Crisis hiperglicemicas

1. CRISIS
HIPERGLICEMICAS
I S B E L L E Q U I E L
R U B E N J U R A D O

2. La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperglucémico hiperosmolar (HHS) representan
dos extremos en el espectro de la diabetes
descompensada.

3. La tasa de mortalidad por CAD y crisis
hiperglucémicas ha ido disminuyendo a lo largo de
los años con estimaciones de mortalidad que se
mantienen por debajo del 1% para la CAD; la
mortalidad puede alcanzar hasta el 20% en el HHS

4. DEFINICIONES
• La CAD consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y
acidosis metabólica de alto intervalo aniónico.
• El estado hiperosmolar hiperglucémico puede consistir en grados
moderados a variables de cetosis clínica y alteraciones en la conciencia
a menudo pueden estar presentes sin coma.
• Tanto la CAD como la HHS se caracterizan por hiperglucemia e
insulinopenia absoluta o relativa.

5. PATOGÉNESIS
• Los defectos subyacentes en la CAD y el HHS son:
1) La reducción de la acción efectiva neta de la insulina
circulante.
2) Niveles elevados de hormonas contrarreguladoras: glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
3) Deshidratación y anomalías electrolíticas, principalmente
debidas a diuresis osmótica causada por glucosuria.
La cetoacidosis diabética también se caracteriza por un aumento
de la gluconeogénesis, la lipólisis, la cetogénesis y la
disminución de la glucólisis

7. FACTORES PRECEPITANTES
• Los dos factores precipitantes más comunes en el desarrollo
de CAD o HHS son la terapia inadecuada con insulina (ya sea
omitida o insuficiente régimen de insulina) o la presencia de
infección.
• Otros factores precipitantes incluyen la pancreatitis, infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular y drogas.

8. • Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como
los corticosteroides, las tiazidas, los agentes simpaticomiméticos y la
pentamidina, pueden precipitar el desarrollo de HHS o CAD.
• Recientemente, varios informes de casos indican que los antipsicóticos
convencionales y los antipsicóticos atípicos pueden causar
hiperglucemia e incluso CAD o HHS.

9. DIAGNÓSTICO:
SÍNTOMAS
• Poliuria polifagia perdida de peso y polidipsia.
• Debilidad, letargia, cefalea y mialgias son síntomas
inespecíficos; los gastrointestinales y respiratorios se
relacionan más con esta entidad.
• El signo más importante en pacientes con CAD es la
profundidad de la respiración y no el ritmo de la
misma.
• El acetoacetato se convierte en forma irreversible a
acetona, la cual se excreta por el pulmón.

10. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• La evaluación de laboratorio inicial de los pacientes incluye
determinación de glucosa plasmática, nitrógeno ureico en sangre,
creatinina, electrolitos, osmolalidad, cetonas séricas y urinarias y análisis
de orina , así como gasometría arterial inicial y hemograma completo
con diferencial.
• También deben obtenerse un electrocardiograma, radiografía de tórax y
hemocultivos, esputo o orina.

11. ANOMALÍAS DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO DE CRISIS
HIPERGLUCÉMICAS

12. TRATAMIENTO
El tratamiento de ambas entidades se basa en la corrección de las
alteraciones metabólicas subyacentes:
• Hiperglicemia
• Producción de cetoácidos
• trastornos de electrolíticos
• Depleción de volumen

13. RESUCITACIÓN CON FLUIDOS
• 500-1000 mL/h de cloruro de sodio (NaCl) al 0.9% durante las primeras
dos horas seguido de la infusión de 250 – 500 mL/h de NaCl al 0.9% o
0.45% dependiendo de la concentración de sodio (Na) sérico y la
deshidratación.
• Glicemia < de 250, mg/dL, se deben iniciar fluidos que contengan
dextrosa.

14. INSULINA
• No se debe iniciar al momento del diagnóstico.
• Verificar potasio ≥ 3.3 meq/L
• El esquema de elección es la administración de insulina regular,
iniciando con un bolo de 0.1 U/Kg seguido por una tasa de infusión de
0.1 U/Kg/h, o en su defecto omitir el bolo e iniciar infusión continua a
0.14 U/Kg/h intravenosa (IV).
• Se espera una disminución de la glucosa sérica en 50-70 mg/dL /h.

15. POTASIO
• Es guiada por la determinación de los electrolitos iniciales y la presencia
o no de una diuresis adecuada. La meta es mantener los niveles de
potasio entre 4-5 mEq/L durante la terapia.
• >5.3 mEq/L no se recomienda reposición.
• 4.0-5.3 mEq/L se debe agregar a los fluidos IV(KCl) 10 mEq/L/h.
• Con potasio entre 3.5-<4.0 mEq/L añadir KCl 20 mEq/L/h.
• Si el potasio se encuentra <3.5 mEq/L se recomienda detener la insulina
y agregar KCl 20-60 mEq/L/h a los fluidos IV.

16. BICARBONATO
• El uso de bicarbonato en la CAD es controvertido.
• NO recomendado de forma sistemática.
• Se puede considerar si:
(a) shock/coma
(b) pH < 6,9
(c) HCO3 <5mEq/l
(d) disfunción cardíaca/respiratoria
(e) hiperpotasemia grave

17. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
CAD
• Glicemia < 200 mg / dl
• Bicarbonato > 18 mEq/L
• pH > 7.3
 SHH
• Glicemia < 300 mg /dl
• Osmolaridad < 320
mOsm/kg
• Recuperación del estado
conciencia.

18. TRANSICIÓN A INSULINA
SUBCUTÁNEA
• A los pacientes con diabetes conocida se les puede administrar insulina
en la dosis que estaban recibiendo antes del inicio de la CAD, siempre
que controle la glucosa de manera adecuada.
• En pacientes que nunca han recibido insulina, se debe iniciar un
régimen de insulina multidosis a una dosis de 0,5 a 0,8 unidades kg/dia.

19. COMPLICACIONES
• La hipoglucemia y la hipopotasemia son dos complicaciones frecuentes
del tratamiento excesivo de la CAD con insulina, pero estas
complicaciones han ocurrido con menos frecuencia con la terapia con
insulina de dosis baja.
• La monitorización frecuente de la glucemia (cada 1 a 2 h) es obligatoria
para reconocer la hipoglucemia porque muchos pacientes con CAD que
desarrollan hipoglucemia durante el tratamiento no experimentan
manifestaciones adrenérgicas de sudoración, nerviosismo, fatiga,
hambre y taquicardia.

20.  El edema cerebral, que ocurre en 0.3 a 1.0% de los episodios de CAD en
niños, es extremadamente raro en pacientes adultos durante el
tratamiento de la CAD.
 La prevención puede incluir evitar la hidratación excesiva y la rápida
reducción de la osmolaridad plasmática, una disminución gradual de la
glucosa sérica y el mantenimiento de la glucosa sérica entre 250 y 300 mg
/ dl hasta que se normalice la osmolalidad sérica del paciente y mejore el
estado mental.
 Se sugiere la infusión de manitol y la ventilación mecánica para el
tratamiento del edema cerebral

21. BIBLIOGRAFIA
• Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J.M., & Fisher, J. N. (2009). Crisis
hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Cuidado de la diabetes,
32(7), 1335–1343. doi:10.2337/dc09-9032.
• Yépez, I., García, R., & Toledo, T. (2012). COMPLICACIONES AGUDAS. CRISIS
HIPERGLUCÉMICAS. Venezuela: Revista Venezolana de Endocrinología y
Metabolismo.