Terapéutica sobre crisis hiperglicémica

1. CRISIS
HIPERGLUCÉMICAS
INTEGRANTES:
FLORES JAVES EBERT
GARCIA CHUQUIPIONDO LUCERO
GONZALES VELA JUNIOR
LAVI OLANO FRANCIS
CÁTEDRA DE TERAPEUTICA

2. INTRODUCCIÓN

3. • La DM es un trastorno metabólico crónico que altera el metabolismo de
macronutrientes primarios.
• Factor de riesgo para: Enf. cardiovascular y  la tasa de mortalidad de 2 a 4 veces.
• Principal causa de muerte en todo el mundo y de insuficiencia renal,
amputaciones de miembros inferiores y ceguera en adultos.
• Prevalencia DM en 2019: Aprox. 9,3 % (463 millones de personas), y se espera
que esta prevalencia alcance el 10,9 % (700 millones) para 2045.

4. FISIOPATOLOGÍA

6. DIAGNÓSTICO

7. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Debilidad.
• Cambios en el estado mental.
• Olor afrutado en el aliento.
• Signos de deshidratación.
• Mucosas secas.
• Poca turgencia de la piel.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Aumento del llenado capilar con deshidratación
severa.
Ambos trastornos metabólicos se presentan con síntomas clásicos de
hiperglucemia:

8. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Laboratorio inicial de pacientes con sospecha de CAD o HHS:
Glucosa sérica.
Nitrógeno ureico en sangre.
Creatinina sérica, cetonas séricas.
Electrolitos.
Anion Gap.
Osmolalidad.
Cetonas en orina.
 Gases en sangre arterial.

9. • La evaluación de la HbA1c del paciente diferencia la hiperglucemia crónica de la
diabetes no controlada de la descompensación metabólica aguda en un paciente
diabético previamente bien controlado.
• La gravedad de la CAD se clasifica en leve, moderada o grave según el grado de
acidosis y el estado mental del paciente. El criterio de diagnóstico distintivo para
la CAD es una elevación de las cetonas sanguíneas totales circulantes y una
acidosis metabólica con brecha aniónica alta definida como >12.

10. • Descartar otras razones para la acidosis metabólica con Anion Gap elevado,
como:
Toxicidad por etilglicol.
Sobredosis de isoniazida.
Acidosis láctica.
Toxicidad por metanol.
Ingestión de propilenglicol.
Toxicidad por salicilatos.
Uremia.

11. • La mayoría de los pacientes con CAD presentan glucosa en sangre > 250 mg/dl,
bicarbonato entre 10 y 15 y acidosis metabólica con desequilibrio aniónico
elevado > 12.
• Ocasionalmente, los pacientes con HHS presentan acidosis leve (pH >7.30 y nivel
de bicarbonato >20 mEq/L) con prueba de cetonas en plasma y orina negativa.
• Los pacientes con mayor nivel de osmolaridad y pH presentan peor
deshidratación y estado mental.
• Un criterio de diagnóstico clave que diferencia el HHS de la CAD es la elevación
severa de la osmolaridad sérica entre los pacientes con HHS (> 320 mOsm/kg).

13. TRATAMIENTO Y TERAPÉUTICA

14. • La resolución de la CAD se logra después de la corrección de la deshidratación, la
hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos.
• Se requiere una osmolalidad normal para la resolución de HHS.
• Revisar el historial del paciente para identificar y modificar cualquier factor
precipitante modificable es crucial para prevenir eventos futuros. Se pueden
prevenir numerosos casos de CAD/HHS con la educación adecuada del paciente y
el acceso a la diabetes crónica medicamentos.
RESOLUCIÓN DE CAD
Glucosa sérico < 200 mg/dl
Bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/l
pH venoso > 7,3
Anión gap calculado ≤ 12 mEq/l

15. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2018. Diab Care [Internet]. 2018 [citado 9 Julio 2018]; 41(suplemento):S
126-136. Disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/suppl/2017/12/08/41.Supplement_1.DC1.

17. GESTIÓN DE FLUIDOS Y ADMINISTRACIÓN
• La fluidoterapia es una piedra angular para el manejo de la CAD y el HHS.
• La reposición agresiva con solución salina isotónica:
-Expande el volumen extracelular.
-Estabiliza las funciones cardiovasculares.
-Reduce la glucosa en sangre (hasta un 80 %) dentro de las
primeras horas de rehidratación.
-Revierte la cetosis y disminuyendo la osmolalidad sérica.
-Aumenta la sensibilidad a la insulina.

18. • Se recomienda iniciar cloruro de sodio al 0,9% IV bolo a infundir a razón de 15-20
mL/kg por hora, alrededor de 1 a 1,5 L/hora en un paciente hipovolémico para
reanimación hemodinámica.
• Después de dos o tres horas del reemplazo inicial de líquidos, la velocidad y el tipo
de líquido dependerán de:
-Concentración de sodio corregida
-Nivel de glucosa sérica
-Estado de volumen del paciente.
• La mitad de la solución salina normal (cloruro de sodio al 0,45 %) o cloruro de
sodio al 0,9 % se puede utilizar posteriormente dependiendo del sodio sérico
corregido a una velocidad de 250 a 500 ml/h.

19. • Durante el reemplazo de líquidos, se espera que la hiperglucemia se corrija más rápido
que la resolución de CAD.
• Cuando la glucosa sérica alcanza alrededor de 200 mg/dl, debe cambiarse a dextrosa al
5% + ClNa al 0,45 %
• Se debe realizar una evaluación adecuada de la osmolalidad sérica, la producción de
orina y la función cardíaca para guiar la administración agresiva de líquidos y evitar la
sobrecarga iatrogénica.
• La fluidoterapia inicial óptima para controlar La DKA o HHS no fue evidente en los
ensayos clínicos para evaluar los resultados de eficacia y seguridad del uso de solución
salina normal u otro cristaloide.

20. • Efecto secundario del cloruro de sodio al 0,9%: acidosis hiperclorémica (AH) por su
alto contenido de iones de cloruro.
• Usar líquidos equilibrados como una alternativa para superar este efecto
secundario, ya que su composición diferente podría conducir fisiológicamente a una
resolución más rápida de la acidosis.

21. • Ensayos pequeños evaluaron ambas soluciones en el tratamiento de pacientes
adultos con CAD y sugirieron que los líquidos equilibrados pueden aumentar la
sensibilidad a la insulina o conducir a una corrección más rápida del bicarbonato y
la resolución de la acidosis.
• En un análisis secundario posthoc de ensayos previamente informados los líquidos
balanceados resultaron significativamente con una mediana de tiempo más corto
para la resolución de la CAD y para la suspensión de la insulina, que la solución
salina.
LÍQUIDOS EQUILIBRADOS VS CLORURO DE SODIO AL 0,9%

22. • Un ensayo controlado, aleatorizado, cruzado, por grupos(SCOPEDKA,
evaluó el uso de Plasmalyte148 (PL) y cloruro de sodio al 0,9 % (SC)
en siete hospitales australianos para el manejo de la CAD grave en la
unidad de cuidados intensivos (UCI):
No encontraron diferencias significativas en la resolución de la CAD a
las 48 horas, la UCI y la duración de la estancia hospitalaria. Sin
embargo, el grupo PL había alcanzado una resolución
significativamente mayor de la CAD a las 24 horas en comparación con
el cloruro de sodio al 0,9 %.
Sodium Chloride or Plasmalyte148 Evaluation in Severe Diabetic Ketoacidosis

24. En conclusión, el diseño de una terapia de reposición de líquidos
adecuada para el manejo de la CAD y el HHS requerirá una planificación
y un control cuidadosos para elegir el tipo, el volumen y la tasa de
líquidos apropiados para el paciente.

25. DOSIFICACIÓN DE
INSULINA

26. ↓ los niveles de glucosa en plasma
↓ la producción de cuerpos cetónicos
INSULINA
↓ la síntesis hepática
de glucosa
Mejora la utilización
de glucosa periférica
inhibe la lipólisis, la
cetogénesis y la secreción
de glucagón

27. • La insulina debe administrarse inmediatamente
después de la reanimación inicial con líquidos.
• Objetivo: Cerrar la brecha aniónica generada
por la producción de cuerpos cetónicos en lugar
de apuntar a la euglucemia.

28. • La dilución estándar de insulina (1 unidad/ml) se usa comúnmente en la
CAD; sin embargo, se puede usar una dilución más concentrada (16
unidades/ml) si es necesario.
• La insulina también se puede usar como inyecciones SC o IM frecuentes
para el tratamiento en pacientes con CAD leve a moderada.
Insulina regular IV mezclada con NaCl al 0,9 % o D5W en infusión continua
o
Insulina glulisina IV
• Para el tratamiento de la CAD se puede utilizar:

29. • Actualmente, la insulina se recomienda como infusión continua a
0,14 unidades/kg/h sin una dosis de carga.
• Se podría utilizar una dosis de carga de insulina de 0,07 a 0,1
unidades/kg durante 5 minutos mientras el paciente recibe una
infusión continua de dosis baja a una velocidad de 0,07 a 0,1
unidades/kg/hora para lograr la glucemia y la brecha aniónica
objetivo.

30. • Se debe tener en cuenta:
• Una reducción rápida de la GS podría ser perjudicial y
estar relacionada con el edema cerebral.
Factores a tener en cuenta al titular la infusión
continua de insulina IV
 la tasa de reducción de glucosa en sangre
 la sensibilidad a la insulina
 la cobertura prandial
 estado NPO.

31. • Horario y contenido de las comidas: la tasa de infusión de
insulina se puede aumentar en función de la GS alrededor de las
comidas principales y se puede continuar a una tasa más alta
durante 1 a 2 horas después de cualquier comida principal.
• Estado NPO: Monitorear de cerca la BG entre los pacientes NPO.
El líquido de mantenimiento debe combinarse con dextrosa al 5
% una vez que la glucemia alcance < 250 mg/dl.

32. • La administración de insulina LD intravenosa se ha asociado con un
mayor riesgo de edema cerebral.
• Una alternativa aceptable para los pacientes con CAD de leve a
moderada podría ser un bolo de 0,2 unidades/kg de insulina
subcutánea de acción rápida al inicio del tratamiento, seguido de 0,1 a
0,2 unidades/kg cada 1 a 3 horas hasta que se alcance la
concentración de glucosa en sangre. cae por debajo de 250 mg/dL.

33. • Durante el tratamiento, la tasa objetivo recomendada para la
disminución de la glucosa en sangre es de 50 a 75 mg/dl/h
para pacientes con función renal normal.
• Se recomienda reducir la dosis de insulina en un 50 % para
reducir el riesgo de hipoglucemia entre los pacientes con
enfermedad renal; sin embargo, debe continuarse hasta la
resolución de la cetoacidosis mientras se mantiene la
euglucemia (GS: 140 – 180 mg/dL)

34. • Para evitar aumentos rápidos de la osmolalidad y la
hipoglucemia en estos pacientes; se recomienda que las
infusiones de insulina comiencen a 0,050,07 unidades/kg/h con
un estrecho control de la GS.
• La dosificación puede reducirse aún más o detenerse si es
necesario; un estudio utilizó GS < 120 mg/dL como punto de
corte en pacientes con AKI.
Pacientes con ESRD y AKI

35. • La transición de la insulina de la vía intravenosa a la subcutánea es esencial
tras la resolución de la CAD.
• La insulina subcutánea debe superponerse con la insulina intravenosa durante
al menos 30-60 minutos antes de suspenderla para garantizar la transición
óptima de la atención.
La transición de la insulina

36. • La guía de la SBDC “recomienda la continuación del análogo de insulina de
acción prolongada durante el manejo inicial de la CAD porque proporciona
insulina de base cuando se interrumpe la insulina intravenosa”.
• Una transición a insulina subcutánea de acción prolongada además de insulina
de acción ultracorta como glargina y glulisina después de la resolución de la CAD
puede resultar en una de los eventos hipoglucémicos en comparación con otros
regímenes de bolos basales como la insulina NPH y la insulina regular.
• Para los pacientes diabéticos insulinodependientes recién diagnosticados, la
insulina subcutánea puede iniciarse a una dosis de 0,5-0,7 unidades/kg/día.

37. • El proceso de transición en pacientes que previamente estaban usando
insulina o agentes antidiabéticos antes de la admisión de DKA aún no
está claro.
• En entornos de UCI, los médicos tienden a suspender todos los agentes
antidiabéticos orales y confían en los regímenes de insulina para el
tratamiento de pacientes hospitalizados dada la vida media más corta de
la insulina y su previsibilidad.

38. • Se ha descrito el secuestro de insulina en los tubos intravenosos de
plástico, lo que da como resultado una pérdida de insulina y una dosis
imprecisa.
• El lavado del tubo intravenoso con un líquido de cebado de 20 ml es
adecuado para minimizar las pérdidas de insulina en el tubo
intravenoso

39. GESTIÓN DE ELECTROLITOS

40. Terapia de potasio:
• La terapia con insulina, la corrección de la acidosis y la hidratación conducen al
desarrollo de hipopotasemia.
• El nivel de potasio sérico debe obtenerse inmediatamente antes de iniciar la terapia
con insulina.
• El nivel de potasio sérico debe mantenerse entre 4 y 5 mEq/l.

41. • Administrar 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquido intravenoso para
mantener una concentración sérica de potasio dentro del rango normal.
• La terapia con líquidos e insulina podría iniciarse sin reposición de potasio
si el potasio sérico basal es > 5,2 mEq/l.
• Si el nivel basal de potasio sérico es < 3,3 mEq/l, la terapia con insulina
debe retrasarse hasta que se complete el reemplazo de potasio y el nivel
de potasio sea > 3,3 mEq/l .
ClK 20% 7.5 cc
Agua destilada 100 cc
Por CVC, en 1 hora. Hasta K+ ≥ 3.3

42. Terapia de fosfato
• La diuresis osmótica durante una crisis hiperglucémica aumenta la excreción urinaria de
fosfato
• La reposición de fosfatos no es una parte fundamental del manejo de crisis
hiperglucémicas, dada la falta de evidencia de beneficio clínico.
• Se recomienda tener un nivel de fosfato sérico de < 1 mg/dL para evitar síntomas de
hipofosfatemia severa (debilidad del músculo cardíaco, debilidad del músculo
esquelético, depresión respiratoria, convulsiones y alteración del estado mental).
• Cuando esté indicada la reposición, se pueden administrar 20-30 mEq/l de fosfato de
potasio.

43. Terapia de bicarbonato
1. La administración de bicarbonato en la CAD con un pH de < 6,9.
Bicarbonato de sodio 8.4% 5 ampollas
Agua destilada 400 cc
ClK 20% 7.5 cc
Si el bicarbonato de sodio está indicado debido a una hiperpotasemia mortal, se administrará una
dosis en bolo de 1 ml/kg de solución al 8,4 % o 50-100 mEq de bicarbonato de sodio en 1 litro de
solución IV adecuada hasta que el pH aumente a >6,9.
Por CVC, en 2 horas.
Hasta pH ≥ 6.9

44. COMPLICACIÓN DE LA CRISIS
HIPERGLUCÉMICA

45. • Si no se trata o se trata de manera ineficaz, el pronóstico puede incluir complicaciones
graves como:
• La mortalidad en las primeras 48-72 horas ocurre en el 50% de los casos de crisis
hiperglucémicas debido a la causa precipitante, hipo o hiperpotasemia y edema
cerebral.
• Cuando se retrasa el tratamiento, la tasa de mortalidad general del HHS es más alta
que la de la CAD, especialmente en pacientes mayores.
• En la CAD, la hipotensión prolongada puede provocar un infarto agudo de miocardio e
intestinal.

46. • Los pacientes con disfunción renal previa o pacientes que desarrollaron enfermedad
renal crónica terminal empeoran considerablemente el pronóstico.
• En HHS, la deshidratación grave puede predisponer al paciente a complicaciones como:
Infarto de miocardio
Accidente cerebrovascular
Embolia pulmonar
Trombosis de la vena mesentérica
Coagulación intravascular diseminada.

47. • El manejo de la crisis hiperglucémica está asociado con complicaciones que incluyen
anomalías electrolíticas, hipoglucemia y edema cerebral.
• El edema cerebral es una complicación rara pero grave en niños y adolescentes y
rara vez afecta a pacientes adultos mayores de 28 años.
• Esto podría deberse a la falta de autorregulación cerebral, presentación con acidosis
más severa y deshidratación en niños y adolescentes.
• Algunos informes sugieren que el riesgo de edema cerebral durante el manejo de
crisis hiperglucémicas podría ser inducido por una hidratación rápida,
especialmente en la población pediátrica.

48. • Se ha sugerido mantener la concentración de glucosa en sangre por encima de 250-
300 mg/dL durante algunas horas y evitar la caída de la osmolaridad sérica en > 3
mOsm/kg/hora en pacientes con crisis hiperglucémica como medidas preventivas
para el edema cerebral.
• La identificación temprana y la pronta terapia con manitol o solución salina
hipertónica pueden prevenir el deterioro neurológico por el manejo de la CAD.
• Las concentraciones más altas de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y sodio se han
identificado como factores de riesgo de edema cerebral.

49. • AKI transitoria
• Edema pulmonar en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva
• Infarto de miocardio
• Aumento de las enzimas pancreáticas con o sin
pancreatitis aguda
• Miocardiopatía
• Rabdomiólisis en pacientes con deshidratación
grave.
Complicaciones graves de la crisis hiperglucémica
pueden incluir:

50. CASO N° 1

51. CASO N° 2

52. GRACIAS