
 • Mantener el potasio entre 4,0 y 5,5 mmol/L

12.  Anciano
 • Embarazada
 • Jóvenes de 1 8 a 25 años (consulte la sección sobre edema cerebral)
 • Insuficiencia cardíaca o renal
 • Otras comorbilidades graves
GRUPOS ESPECIALES.

13. MANEJO DE HHS

16. COMPLICACIONES
 Hipopotasemia e hiperpotasemia
 Hipoglucemia
 Edema Cerebral: El Edema Cerebral Asintomático Puede Ser Una Ocurrencia
Común Y Puede Existir Antes Del Inicio Del Tratamiento. Se Desconoce La
Causa Exacta De Este Fenómeno
 Recomendaciones Actuales Sugieren Mantener La Concentración De Glucosa
En Sangre No Por Debajo De 1 3,9-1 6,6 Mmol/L (250-300 Mg/Dl) Durante
Varias Horas Durante El Curso Del Tratamiento Para Pacientes Con
Cetoacidosis Diabética O HHS Como Un Método Potencial Para Evitar Esto.
Complicación Devastador

17. CRITERIOS DE RESOLUCION

18. Líquidos intravenoso
1 Utilice una solución de cloruro de
sodio al 0,9 % (solución salina
normal) para la reposición inicial
de líquidos.
• ADA: 1000-1500 mL de solución salina
normal durante la primera hora
• Reino Unido: 1000 ml de solución
salina normal durante la primera hora
Después de la primera hora, la tasa
de fluidos intravenosos
debajustarse en función del estado
hemodinámico y electrolítico del
paciente y, en general, mantenerse
entre 250 y 500 ml/h
Nota: el uso continuado de solución
salina normal después de
la reanimación inicial puede
provocar acidosis metabólica
hiperclorémica y la incapacidad de
usar bicarbonato plasmático como
marcador para la resolución de la
CAD.
ADA: los pacientes con una concentración
de sodio corregida normal o alta pueden
cambiar a cloruro de sodio al 0,45 %
después de la primera hora de reposición
de líquidos.
Reino Unido: se debe continuar con la
solución salina normal durante todo el
tratamiento de la CAD.
No existe evidencia suficiente para
respaldar la hipótesis de que las
soluciones electrolíticas balanceadas
mejoran el tiempo de resolución de la
CAD o previenen eventos renales
adversos importantes en esta población
Agregue dextrosa al fluido
intravenoso cuando la glucosa en
sangre se acerca a lo normal para
permitir la infusión continua de
insulina a una velocidad suficiente
para resolver la CAD y evitar la
hipoglucemia
ADA: agregue dextrosa al 5 % cuando la
glucosa en sangre caiga por debajo de 11
mmol/L (200 mg/dL
Reino Unido: agregue dextrosa al 10 %
cuando la glucosa en sangre caiga por
debajo de 14 mmol/L (250 mg/dL)

19. Los pacientes con CAD tienen potasio
corporal total déficits que deben ser
reemplazados después de evaluar la
función renal adecuada (diuresis)
Nota: Debido a que la terapia con
insulina promueve un cambio
intracelular de potasio, se recomienda
no iniciar la insulina si el potasio
sérico es empeoramiento de la
hipopotasemia.
ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de
potasio en potasio sérico es <5,2
mmol/L (<5,2 mEq/L)
Reino Unido: 40 mmol (40 mEq) en
cada litro de solución salina normal
cuando el potasio sérico es <5,5
mmol/L (<5,5 mEq/L)
No se debe iniciar insulina intravenosa
hasta después del inicio de la
reanimación con líquidos y la
corrección de cualquier hipopotasemia
ADA: administre insulina intravenosa
en una dosis fija basada en el peso de
0,14 unidades/kg/h o en una dosis fija
basada en el peso de 0,1
unidades/kg/h después de un
bolo de 0,1 unidades/kg
Reino Unido: Administre insulina
regular intravenosa a una dosis fija
basada en el peso de 0,1
unidades/kg/h
El ajuste de la tasa de insulina
intravenosa es necesaria para asegurar
la resolución de la CAD
ADA: si la glucosa plasmática no
disminuye en 3-4 mmol/L/h (50-75
mg/dL) desde el valor inicial en la
primera hora, la infusión de insulina
debe aumentarse cada hora hasta que
se logre una disminución constante de
la glucosa.
Reino Unido: aumentar la tasa de
insulina intravenosa cada hora usando
la medición directa de β-
hidroxibutirato y aumentando la tasa
de insulina en incrementos de 1
unidad/h para lograr una reducción de
cetonas en sangre de al menos 0,5

20. GRACIAS

21. RECOMENDACIONES
 FOSFATO.
La deficiencia grave de fosfato puede empeorar la insuficiencia respiratoria,
precipitar arritmias cardíacas y causar rabdomiólisis. Si alguno de estos está
presente, se debe considerar la medición de fosfato y el reemplazo según la guía
local. En general, sin embargo, no hay evidencia de beneficio del reemplazo de
fosfato de rutina