Arritmias cardíacas y sus diferentes clasificaciones

2.  Es el ritmo normal del corazón.
 Se origina en el nódulo sinoauricular.
 La FC es de 60 a 100 lpm.
 Las ondas P son idénticas entre sí y cada una precede a
QRS. Positivas en DII.
 Intervalos PR son normales (0.12 – 0.20”) y constantes,
pueden variar ligeramente con la FC.
 Intervalos R-R y P-P: pueden ser iguales o variar
ligeramente.
 Complejo QRS: cada onda P va seguida por un complejo
QRS, los cuales miden 0.10” o menos, a no ser que exista
un bloqueo de rama, en cuyo caso la duración es mayor.

4.  Es una irregularidad del ritmo cardiaco causada por
aumento y disminución de la frecuencia del RSN.
 Tiene todas las características del RSN, exceptuando la
variabilidad entre los intervalos R-R.
 Debida a cambios del tono vagal que se producen durante
la respiración.
 El tono vagal disminuye en la inspiración, lo que eleva la
FC y aumenta en la espiración, disminuyendo la FC.
 Carece de significado clínico, no es necesario tratamiento,
se observa en niños, adultos jóvenes y ancianos.
 Cuando es marcada, puede causar mareo, palpitaciones y
ocasionalmente síncope.

7.  FC es superior a 100 lpm pudiendo llegar a 180 o más lpm en
ejercicio extremo. Ritmo regular.
 Localización del marcapasos en nódulo SA.
 Ondas P normales, pudiendo ser más altas y picudas de lo
habitual. Idénticas entre sí, preceden a QRS (conducción AV
1:1). Positivas en DII. Cuando FC muy rápida pueden estar
“enterradas” en las ondas T anteriores y ser difíciles de
identificar. Ondas T y P combinadas se conocen como ondas
“T/P”.
 Intervalo PR normales y constantes, duración con FC rápida es
menor que con la FC lenta.
 Intervalo R-R iguales entre sí, pueden variar.
 Complejos QRS normales a no ser que exista anomalía de la
conducción intraventricular (diferenciarla de la TV). Cada
complejo sigue a una onda P.

9.  En los adultos puede ser una respuesta normal del corazón a la demanda de
mayor flujo sanguíneo (ejercicio).
 Consumo de estimulantes (café, té, OH), tabaco. Aumento de las
catecolaminas y tono simpático (excitación, ansiedad, estrés).
 Dosis excesivas de fármacos anticolinérgicos (atropina) o simpaticomiméticos
(dopa, adrenalina, noradrenalina, cocaína).
 ICCG.
 TEP.
 Isquemia miocárdica o IAM.
 Fiebre.
 Tirotoxicosis.
 Anemia.
 Hipovolemia.
 Hipoxia.
 Hipotensión o Shock.

10.  Arritmia originada en un marcapaso ectópico
localizado en las aurículas, con FC de 160-
240 lpm.
 Existen dos formas: auricular ectópica (TAE)
y auricular multifocal (TAM).

11.  FC: la frecuencia auricular suele ser de 160-240 lpm,
puede ser más lenta sobre todo en la TAM.
 La Frecuencia ventricular suele ser igual que la auricular,
a veces es menor, a la mitad, debido a bloqueo AV 2:1.
 Dado que suele iniciarse y terminar en forma gradual, se
le conoce como taquicardia auricular no paroxística.
 Por definición, se considera que 3 o más ESA
consecutivas constituyen una taquicardia auricular.
 Las maniobras vagales (masaje al seno carotídeo), dado
que aumentan el tono parasimpático, no terminan
bruscamente la taquicardia, pero impiden la conducción
AV y dan lugar a BAV.

13.  Ritmo: el auricular es regular, el ventricular es
regular cuando la conducción AV es constante, o
irregular si existe BAV o TAM.
 El marcapaso ectópico se localiza en cualquier
parte de las aurículas fuera del nódulo SA.
 Las taquicardias originadas en un solo marcapasos
ectópico se llama taquicardia auricular ectópica
(TAE), y la originada en dos o más focos se
denomina taquicardia auricular multifocal (TAM).
 La actividad del nódulo SA es inhibida por la
taquicardia auricular

14.  Ondas P: faltan las P sinusales normales.
 Suelen ser diferentes a las P sinusales normales.
El tamaño, forma y dirección, varía en función de la
localización del marcapasos.
 Puede ser positiva (ascendente) y normales en DII
cuando el marcapasos está cerca del nódulo SA, o
negativas (invertidas) si se originan cerca del nodo
AV.
 En la TAE, las P, son idénticas entre sí y preceden
a QRS.
 En la TAM, las P varían de tamaño, forma y
dirección en una misma derivación. A veces no fácil
identificarlas porque están solapadas con las T o U
precedentes o con los QRS.

15.  En las no tratadas y no causadas por intoxicación
digitálica, y FC es menor de 200 lpm, la conducción AV es
1:1; si FC es mayor de 200 lpm, la relación de la
conducción AV es 2:1.
 Si el bloqueo AV solo se produce durante la taquicardia:
taquicardia auricular con bloqueo.
 El bloqueo AV fisiológico impide la conducción de todos
los impulsos eléctricos auriculares hacia los ventrículos.
 La taquicardia con QRS (anchos) anómalos se confunde
con la TV

16.  Intervalos PR: normales y constantes en la
taquicardia auricular ectópica.
› Si la frecuencia auricular es rápida, el intervalo PR
es prolongado (mayor de 0.20”), si es lenta intervalo
PR corto (jóvenes o en preexcitación ventricular).
 Intervalos R-R: iguales en la taquicardia
auricular ectópica cuando la relación de la
conducción AV es constante; desigual si varía la
conducción AV.
› Varían en una misma derivación en la TAM.

18.  Los signos y síntomas dependen de la presencia o no de
cardiopatía, la naturaleza de la misma, la FC ventricular y
la duración de la arritmia.
 Se acompaña con frecuencia de palpitaciones, sensación
de nerviosismo o ansiedad.
 Cuando la frecuencia ventricular es muy rápida, los
ventrículos no se llenan completamente durante la
diástole, dando lugar a una reducción significativa del GC
y descenso de la perfusión del SNC y otros órganos
vitales: confusión, lipotimia, sensación de inestabilidad,
disnea, síncope y en los que tienen coronariopatía:
angina, IC o IAM.

19.  La FC es la del ritmo subyacente.
 Irregular cuando existen ESA.
 El marcapaso de la ESA es ectópico, localizado en
cualquier parte de la aurículas, fuera del nodo SA.
 Ondas P: se diagnostica ESA cuando aparece una onda P
acompañada de QRS antes de la siguiente onda P sinusal
esperada.
 La onda P prematura se conoce como onda P ectópica
(P).
 Las ondas P se parecen a las ondas P sinusales
normales, el tamaño, la forma y la dirección, dependen de
la localización del marcapaso.

21.  Las ondas P’ preceden a los QRS, a veces
están solapadas en las T precedentes, a las
que distorsionan.
 Una onda P’ seguida de QRS se conoce como
ESA conducida.
 Cuando se produce un BAVC, la onda P’ no va
seguida de QRS, se conoce como ESA no
conducida o bloqueada.
 En el caso de la ESA la pausa compensadora
es incompleta.

24.  Aisladas: latidos aislados.
 Latidos en grupo: dos o más latidos
consecutivos, grupos de dos ESA son las
acopladas o en pareja. Tres o más ESA
sucesivas se considera que existe una
taquicardia auricular.
 Latidos repetitivos: las ESA pueden alternar con
los QRS del ritmo subyacente (bigeminismo
auricular), u ocurrir cada 3 complejos
(trigeminismo auricular), cada 4
(tetrageminismo auricular), etc.

26.  Frecuentemente aparecen sin causa aparente.
 Aumento de las catecolaminas y el tono simpático.
 Infecciones.
 Emociones.
 Estimulantes (OH, cafeína, tabaco).
 Fármacos simpaticomiméticos (adrenalina, noradrenalina,
isoproterenol).
 Hipoxia.
 Toxicidad digitálica.
 Enfermedad cardiovascular (isquemia, IAM, IC).
 Dilatación o hipertrofia de las aurículas (EM, o defecto del SIA).
 El mecanismo electrofisiológico responsable de la ESA es un
aumento de la automaticidad o reentrada.

27.  Pueden aparecer en corazones sanos y no son
significativas. Es la arritmia más frecuente.
 En las cardiopatías, las ESA pueden indicar aumento de la
automaticidad de las aurículas o reentrada debido a
diferentes causas como IC, IAM.
 Las ESA pueden iniciar o advertir la presencia de arritmias
supraventriculares graves (taquicardia auricular, flúter, FA
o TPSV).
 ESA no conducidas con FC menor a 50 X’, los síntomas y
signos son como los de la bradicardia sinusal.
 Tener cuidado en identificar las ESA con complejos QRS
anchos (aberrados) para diferenciarlos de las EV

30.  Frecuencia auricular
 Irregular 350-600 por minuto (ondas f).
 Activación auricular
 Se inicia con una extrasístole
 Múltiples reentradas
 Conducción oculta
 Ondas que cambian de forma, duración, amplitud y
dirección
 El mecanismo electrofisiológico responsable de la
FA es el aumento de la automaticidad o reentrada.

31.  AUSENCIA DE ONDA P
 PRESENCIA DE ONDAS “f”
 IRREGULARIDAD TOTAL DEL RITMO
AURICULAR Y DE LOS INTERVALOS R-R
(RITMO VENTRICULAR).
 ARRITMIA MAS ARRITMICA

35.  CARDIOPATIA ISQUEMICA (sobre todo si
cursa con IAM).
 Cardiopatía coronaria o hipertensiva (con o sin
IAM).
 Tirotoxicosis.
 Más rara en:
 Miocardiopatía dilatada.
 Miocarditis o pericarditis agudas.
 Traumatismo torácico.
 Enfermedad pulmonar.
 Toxicidad digitálica.

36.  En cualquiera cardiopatía subyacente, la FA
se asocia frecuentemente con ICC.
 Pequeño porcentaje puede aparecer en
sanos, tras la ingesta excesiva cafeína,
estrés emocional, a veces sin causa
aparente.
 Intermitente o en episodios breves
(paroxística), o crónica (persistente).

37.  Los signos y síntomas de la FA con respuesta
ventricular rápida son similares a los de la
taquicardia auricular.
 En la FA las aurículas no se contraen ni vacían con
regularidad para llenar por completo los ventrículos
justo antes de contraerse. La pérdida de este
“golpe o patada auricular”, puede dar lugar a
llenado incompleto, con reducción de hasta un 25
% del GC.
 Un porcentaje de pacientes con FA persistente
pueden desarrollar trombos auriculares, con
embolización arterial periférica.

41.  Similar a la fibrilación auricular en cuanto al
riesgo tromboembólico, pero en este caso la
frecuencia cardiaca suele ser regular y en
torno a 150 lpm. Producida por un fenómeno
conocido como reentrada auricular.
Generalmente, se asocia a cardiopatías
crónicas o a enfermedad pulmonar. El
tratamiento es similar al de la fibrilación
auricular

42.  Los signos y síntomas son iguales a los de
la taquicardia auricular.
 Las aurículas no se contraen ni vacían con
regularidad, para llenar los ventrículos justo
antes de contraerse. La pérdida de este
“golpe o patada auricular”, puede dar lugar a
llenado incompleto, con reducción de hasta
un 25 % del GC.

45.  La FC de 160-240 lpm, constante.
 El comienzo y la terminación son bruscos, el comienzo suele
estar desencadenado por un impulso auricular prematuro.
 Se caracteriza por períodos repetidos (paroxismos) de
taquicardia con duración variable (segundos hasta horas o días)
y puede recidivar.
 Las maniobras vagales (seno carotídeo), suelen resolver la
TPSV.
 El ritmo es regular.
 Localización del marcapaso es un mecanismo de reentrada en
la unión AV (taquicardia por reentrada nodal AV, TRNAV) o tanto
en la unión AV y una vía accesoria localizada entre las aurículas
y ventrículos (taquicardia por reentrada AV, TRAV).

46.  Ondas P suelen faltar al estar “enterradas” en el QRS. Si existen son
idénticas y en los casos típicos siguen a los QRS.
 En raras ocasiones preceden a QRS.
 Por lo general son anómalas, diferentes de las ondas P normales, en
tamaño, forma y dirección.
 Dado que la despolarización auricular se produce en forma retrógrada,
son negativas (invertidas) en DII.
 Intervalo R-R suelen ser iguales.
 Complejos QRS son normales, a no ser que existan anomalías de
conducción intraventricular.
 La TPSV con QRS anómalos (TPSV conducción aberrante), deberá
diferenciarse de la TV.

50.  Puede aparecer sin causa aparente en
personas sanas de cualquier edad y sin
cardiopatía subyacente.
 Aumento de catecolaminas y del tono
simpático.
 Ejercicio excesivo.
 Estimulantes ( café, tabaco).
 Hiperventilación.
 Estrés emocional
 Trastornos Electrolíticos

51.  Los signos y síntomas son iguales a los de
la taquicardia auricular.
 Puede producir asistolia y síncope.
 Episodios de TPSV con QRS normales, con
ECG que muestre pre excitación ventricular
(PR corto, QRS ancho, componente inicial
empastado, onda delta), durante el ritmo
sinusal o auricular indica presencia de WPW
(Wolf Parkinson White).