El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su patogénesis, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia descontrolada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos debido a la ausencia de insulina. Su tratamiento incluye reposición de fluidos y electrolitos, insulinoterapia para reducir la glucosa y cetonemia, y bicarbonato para corregir la acidosis. Se debe monitorear estrechamente al paciente para prevenir

1. Cetoacidosis diabética
Elisael Meléndez Bautista

2. Generalidades
• Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar son las dos
complicaciones agudas más serias de la diabetes.
• Triada característica: Hiperglicemia descontrolada, acidosis
metabólica, aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos
• Desarreglo metabólico por ausencia parcial o total de insulina y
aumento en las hormonas contrarreguladoras.

3. • La mayoría de pacientes tiene diabetes tipo 1, aunque igual los de
DM2 están en riesgo por estrés catabólico ( secundario a trauma,
infecciones o cirugía).

4. Epidemiología
• En la década de 1996 a 2006, hubieron 136,510 casos con un
diagnóstico primario de DKA( cetoacidósis diabética) en 2006.
• Tenían edades entre 18 - 44 años en 56% y de 45 -65 años en el 24%. 2/3 de
DKA eran considerados con DM1 y 34% con DM2
• DKA causa más común de muerte en niños y adolescentes con DM1 y
cuenta como 50% de muertes en pacientes diabéticos < de 24 años.
• En adultos corresponde <1% y en ancianos >5%, en estos dos últimos
se relaciona con el enfermedad precipitante subyacente.

5. • El pronóstico de la enfermedad se agrava en
• Extremos de edad
• Presencia de coma
• Hipotensión
• Comorbilidades severas .

6. Patogénesis

7. Factores precipitantes
• Infección
• Inadecuada o descontinuada terapia con insulina
• Pancreatitis
• Infarto al miocardio
• Accidente cerebrovascular
• Drogas (corticosteroides, tiazidas, agentes simpáticomimeticos,
pentamidina)
• En DM1 los trastornos en la alimentación pueden causar DKA
recurrente en el 20% de los casos

8. Diagnóstico
• Evolución del cuadro clínico es más corto que el estado hiperosmolar
hiperglucémico.
• Es agudo en pacientes con DM1 y DM2.
• Las alteraciones metabólicas de la cetoacidosis evolucionan
típicamente dentro de 24 hrs.
• Sin embargo ocasionalmente puede desarrollarse más agudamente sin
presentar síntomas previos.

9. Diagnóstico
Cuadro clínico clásico:
• Antecedentes de poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Vómitos
• Náuseas
• Dolor abdominal
• Deshidratación
• Debilidad
• Cambio de estado mental
Hallazgos físicos
• Turgencia escasa de la piel
• Respiracion de Kussmaul con
aliento cetósico
• Taquicardia
• Hipotensión
• Normotermia o hipotermia
• Alteraciones visuales
• Hiporreflexia

10. Hallazgos de laboratorio
• Glucemia mayor de 250 mg/dL.
• pH menor de 7.3, ya sea en sangre venosa o arterial.
• Bicarbonato menor de 15 mmol/L.
• Cetonemia y/o cetonuria.
• La severidad se clasifica en leve, moderada y severa basado en :
• Severidad de acidosis metabólica ( pH sanguíneo, bicarbonato y cetonas)
• Presencia de alteración en el estado mental

11. Diagnóstico
• Hallazgos de laboratorio

12. Consideraciones
• La característica clave de diagnóstico en DKA es la elevación de la
concentración de cetona sanguínea total circulante
• Evaluación de aumento de cetonemia se realiza por la reacción de
nitroprusiato. Proporciona una estimación semicuantitativa de niveles
de acetoacetato y acetona. Sin embargo puede subestimar la
severidad de la cetoacidosis al no reconocer la presencia de
hidroxibutirato

14. Consideraciones
• Los cuerpos cetónicos llevan a un incremento en el anion gap.
• Un anión gap normal está entre 7 y 9 mEq / l y un anion gap 10-12 mEq / l
indican la presencia de un aumento anión gap por acidosis metabólica
• La hiperglucemia es un criterio clave de diagnóstico de DKA; El 10%
de la población de CAD se presenta con los denominados niveles
"euglucémicos de DKA" glucosa < de 250 mg / dl

15. • Al ingreso, leucocitosis en el rango de 10,000 a 15,000 mm3 son la regla
en DKA y pueden no ser indicativos de un proceso infeccioso.
• En DKA la leucocitosis está relacionado al estado de estrés y debería ser
correlacionado con los niveles elevados de cortisol y norepinefrina.
• La concentración sérica de sodio es frecuente baja al ingreso debido a
flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular en la
presencia de hiperglicemia.
• La concentración sérica de potasio puede elevarse debido a un
desplazamiento extracelular del potasio causado por la deficiencia de
insulina, hipertonicidad y acidemia.

16. Consideraciones
• El nivel de fosfato sérico de admisión en pacientes con DKA,
generalmente es elevada y no refleja un déficit corporal real que
existe de manera uniforme debido a los cambios del fosfato
intracelular al espacio extracelular. La deficiencia de insulina, la
hipertonía y el aumento del catabolismo contribuyen al movimiento
del fosfato fuera de las células.

17. Diagnóstico diferencial
• Cetoacidosis por inanición
• Cetoacidosis alcohólica
• Acidosis metabólica con anion gap elevado: acidosis láctica
• Ingestión de drogas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído
• Falla renal aguda

18. Tratamiento
1. Asegurar ventilación y circulación adecuadas.
2. Corregir el déficit hidroelectrolítico.
3. Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la glucosa
plasmática para disminuir la diuresis osmótica.
4. Corregir la acidosis metabólica.
5. Tratar de identificar la causa desencadenante.
6. Monitorización estrecha y manejo de cualquier complicación.

19. Evaluación inicial
• Determinación de glucosa plasmática
• Nitrógeno ureico en sangre
• Creatinina
• Electrolitos
• Osmolalidad
• Cetonas séricas y urinarias
• Urianálisis
• Gases arteriales
• Cuenta sanguínea completa con diferencial
También pueden pedirse:
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Orina
• Esputo
• Cultivo sanguíneo

20. El manejo
es en
conjunto

21. Fluido terapia
Dirigida hacia la expansión del volumen
intravascular, intersticial e intracelular los
cuales están reducidos en la crisis
hiperglicemia y restauración de la perfusión
renal.
VALORAR EL ESTADO DE HIDRATACIÖN ( ver
imagen)
Hipovolemia severa: No compromiso cardiaco:
solución salina isotónica al .9% en infusión de 15-
20ml por kg de peso por hora o 1 a 1-5 lt durante la
primera hora.
Para elegir la reposición subsecuente valorar el estado
hemodinámico, hidratación, electrolitos séricos y
gasto urinario.
. Si deshidratación leve: VALORAR SODIO CORREGIDO ( por
cada 100mg arriba del valor obtenido desde 100mg de
glucosa medida, agregar 1.6meq de sodio y se suma al sodio
obtenido de laboratorio y luego determinar en el resultado
de la operación si el sodio es bajo, normal o elevado. En
general .45% NaCl infusión a 250-500ml/h si el sodio sérico
corregido es normal o elevado; .9% Nacl en un rango similar
es apropiado si el sodio sérico corregido es bajo.
- Valorar el progreso de reemplazo de fluidos
- La reposición debe corregir los déficit estimados en 24hrs
- En pacientes con compromiso cardiao o renal valorar la
osmolalidad sérica y el estado cardiaco, renal y mental.
Si la glucosa plasmática ya está en 200 mg/dl, 5 % de dextrosa
con 0.45% NaCl en 150-250 ml/hra debe ser agregada a la
terapia de fluidos para permitir la administración continua de
insulina hasta que la cetonemia se controle además de evitar
hipoglucemia
Checar electrolitos, BUN, pH venoso, creatinina y glucosa
cada 2-4/hrs hasta estable. Después de la resolución de
DKA cuando el paciente pueda comer iniciar régimen
multidosis de insulina subcutánea

22. • Valorar el progreso favorable del reemplazo de fluidos juzgando :
- Monitoreo hemodinámico (mejora en la presión arterial)
- Medición de la entrada y salida de fluidos
- Valores de laboratorio
- Examen clínico.
• La hiperglucemia es corregida más rápidamente que la cetoacidosis
• La principal duración del tratamiento hasta que la glucosa sanguínea este
<250mg/dl y cetoacidosis (ph >7.30; bicarbonato >18mmol/l )sean corregido
es de 6 y 12hrs respectivamente.

24. Insulinoterapia
• La administración de la infusión continua IV de insulina regular es la
vía preferida debido a su corta vida media y titulación fácil
• En comparación al retraso en el inicio de la acción y la vida media
prolongada de la insulina subcutánea regular.

25. Insulinoterapia
Dosis Iv inicial bolo de
insulina regular .1
u/kg
• No necesario si
reciben infusión inicial
de .14u/kg/hr
Insulina IV regular
.1u/kg/hr infusión
continua
Si glucosa no disminuye
50-75mg del valor inicial
la infusión debe ser
incrementada hasta
alcanzar esa disminución
constante o si no
disminuye en 10% en la
primera hora dar un bolo
de .14 u/kg y seguir
manejo previo
Al alcanzar 200mg/dl de
glucosa sérica disminuir
infusión a 0.02-
0.05unidades/kg/hr, o
dar insulina rápida SC
0.1u/kg c/2hrs (en leve y
moderado DKA) ,
además de agregar
dextrosa a los fluidos iv.
Ajustar concentración de
insulina y dextrosa para
mantener glucosa entre
150-200mg/dl

26. Transición a insulina subcutánea
• Se deben tratar con insulina IV hasta que la crisis hiper glicemica se
resuelva
• Los criterios para la resolución de la cetoacidosis incluyen:
• Un nivel de glucosa en sangre de 200 mg / dl y dos de los siguientes criterios:
• Bicarbonato sérico de mayor o igual de 15 mEq / l
• pH venoso de >7,3
• Anión gap calculado de 12 mEq / l o menor

28. Transición a insulina subcutánea
• Para prevenir la recurrencia de la hiperglucemia o la cetoacidosis
durante el período de transición a la insulina SC:
• permitir una superposición de 1-2 h entre la suspensión de la insulina
intravenosa y la administración de insulina subcutánea.
• Si el paciente debe permanecer en ayunas es preferible continuar la infusión
intravenosa de insulina y la reposición de líquidos
• Si el paciente ya era diabético antes de la presentación de DKA se sigue con su
tratamiento de insulina siempre que controle la glucemia.
• En pacientes con reciente inicio en tratamiento de insulina , se deben de
seguir regímenes multidosis de insulina a 0.5-0.8u/kg/dia

30. Potasio
• La terapia con insulina, corrección de acidosis y expansión de volumen
disminuye las concentraciones séricas de potasio
• El tratamiento meta es mantener los niveles séricos entre el rango
normal de 4-5meq/lt
• 20 a 30 meq/ litro de liquido de infusión es suficiente para mantener el potasio
sérico en rangos normales.
• Raramente DKA pueden presentarse con hipocalemia significante, en cuyos casos
el reemplazo de potasio debe empezar con fluido terapia,
• El tratamiento de insulina debe ser retrasado hasta valores de potasio > de 3.3 meq/l para
evitar arritmias que amenacen la vida y debilidad en musculatura respiratoria.

32. Bicarbonato
Bicarbonato
Si el pH es
> 6.9 no se
da HCO3
pH < 6.9
Recibir 100mmol de NaHCO3 ( 2 ámpulas) en
400ml de agua esteril con 20 meq KCL administrado
en 200ml/ hra por 2 hras, hasta alcanzar pH >7.0 ( si
no se alcanza, se repite cada 2 hras hasta alcanzar).
Monitorear K sérico cada 2 hras

33. Fosfato
Las concentraciones de fosfato
disminuyen con la
insulinoterapia
Frecuente en DKA valores de
1mmol/Kg serico
La sustitución cuidadosa de
fosfato puede estar indicada a
veces en pacientes con
disfunción cardíaca, anemia o
depresión respiratoria y en
aquellos con concentración
sérica de fosfato menor 1.0
mg / dl
Agregar 20-30 mEq / l de
fosfato de potasio a los fluidos
de reemplazo. La tasa máxima
de reemplazo de fosfato
generalmente considerada
como segura para tratar la
hipofosfatemia grave es de 4.5
mmol / h (1.5ml / h de K2
PO4)

34. Complicaciones
• Hipoglicemia e hipocalemia son dos complicaciones comunes con el
tratamiento con insulina y bicarbonato.
• La monitorización frecuente de la glucemia (cada 1-2 h) es obligatoria para
reconocer la hipoglucemia porque muchos pacientes con CAD que desarrollan
hipoglucemia durante el tratamiento no experimentan manifestaciones
adrenérgicas de sudoración, nerviosismo, fatiga, hambre y taquicardia.
• Acidosis hiperclorémica sin gap aniónica, que se observa durante la
fase de recuperación de DKA,es autolimitado con pocas
consecuencias clínicas. Esto puede ser causado por la pérdida de
cetoaniones, que se metabolizan a bicarbonato durante la evolución
de DKA y la infusión de líquidos en exceso de fluidos que contienen
cloruro durante el tratamiento.

35. Complicaciones
• Edema cerebral esta asociado con mortalidad en 20-40% y representa
de 57 a 87% de las muertes de DKA en niños
• La prevención puede incluir evitar la hidratación excesiva y reducción rápida
de la osmolaridad plasmática, una disminución gradual de la glucosa sérica, y
mantenimiento de la glucosa sérica entre 250-300 mg / dl hasta el suero del
paciente hasta que la osmolalidad está normalizada y el estado mental se
mejore