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CETOACIDOSIS
DIABETICA
R2MI GUTIERREZ MARTINEZ ALEJANDRO
DEFINICION
La CAD es un desorden metabólico caracterizado por la tríada de
hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica que resulta de una
relativa o absoluta de insulina circulante y de un exceso de hormonas
contrarreguladoras entre las cuales se incluyen el glucagón, cortisol,
catecolaminas y hormona del crecimiento.
CLASIFICACION
Epidemiologia
1/3 de los pacientes
niños y adultos que la
presentan llevan el
diagnostico de DM2
La CAD representa el 14% de
todos los ingresos hospitalarios
de pacientes con diabetes y el
16% de todas las muertes
relacionadas con esta
enfermedad
En niños, adolescentes y adultos jóvenes con DM-
1 es la causa más común de muerte y responsable
de alrededor del 50% de las muertes en pacientes
con diabetes
Causas
Entre las principales causas o precipitantes se destacan el debut
diabetes mellitus, de reciente diagnóstico
La pobre adherencia al tratamiento con insulina
Terapia insulínica intrahospitalaria no óptima
infecciones del tracto respiratorio o del tracto urinario
abuso de alcohol
Pancreatitis
Quemaduras
Traumas
FISIOPATOLOGIA
INSULINA BAJA O
AUSENCIA
AUMENTO DE
HORMONAS
CONTRAREGULADOR
AS (GLUCAGON,
HORMONA DE
CRECIMIENTO ) Y
AUMENTO DE
HORMONA SENSIBLE
A LIPASA
GLUCONEOGENESIS,
GLUCOLISIS Y
DEGRADACION DE
TRIGLICERIDOS A
ACIDOS GRASOS
LIBRES
HIPERGLICEMIA,
ACETOACETATO Y b-
HIDROXIBUTIRATO.
DISMINUCION DE
BICARBONATO,
DESHIDRATACION,
DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
, DIURESIS OSMOTICA
CLINICA
 La CAD suele evolucionar con importante rapidez en cuestión de horas
posterior al evento desencadenante
 En general, la poliuria, la polidipsia, la debilidad y la pérdida de peso
(síntomas de hiperglicemia)
 Malestares gastrointestinales, tales como dolor abdominal difuso, que se
reporta en aproximadamente el 46% de los casos; así como nauseas y
vómitos en 2/3 de los pacientes.
 En casos severos, las manifestaciones de la acidosis se reflejan con
letargia, estupor, pérdida de la conciencia en <25 e incluso compromiso
respiratorio, el cual se evidencia con un patrón respiratorio tipo Kussmaul.
 El examen físico del paciente evidenciará signos de deshidratación,
taquicardia, hipotensión y aliento cetónico.
Diagnostico
 Hiperglucemia >250 mg/dL o >13,9 mmol/.
 Presencia de cuerpos cetónicos.
 Acidosis, se definiría como un bicarbonato sérico de ≤18 mmol/L y/o un
pH arterial ≤7,30.
 Es recomendable medir el beta‐hidroxibutirato sérico (niveles normales
<.06 mmol/L
Marcadores de severidad
 Cetonas en sangre >6 mmol/L
 Niveles de bicarbonato <5mmol/L
 PH arterial/venoso <7.0
 Hipokalemia al momento de admisión <3.5 mmol/L
 Escala de Glasgow <12
 SaO2 al medio ambiente <92%
Tratamiento
 Medidas generales
 El manejo de la CAD abarca la optimización del volumen circulante, los
niveles de glucosa, la corrección de la cetoacidosis y el trastorno
electrolítico, además de los factores precipitantes del evento.
 Los laboratorios suelen repetirse cada 2-4 horas, a excepción del control
de las glucemias que, de manera inicial, deberían realizarse cada hora
 La recomendación es que pacientes con una CAD leve-moderada pueden
ser manejados en salones del departamento de emergencias, salones de
hospitalización o unidades de continuos/intermedios.
 Por su parte, aquellos pacientes con una CAD severa o crítica deberían ser
tratados en una unidad de cuidado intensivo
 Balance hídrico cada 2-4 horas
Tratamiento
Dentro de los objetivos principales al momento del manejo, se destacan
siguientes:
Reducción de la concentración de cetonas en sangre de 0,5 mmol/L/h.
Incrementar el bicarbonato a 3,0 mmol/L/h.
Reducción de los niveles de glucosa en sangre a 3,0 mmol/L/h (54 mg/dl).
Mantenimiento de los niveles de potasio entre 4,0-5,5 mmol/L
Tratamiento
La reanimación con líquidos tiene el objetivo de reponer volumen dentro
24-36 horas, con el 50% administrado dentro de las primeras 8-12 horas
presentación del cuadro
restauración del volumen circulatorio, depuración de cetonas y corrección del
trastorno electrolítico
Salina isotónica (0,9% NaCl), y que esta sea administrada a un rango inicial de
500-1000 mL/h en las primeras 2-4 horas.
Una vez corregida la depleción del volumen intravascular, la velocidad de
infusión de solución salina debe reducirse a 250 mL/h o cambiar la solución
por una salina al 0,45% (250-500 mL/h).
Una vez que los niveles de glucosa en sangre alcanzan los ~200 mg/dL (11,1
mosm/L), las soluciones de reemplazo (idealmente cloruro de sodio al 0,45%)
deberían contener 5-10% de dextrosa
Tratamiento
 Terapia electrolítica
 Potasio: aquellos pacientes con niveles de potasio sérico de <3,3 mEq/L
reposición de líquidos y reemplazo de potasio con el fin de evitar arritmias
cardíacas, debilidad de los músculos respiratorios o paro.
 La administración de 20- 30 mEq/L de potasio suele ser suficiente.
 para aquellos pacientes con hipokalemia marcada al ingreso, con niveles
de potasio sérico <3,3 mEq/L. Para estos pacientes, el reemplazo de
potasio debe iniciarse a una velocidad de 10-20 mEq/h y la insulinoterapia
debe retrasarse hasta que los valores de potasio lleguen a >3,3 mEq/L.
Tratamiento
 Bicarbonato: no se recomienda su reposición por aumento del riesgo por
edema cerebral e hipokalemia.
 El consenso de la ADA sugiere que el reemplazo de fosfato con 20-30
mmol de fosfato de potasio agregado a la solución de reemplazo puede
ser apropiado en aquellos pacientes con disfunción cardíaca, depresión
respiratoria, anemia o hipofosfatemia <3 mmol/L
Tratamiento
Insulinoterapia
La infusión continua intravenosa (IV) de insulina regular es el tratamiento de elección.
La recomendación es administrar un bolo de insulina regular a una dosis de 0,1 U/kg de peso corporal y, posteriormente, instaurar
una infusión continua de insulina regular de 0,1 U/kg/h.
Cuando la glucosa plasmática alcanza 200 mg/dL la infusión de insulina debe reducirse a 0,02-0,05 U/kg/h y debe agregarse dextrosa al
5% a la solución intravenosa, continuar la administración de la insulina hasta que se corrija la cetoacidosis y a su vez evitar la
hipoglucemia
La terapia con insulina debe comenzar con un bolo inicial de 0,2-0,3 U/kg seguido de 0,1-0,2 U/kg cada 1-2 horas. (IAR SC)
Posteriormente, la dosis puede reducirse hasta a 0,05 U/kg cada 1 hora o 0,01 U/kg cada 2 horas hasta lograr la resolución de la CAD
Una vez se resuelva la CAD o el paciente tolere via oral se puede iniciar la terapia con insulina sc (En
este punto, es imperioso tomar en cuenta que la infusión de insulina IV no debe suspenderse hasta al
menos 1- 2 horas después de la administración de la dosis de insulina SC)
Criterios de resolución
 pH >7,3 o anion gap ≤12 mmol/L.
 Bicarbonato ≥15 mmol/L.
 <.6 mmol/L Cetonas en sangre
 Niveles de glucosa en sangre <200 mg/dl
Complicaciones
 Hipoglucemia es la principal (5-25%)
 Hipokalemia es la segunda complicación
Bibliografia
 Vol. 7(7), Julio 2022 - ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279
http://revistamedicasinergia.com
 Atención de la diabetes en el hospital: Estándares de atención en
diabetes—2023 ADA 2023

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CETOACIDOSIS DIABETICA.pptx

  • 2. DEFINICION La CAD es un desorden metabólico caracterizado por la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica que resulta de una relativa o absoluta de insulina circulante y de un exceso de hormonas contrarreguladoras entre las cuales se incluyen el glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento.
  • 4. Epidemiologia 1/3 de los pacientes niños y adultos que la presentan llevan el diagnostico de DM2 La CAD representa el 14% de todos los ingresos hospitalarios de pacientes con diabetes y el 16% de todas las muertes relacionadas con esta enfermedad En niños, adolescentes y adultos jóvenes con DM- 1 es la causa más común de muerte y responsable de alrededor del 50% de las muertes en pacientes con diabetes
  • 5. Causas Entre las principales causas o precipitantes se destacan el debut diabetes mellitus, de reciente diagnóstico La pobre adherencia al tratamiento con insulina Terapia insulínica intrahospitalaria no óptima infecciones del tracto respiratorio o del tracto urinario abuso de alcohol Pancreatitis Quemaduras Traumas
  • 6. FISIOPATOLOGIA INSULINA BAJA O AUSENCIA AUMENTO DE HORMONAS CONTRAREGULADOR AS (GLUCAGON, HORMONA DE CRECIMIENTO ) Y AUMENTO DE HORMONA SENSIBLE A LIPASA GLUCONEOGENESIS, GLUCOLISIS Y DEGRADACION DE TRIGLICERIDOS A ACIDOS GRASOS LIBRES HIPERGLICEMIA, ACETOACETATO Y b- HIDROXIBUTIRATO. DISMINUCION DE BICARBONATO, DESHIDRATACION, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO , DIURESIS OSMOTICA
  • 7. CLINICA  La CAD suele evolucionar con importante rapidez en cuestión de horas posterior al evento desencadenante  En general, la poliuria, la polidipsia, la debilidad y la pérdida de peso (síntomas de hiperglicemia)  Malestares gastrointestinales, tales como dolor abdominal difuso, que se reporta en aproximadamente el 46% de los casos; así como nauseas y vómitos en 2/3 de los pacientes.  En casos severos, las manifestaciones de la acidosis se reflejan con letargia, estupor, pérdida de la conciencia en <25 e incluso compromiso respiratorio, el cual se evidencia con un patrón respiratorio tipo Kussmaul.  El examen físico del paciente evidenciará signos de deshidratación, taquicardia, hipotensión y aliento cetónico.
  • 8. Diagnostico  Hiperglucemia >250 mg/dL o >13,9 mmol/.  Presencia de cuerpos cetónicos.  Acidosis, se definiría como un bicarbonato sérico de ≤18 mmol/L y/o un pH arterial ≤7,30.  Es recomendable medir el beta‐hidroxibutirato sérico (niveles normales <.06 mmol/L
  • 9. Marcadores de severidad  Cetonas en sangre >6 mmol/L  Niveles de bicarbonato <5mmol/L  PH arterial/venoso <7.0  Hipokalemia al momento de admisión <3.5 mmol/L  Escala de Glasgow <12  SaO2 al medio ambiente <92%
  • 10. Tratamiento  Medidas generales  El manejo de la CAD abarca la optimización del volumen circulante, los niveles de glucosa, la corrección de la cetoacidosis y el trastorno electrolítico, además de los factores precipitantes del evento.  Los laboratorios suelen repetirse cada 2-4 horas, a excepción del control de las glucemias que, de manera inicial, deberían realizarse cada hora  La recomendación es que pacientes con una CAD leve-moderada pueden ser manejados en salones del departamento de emergencias, salones de hospitalización o unidades de continuos/intermedios.  Por su parte, aquellos pacientes con una CAD severa o crítica deberían ser tratados en una unidad de cuidado intensivo  Balance hídrico cada 2-4 horas
  • 11. Tratamiento Dentro de los objetivos principales al momento del manejo, se destacan siguientes: Reducción de la concentración de cetonas en sangre de 0,5 mmol/L/h. Incrementar el bicarbonato a 3,0 mmol/L/h. Reducción de los niveles de glucosa en sangre a 3,0 mmol/L/h (54 mg/dl). Mantenimiento de los niveles de potasio entre 4,0-5,5 mmol/L
  • 12. Tratamiento La reanimación con líquidos tiene el objetivo de reponer volumen dentro 24-36 horas, con el 50% administrado dentro de las primeras 8-12 horas presentación del cuadro restauración del volumen circulatorio, depuración de cetonas y corrección del trastorno electrolítico Salina isotónica (0,9% NaCl), y que esta sea administrada a un rango inicial de 500-1000 mL/h en las primeras 2-4 horas. Una vez corregida la depleción del volumen intravascular, la velocidad de infusión de solución salina debe reducirse a 250 mL/h o cambiar la solución por una salina al 0,45% (250-500 mL/h). Una vez que los niveles de glucosa en sangre alcanzan los ~200 mg/dL (11,1 mosm/L), las soluciones de reemplazo (idealmente cloruro de sodio al 0,45%) deberían contener 5-10% de dextrosa
  • 13. Tratamiento  Terapia electrolítica  Potasio: aquellos pacientes con niveles de potasio sérico de <3,3 mEq/L reposición de líquidos y reemplazo de potasio con el fin de evitar arritmias cardíacas, debilidad de los músculos respiratorios o paro.  La administración de 20- 30 mEq/L de potasio suele ser suficiente.  para aquellos pacientes con hipokalemia marcada al ingreso, con niveles de potasio sérico <3,3 mEq/L. Para estos pacientes, el reemplazo de potasio debe iniciarse a una velocidad de 10-20 mEq/h y la insulinoterapia debe retrasarse hasta que los valores de potasio lleguen a >3,3 mEq/L.
  • 14. Tratamiento  Bicarbonato: no se recomienda su reposición por aumento del riesgo por edema cerebral e hipokalemia.  El consenso de la ADA sugiere que el reemplazo de fosfato con 20-30 mmol de fosfato de potasio agregado a la solución de reemplazo puede ser apropiado en aquellos pacientes con disfunción cardíaca, depresión respiratoria, anemia o hipofosfatemia <3 mmol/L
  • 15. Tratamiento Insulinoterapia La infusión continua intravenosa (IV) de insulina regular es el tratamiento de elección. La recomendación es administrar un bolo de insulina regular a una dosis de 0,1 U/kg de peso corporal y, posteriormente, instaurar una infusión continua de insulina regular de 0,1 U/kg/h. Cuando la glucosa plasmática alcanza 200 mg/dL la infusión de insulina debe reducirse a 0,02-0,05 U/kg/h y debe agregarse dextrosa al 5% a la solución intravenosa, continuar la administración de la insulina hasta que se corrija la cetoacidosis y a su vez evitar la hipoglucemia La terapia con insulina debe comenzar con un bolo inicial de 0,2-0,3 U/kg seguido de 0,1-0,2 U/kg cada 1-2 horas. (IAR SC) Posteriormente, la dosis puede reducirse hasta a 0,05 U/kg cada 1 hora o 0,01 U/kg cada 2 horas hasta lograr la resolución de la CAD Una vez se resuelva la CAD o el paciente tolere via oral se puede iniciar la terapia con insulina sc (En este punto, es imperioso tomar en cuenta que la infusión de insulina IV no debe suspenderse hasta al menos 1- 2 horas después de la administración de la dosis de insulina SC)
  • 16. Criterios de resolución  pH >7,3 o anion gap ≤12 mmol/L.  Bicarbonato ≥15 mmol/L.  <.6 mmol/L Cetonas en sangre  Niveles de glucosa en sangre <200 mg/dl
  • 17. Complicaciones  Hipoglucemia es la principal (5-25%)  Hipokalemia es la segunda complicación
  • 18. Bibliografia  Vol. 7(7), Julio 2022 - ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279 http://revistamedicasinergia.com  Atención de la diabetes en el hospital: Estándares de atención en diabetes—2023 ADA 2023

Notas del editor

  1. La insulinoterapia es un pilar en el manejo de la CAD, ya que reduce la producción de glucosa a nivel hepático, aumenta la utilización de glucosa periférica e inhibe la lipólisis, la cetogénesis y la secreción de glucagón, lo que da como resultado una disminución de la glucosa plasmática y una disminución de la progresión de la cetoacidosis. La velocidad de infusión de insulina se puede aumentar a 1 U/h hasta lograr un descenso constante en los niveles de glucosa sérica.