CARDIOLOGIA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

DIAGNOSTICO DE
ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
6TO SEMESTRE GRUPO “A”
INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DEL ISTMO DE
TEHUANTEPEC

Concepto
Transtorno del ritmo el cual es
producido por la alteración de la
producción o conducción normal
del estímulo,que se manifiestan
por los latidos irregulares,
sobrepasen los límites de
frecuencia o que tengan una
relación P/QRS anormal

ETIOLOGIA
PROCESOS
IMFLAMATORIOS
ENFERMEDADES
DEL MÚSCULO
CARDIACO
Cr,M,P,Ei Miocardiopatias
CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
TRASTORNOS
ENDOCRINOS
ESTADOS
ANÓXICOS POR:
NEUMOPATÍAS
CRÓNICAS,
ANEMIA INTENSA
Y TÓXICOS.

ETIOLOGIA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DESCOMPENSADA
EFECTOS TÓXICOS
MEDICAMENTOSOS
Bb,Dg,ACa,AD
TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
Y DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
TRAUMATISMOS
CARDIACOS
TUMORES
H y H mg
GENÉTICO

Evaluación clínica del paciente con una arritmia cardiaca
Anamnesis y exploración física
presencia de palpitaciones
mareos
síncopes
dolores precordiales y manifestaciones de insuficiencia cardíaca
Con menor frecuencia el enfermo acude por síncope, angina de pecho o
insuficiencia cardiaca, sin que las palpitaciones sean lo más llamativo.

Exámen físico
Posibilita conocer la frecuencia de la arritmia (taquiarritmia o
bradiarritmia), así como si el ritmo es regular o irregular
Si existe asociada una cardiopatía estructural, congénita o adquirida
Si hay elementos de disfunción ventricular (insuficiencia cardiaca).

Exámen físico
Anormalidades de la auscultación cardiaca relacionadas con la
disociación auriculoventricular
(determinadas por la falta de sincronización mecánica entre aurículas y
ventrículos):
• Cambios intermitentes en la intensidad del primer ruido cardiaco.
• Variaciones cíclicas en los valores de la presión arterial sistólica.
• Onda “a”
• Auscultación de galopes (seudogalopes) auriculares intermitentes.

Exámen físico
Desdoblamiento patológico del 2do. ruido cardiaco (bloqueo completo de
rama derecha). Otras veces el desdoblamiento del 2do. ruido es
paradójico (bloqueo completo de rama izquierda).
La realización de maniobras de estimulación vagal pueden suprimir o no la
arritmia.

SISTEMATIZACIÓN EN LA
INTERPRETACIÓN DE LAS ARRITMIAS

Recomendaciones que se deben
cumplir en la interpretación de una
arritmia
1. Analizar la deflexión auricular:

arritmia
2.-Analizar la deflexión ventricular:

arritmia
3. Determinar la relación P/QRS:

arritmia
4. Analizar los eventos prematuros:

arritmia
5. Analizar los eventos tardíos:

arritmia
6.- Se debe medir el intervalo QT, pues su prolongación espontánea o medicamentosa
causa taquiarritmias ventriculares graves (síndrome del QT largo con torsades de pointes)

Clasificación de arritmias cardiacas
MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
Trastornos del automatismo
Trastornos de la conducción
Ambos
SINTOMATICAS Y NO SINTOMATICAS (Según
comprometan o no la hemodinamia del paciente)
PAROXISTICAS (crisis recurrentes)
CONTINUAS (persistentes o mantenidas)
ACTIVAS: aceleración de la FC
PASIVAS: disminuye FC

MEJOR TOLERADAS
Clasificación basada en el lugar de origen
ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES:
SE GENERAN POR ENCIMA DEL HAZ DE
HIS (AURICULARES O DE LA UNION
AURICULO VENTRICULA)
ARRITMIAS
VENTRICULARES:
ORIGEN EN EL TEJIDO VENTRICULAR
(DEBAJO DEL HAS DE HIS)
MAL TOLERADAS

Clasificación basada en la etiologia
PRIMARIAS:
NO SE DEMUESTRA UNA CAUSA
SECUNDARIAS:
ASOCIADAS A UN TRANSTORNO
FUNCIONAL REVERSIBLE
ISQUEMIA
HORMONAS
HIPOXEMIA
TRASTORNOS ELECTROLITICOS

Fase de meseta
y en la fase de
repolarización
extra
estimulo
genera un
nuevo PA
sindrome
del QT
largo

Clasificación de bradiarritmias y
trastornos de la conducción auriculo
ventricular
BRADICARDIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL
PAUSAS SINUSALES
PARO SINUSAL
1.
BLOQUEO SINOAURICULAR
2.
BRADIARRITMIAS POR DISFUNCION SINUSAL
SINDROME DEL NODO SNUSAL ENFERMO
1.

Bloqueo AV de primer grado
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS
AURICULOVENTRICULARES.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz I, Mobitz II,
bloqueo 2:1).
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo
auriculoventricular completo).
Ritmos de escape.

Auriculares
1.
De la unión AV
2.
Ventriculares.
3.
Clasificación de las taquiarritmias.

Auriculares
1.
a) Extrasístoles auriculares.
b) Taquicardia sinusal.
c) Taquicardia auricular.
‒ Taquicardia auricular unifocal (monomórfica):
• Ectópica (automático).
• Reentrada intraauricular.
‒ Taquicardia auricular multifocal (polimórfica):
d) Aleteo (flúter) auricular.
e) Fibrilación auricular.

2. De la unión AV.
a) Extrasístoles de la unión auriculoventricular.
b) Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular.
c) Taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular:
‒ Taquicardia intranodal común: lenta o rápida.
‒ Taquicardia intranodal no común: rápida o lenta.
d) Taquicardia no paroxística de la unión auriculoventricular.
e) Taquicardia por movimiento circular auriculoventricular
(vías anómalas en la preexcitación ventricular): ‒ Ortodrómicas.
‒ Antidrómicas.

a) Extrasístoles ventriculares.
b) Taquicardia ventricular.
c) Torsión de puntas (taquicardia polimórfica con QT largo).
d) Aleteo ventricular.
e) Fibrilación ventricular.
3. Ventriculares.

01
02
03
04
RITMO SINUSAL
FC 60-100 lat x min.
niños y adultos ⬆️
Intervalo
PR=0,12-0,20 seg.
P-P= 0,16 seg.
Onda P positiva
recto en aVR
segundo de
omplejo QRS
0.1mv
0,04 seg

Bradicardia sinusal
Una frecuencia menor de 60 lat./min es
convencionalmente definida como
bradicardia sinusal, aunque en la
actualidad hay tendencia a considerarla
cuando desciende de 50 lat./min.
Casi siempre asintomática y se encuentra
en condiciones fisiológicas durante el
sueño, en el embarazo y en los atletas.
La hipotermia y la reperfusión
postrombolisis suelen causarla.
Algunos medicamentos como los betabloqueadores, anticálcicos, metildopa, clonidina,
amiodarona, propafenona y litio, son también causas de bradicardia sinusal.

Hallazgos electrocardiográficos
Se caracteriza por la disminución de la frecuencia cardiaca, un espacio T-P
prolongado y normales los otros componentes del trazado (P-QRS). A veces el
segmento PR puede prolongarse ligeramente. Los intervalos PP y RR son
iguales y equidistantes.

ARRITMIA SINUSAL
CUANDO EN UN ADULTO EN REPOSO LOS CICLOS SINUSALES P-P VARIAN EN LONGITUD
>0.16S (4 CUADROS PEQUEÑOS). SE DEBE A UNA VARIACION INTERMITENTE EN LA
FRECUENCIA DE DESCARGA DEL AUTOMATISMO SINUSAL, SECUNDARIA A MODIFICACIONES
DEL TONO VAGAL
hallazgo benigno
casi siempre
asintomático

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
variacion en las
longitudes de los
ciclos P-P
COMPONENTES NORMALES
ONDA P
COMPLEJO QRS
INTERVALO PR

TRATAMIENTO
HALLAZGO CASI SIEMPRE
BENIGNO
EN CASO DE ORIGEN DIGITALICO
O MORFINICO SE VALORARA LA
REDUCCION EN DEPENDENCIA DE
LA SITUACION

Arritmia Sinusal Ventriculofásica.
No es más que una arritmia sinusal coincidente con un bloqueo
auriculoventricular avanzado de segundo o tercer grado, que se
caracteriza en el ECG porque el ciclo P-P que contiene el complejo QRS es
más corto que el ciclo P-P que no engloba complejo QRS

Arritmia Sinusal Ventriculofásica.
Se debe a variaciones
intermitentes del tono vagal
como consecuencia de las
estimulaciones de los
barorreceptores del seno
carotídeo, en dependencia de los
cambios en los volúmenes
sistólicos de eyección.

Marcapasos errante-migratorio.
En esta arritmia el estímulo
cardiaco puede variar en su
nacimiento de forma alternante
haciéndolo a veces en el NSA y
otras en el NAV. Como
consecuencia varía la dirección de
las ondas P, que son negativas
cuando se origina el impulso en el
NAV.

Además habrá un desplazamiento
del impulso dentro del propio
nódulo sinusal o hacia el tejido
auricular, lo que da lugar a ondas P
que cambian sutilmente su forma y
frecuencia, así como variaciones
del intervalo PR

Hallazgos ECG.
Cambios morfológicos de las ondas P, de los ciclos P-P y de los intervalos PR,
y con frecuencia se asocia a bradicardia y arritmia sinusal. Los cambios de
forma de las ondas P incluyen ondas P sinusales con ondas P retrógradas y
otras alteraciones según el sitio auricular donde se inicie el estímulo.
Habitualmente no requiere tratamiento específico.

Pausas sinusales
Es un trastorno en la generación
(automatismo) y propagación
(conductibilidad) del impulso sinusal
en el interior de la estructura nodal
donde ambas propiedades están
parcial o totalmente deprimidas, lo
que retarda o impide la
despolarización auricular.
disfunción sinusal, síndrome del
nodo sinusal enfermo o disfunción
sinoauricular.

Pausas sinusales
Al trastorno del automatismo se le denomina paro sinusal y al de la
conducción, bloqueo sinoauricular

Pausas sinusales
CAUSAS
Condiciones benignas (tono vagal excesivo)
Infarto cardiaco,
Miocarditis aguda
Intoxicación digitálica
Procesos degenerativos del NSA.

Pausas sinusales
CLASIFICACIÓN
1. Bloqueo sinoauricular de primer grado: Imposible de diag nosticar en ECG de
superficie.
2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado: a) Bloqueo sinoauricular de segundo grado
Mobitz I. b) Bloqueo sinoauricular de segundo grado Mobitz II.
3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado: No se puede diagnos ticar en el ECG de
superficie

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Lo más característico es la ausencia de onda P en el momento esperado del ciclo
cardiaco, con la aparición de la pausa ya descrita en la definición del trastorno (Fig.
44.6). Se observa con frecuencia el latido o ritmo de escape del marcapasos
subsidiario.
En las figuras 44.7 y 44.8 se ilustran los bloqueos sinoauricular de segundo grado
Mobitz I y II, respectivamente.
Pausas sinusales

TRATAMIENTO
Las pausas sinusales rara vez requieren
tratamiento, ya que por lo general son
asintomáticas; en caso de mareos,
palpitaciones o manifestaciones sincopales
se valorará el uso de atropina, efedrina,
isuprel y hasta la implantación de un
marcapasos permanente. En casos de ser
causadas por medicamentos se valorará
la supresión de estos.
Pausas sinusales

SINDROME DEL NÓDULO SINUSAL
ENFERMO
Conjunto de síntomas: mareos, confusión,
cansancio, insuficiencia cardiaca y síncope
causados por la disfunción del nódulo sinusal,
da lugar a la aparición en el ECG de
bradicardias sinusales inapropiadas, pausas
que incluyen los ritmos de paros y bloqueos
sinoauriculares, ritmos lentos
poscardioversión eléctrica y la fibrilación
auricular con respuesta ventricular lenta.

ENFERMO
Manifestaciones clínicas son inespecíficas y los hallazgos
electrocardiográficos intermitentes.
El diagnóstico de confirmación exige que se demuestre la
correlación clínico-electrocardiográfica, el reconocimiento del
síndrome no siempre resulta fácil y requiere de la realización de
otras investigaciones complementarias

En el EGK se pueden registrar periodos de taquiarritmias auriculares
(aleteos y fibrilaciones) asociadas con bradicardias sinusales, por lo que
se le conoce también con el nombre de síndrome de taquicardia-
bradicardia
ENFERMO

ENFERMO

COMPLEMENTARIOS DEL SINDROME SINUSAL
Registro ambulatorio continuo del ECG
Holter (de 24 h o más)
Estudios electrofisiológicos para
determinar el tiempo de recuperación
del nódulo sinusal.

COMPLEMENTARIOS DEL SINDROME
SINUSAL
La medida de la frecuencia cardiaca
intrínseca (denervación autonómica del NSA),
lo que se obtiene administrando
simultáneamente propanolol y atropina para
dejar al nódulo sinusal libre de la influencia
neurovegetativa

TRATAMIENTO DEL SINDROME SINUSAL
Casos no sintomáticos, en los
estadios iniciales de la enfermedad
no se requiere de tratamiento y solo
es suficiente la observación clínica
del paciente

Casos sintomáticos la terapéutica de
elección es la implantación de un
marcapasos permanente, sobre
todo cuando producen síntomas
relacionados con el trastorno
eléctrico (bradicardia sinusal
inapropiada), mareos, síncope, fatiga
y confusión.

Pueden usarse las drogas
cronotropas negativas
(betabloqueadores, anticálcicos)
para evitar los episodios
taquiarrítmicos, pues ya no hay
razón para temer a la aparición de
bradicardias

Trastornos de la conducción auriculoventricular
(bloqueos auriculoventriculares)
El sistema específico de
conducción garantiza la
trasmisión sincronizada de cada
impulso sinusal de las aurículas
a los ventrículos.
El NAV y el sistema His-
Purkinje, como componentes
de aquel, desempeñan un
papel decisivo en este sentido.

SUPRAHISIANOS
INTRAHISIANOS
INFRAHISIANOS
CLASIFICACIÓN
obstáculo a nivel del NAV
obstáculo a nivel del haz de His
obstáculo a nivel de las ramas y los
fascículos

1
2
3
4
5
INFARTO
AGUDO
MIOCARDITIS
CARDITIS
REUMATICA
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
ESPASMO
CORONARIO
ETIOLOGIA - PROCESOS AGUDOS

1
ETIOLOGIA - PROCESOS CRÓNICOS
2
En ambas hay un trastorno
esclerodegenerativo que afecta
el anillo fibroso.
La hipertensión arterial y las
valvulopatías aórtica y mitral
aceleran la degeneración del
sistema de conducción o
causan directamente fibrosis y
calcificación de este
ENFERMEDAD
DE LEV
ENFERMEDAD
DE LENEGRE

ETIOLOGIA - PROCESOS CRÓNICOS
MANERA
TRANSITORIA
MEDICAMENTOS:
DIGITAL,
BETABLOQUEADOR
ES Y
ANTICÁLCICOS.
3
1
CONGÉNITO O
COMPLICACIÓN DE
UNA CIRUGÍA
REPARADORA
CARDIOVASCULAR

DIAGNOSTICO
El ECG de superficie puede orientar en cuanto al posible sitio del
bloqueo auriculoventricular por análisis de la morfología y duración
de los complejos QRS, así como de su frecuencia, este método
diagnóstico es equívoco en tal determinación y solo el estudio
electrofisiológico (hisiograma) es capaz de precisar con exactitud
su localización

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO.
Se caracteriza por un intervalo PR prolongado (>0,20 s). Este retraso puede ocurrir
en el NAV, sistema His-Purkinje o conducción auricular. Si hay un bloqueo de
primer grado con complejo QRS normal (estrecho), el retraso probablemente esté
en el NAV. Si el QRS es ancho, es probable que el retraso esté en el sistema His-
Purkinje. Sin embargo, la determinación precisa se hace mediante hisiograma.

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO.
Es asintomático y no requiere tratamiento. En ocasiones cuando se acompañan
de trastornos de conducción intraventricular, requieren implantación de
marcapasos permanentes en presencia de síntomas.
En el ECG encontramos:
‒ Intervalo PR, mayor de
200 ms o 0,20 s, fijo.
‒ Intervalo RR regular.
‒ Todas las ondas P son
conducidas a los
ventrículos.

El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se presenta cuando algunos de los
impulsos auriculares no son trasmitidos al ventrículo y otros sí. Hay tres variedades:
bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I, Mobitz II y bloqueo de segundo
grado 2:1.
Bloqueo auriculoventricular de
segundo grado

Prolongación progresiva de los intervalos PR antes de que se produzca el bloqueo total del
impulso auricular (Fig. 44.11).
La pausa que aparece después de la onda P bloqueada no es compensadora, es decir, que
es menor del doble de la longitud del ciclo P-P o R-R de base.
El intervalo PR del primer latido conducido es más corto que los restantes.
Los intervalos RR de los latidos conducidos se acortan progresivamente.
segundo grado Mobitz I

El incremento progresivo de los intervalos PR se conoce como fenómeno de Wenkebach y
a la P fallida (bloqueada) fenómeno de Luciani.
El número de impulsos conducidos antes del bloqueado es variable pero como mínimo han
de ser dos.
El bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz I es de localización suprahisiana (a nivel del
NAV), casi siempre tiene QRS estrecho y no progresa a grados más avanzados de bloqueo,
salvo cuando acompaña al infarto agudo inferior, y de suceder así es bien tolerado sin
requerir de un tratamiento intensivo.

TRATAMIENTO
Por lo general no requiere de un tratamiento específico. En caso de deberse a
medicamentos se valora la reducción de la dosis o la supresión. Cuando se presenta en el
infarto agudo de miocardio raramente requiere de tratamiento y solo basta una
observación cuidadosa.

La conducción ventricular del impulso falla brusca e inesperadamente sin asociarse a
prolongaciones progresivas de los intervalos PR (Fig. 44.12). La localización del trastorno
es infrahisiana y con frecuencia avanza a mayores grados de bloqueos
auriculoventricular.
segundo grado Mobitz II

Aunque los latidos conducidos pueden tener una duración y contorno normal (QRS
estrecho), con frecuencia presentan morfología de bloqueo de rama (QRS ancho).
Suele observarse en infartos agudos de topografía anterior extensos y en la enfermedad
de Lev y Lenegre. Casi siempre es sintomático y ocasiona mareos, angina de pecho,
insuficiencia cardiaca y síncope

TRATAMIENTO
Con frecuencia requiere la
implantación de un marcapasos
permanente.

Se caracteriza porque un impulso auricular conducido alterna con uno bloqueado, o sea, que cada
dos impulsos auriculares uno deja de conducirse al ventrículo (Fig. 44.13), por lo que es de mayor
gravedad que los tipos anteriores de bloqueos auriculoventriculares. Da lugar a los mismos
síntomas referidos en el Mobitz II. Su localización es infrahisiana. Mantienen como regla general
que el intervalo PR conducido es fijo y casi siempre normal en cuanto a su duración.
segundo grado 2:1

Es el grado más severo, donde ningún impulso auricular llega al ventrículo. Puede
ocurrir en diferentes niveles, desde el NSA hasta el sistema ventricular trifascicular.
Las aurículas y los ventrículos son activados por ritmos distintos, lo que resulta en
una frecuencia auricular mayor que la ventricular y en una disociación
auriculoventricular, donde los ritmos de ambos son independientes y no se afectan
mutuamente.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O
COMPLETO.

Las manifestaciones clínicas varían según la localización del trastorno;
COMPLETO.
En los suprahisianos son mejor tolerados.
En los Infrahisianos muy sintomáticos y
graves y pueden dar lugar a crisis
sincopales de Stokes Adams.

Hallazgos ECG.
COMPLETO.
Ritmo ventricular lento, regular, y el contorno de los complejos QRS depende del
sitio del trastorno.
Las ondas P son más frecuentes que los complejos QRS y la relación P-QRS varía
constantemente, pues por la disociación auriculoventricular tal relación se pierde,
ya que ambos son independientes.
Los intervalos RR y PP son regulares, pero sus longitudes de ciclos no serán
idénticas debido a que la frecuencia de las aurículas supera a la de los
ventrículos.

Hallazgos ECG.
COMPLETO.

Tratamiento.
COMPLETO.
El tratamiento de elección es la
implantación de un marcapasos
permanente.

LATIDOS Y RITMO DE ESCAPE
Cuando por una disfunción sinusal intensa (paro o
bloqueo) o por una anomalía grave de la conducción
auriculoventricular el impulso cardiaco no puede
alcanzar la musculatura ventricular, el corazón no se
detiene, sino que dispone de mecanismos que tienden
a evitar el paro ventricular o la asistolia ventricular.

A estos mecanismos de
seguridad que se ponen en
acción mediante las descargas
automáticas de los marcapasos
subsidiarios, es a lo que se
denomina latido o ritmo de
escape, en dependencia de si es
un latido aislado o una serie de
ellos, respectivamente.

La mayoría de las veces es la unión
auriculoventricular, por su condición
de marcapasos subsidiario más
importante (frecuencia y estabilidad
aceptables), la que sustituye la
actividad sinusal fallida mediante un
latido o de un ritmo de escape.

En algunas circunstancias la unión auriculoventricular
puede fallar en su automatismo.
Entran en función otros marcapasos de reserva de
localización más baja y dan origen a latidos o ritmos de la
infraunión (His o sus ramas) e idioventriculares (red de
Purkinje) que descargan impulsos de menor frecuencia y
además resultan poco estables, lo que los hace menos
eficaces.

Los latidos o ritmos de escape se
reconocen en el ECG por ser complejos
(eventos) tardíos, es decir, que
aparecen después de una pausa que
tendrá siempre una duración mayor
que la del ciclo básico P-P o R-R del
ritmo dominante normal.
En esto se sustenta su definición,
contrariamente a las extrasístoles, que
siempre son eventos o complejos
prematuros.

En la identificación de los latidos o
ritmos de escape es bueno destacar
que si hay taquicardia en el ritmo
dominante, la pausa donde ellos
aparecen
es menor que cuando la frecuencia
de base es más bien baja, lo que
pudiera dificultar su reconocimiento.

La morfología o contorno del latido o ritmo de escape varía
según la localización del marcapasos subsidiario:
Contorno normal (estrecho) si está en la unión
auriculoventricular o en el haz de His
Contorno anormal (ancho) con morfología debloqueo de
rama, más aberrante aún por debajo del haz de His, y a
sea en sus ramas o en la red de Purkinje.

En los escapes de la unión
auriculoventricular la activación de
las aurículas será retrógrada (de no
existir un trastorno de conducción), al
igual que sucede en otros ritmos de la
unión, por lo que la deflexión auricular
(onda P) se inscribe por delante,
dentro o por detrás del QRS.

Las ondas P tendrán
polaridad negativa en DII, DIII
y aVF, y positivas en aVR,
porque las aurículas son
despolarizadas de abajo
hacia arriba.

La descripción original de ritmos nodales
superior, medio e inferior se basaba en el
concepto erróneo de que el NAV tenía tres
niveles de automatismo (superior, medio e
inferior).

Estudios realizados han podido demostrar que este nódulo
realmente no dispone de células automáticas y, por tanto, carece
de función de marcapasos subsidiario, la que es asumida por la
porción conocida como unión auriculoventricular.

TRATAMIENTO PARA LATIDOS Y
RITMO DE ESCAPE
Los ritmos de escape son mecanismos protectores o defensivos, por
lo que no deben suprimirse y el uso de antiarrítmicos depresivos del
automatismo sería perjudicial.
Más bien se administrarán fármacos cronotropos positivos cuando la
frecuencia sea muy lenta e inestable.
De no existir respuesta favorable se estimulará con marcapasos
artificiales de manera transitoria o permanente, según el caso.

FIBRILACIÓN AURICULAR
La activación eléctrica de las aurículas por ondas o impulsos de
despolarización muy rápidas (mayor que 450 impulsos/min) e
irregulares, que cambian continuamente y tienen una dirección
errática.
Perdida de su contracción.
Provoca la llegada sucesiva e irregular de numerosos impulsos a
la región nodal auriculoventricular y sistema His-Purkinje, que en
su mayoría quedan bloqueados a ese nivel con ocasionales
contracciones ventriculares.

La fibrilación auricular se clasifica en cuatro
grandes grupos de acuerdo con su presentación
clínica y la duración de la arritmia:
Fibrilación auricular de reciente diagnóstico: Es el primer episodio
detectado, ya sea sintomático, asintomático o autolimitado.
Fibrilación auricular paroxística: De corta duración, generalmente
menos de 2 días, cede de forma espontánea o tras la
administración de un fármaco antiarrítmico.

La fibrilación auricular se clasifica en cuatro
grandes grupos de acuerdo con su presentación
clínica y la duración de la arritmia:
Fibrilación auricular persistente: Cuando se mantiene durante 7
días o más. Su eliminación se consigue habitualmente con
cardioversión (eléctrica o farmacológica).
Fibrilación auricular permanente o crónica: Ritmo estable en
fibrilación auricular. Cuando falla el intento de pasar a ritmo sinusal
o este no se considera indicado.

Causas de Fibrilación Auricular.
Se relaciona con los factores crónicos
de cada paciente que actúan como
sustrato (cardiopatía) y con otras
causas agudas, por lo que puede no
volver a recurrir si la causa
desaparece
La fibrilación auricular se puede
presentar en personas sanas, sobre
todo durante el estrés emocional o
en la intoxicación alcohólica aguda

Causas de Fibrilación Auricular.
Individuos con enfermedades cardiovasculares, con
más frecuencia cardiopatía hipertensiva,
Cardiopatía isquémica, reumática, mitral, no
reumática
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad pulmonar crónica comunicaciones
interauriculares.
Suele observarse en el hipertiroidismo clínicamente
activo.

Fibrilación Auricular.
.Una fibrilación auricular se denomina solitaria, cuando no se puede demostrar
ninguna enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente.
La forma silente se puede manifestar por una complicación relacionada con la
fibrilación auricular (ataque cerebrovascular isquémico o taquimiocardiopatía)
o puede ser diagnosticada por un ECG oportuno.
La fibrilación auricular es la más común de las arritmias cardiacas en la
práctica clínica. Es más común en hombres. Aunque no se considera que
amenace la vida del paciente, si se asocia a valvulopatias, cardiopatías,
hipertensión o la edad incrementan su mortalidad.

Empleando electrodos de alta densidad en los estudios de mapeo endocárdico que registran la
actividad eléctrica generada se han identificado tres diferentes patrones de fibrilación auricular:
tipo I, II y III.
Fibrilación auricular-Mecanismo de
producción

Hallazgos electrocardiográficos
de fibrilación auricular
Ausencia de onda P, sustituida por ondas de fibrilación (ondas f)
Ondas R no son equidistantes
Irregularidad en complejos QRS

ECOCARDIOGRAFIA
Se hace para evaluar los defectos
cardiacos estructurales y para
identificar los factores de riesgo
adicionales de accidente
cerebrovascular.
Los trombos auriculares son más
probables en la orejuela auricular,
donde se detectan mejor con una
ecografía transesofágica.

TRATAMIENTO
Primero es controlar los factores causales: cardiopatías,
hipertiroidismo, hipoxia, estrés y alcohol.
Terapeutica específica de arritmias:requiere de varias
vías de actuación, que a su vez se interrelacionan control
de la frecuencia ventricular, conversión a ritmo sinusal ,
prevención de su recurrencia y evitar el embolismo
sistémico.
DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR

TRATAMIENTO
Profilaxis de la recidiva o recurrencia. Se hará bajo dos
enfoques diferentes:
El primero para evitar las nuevas recurrencias en las
formas paroxísticas
DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR

TRATAMIENTO
En segundo lugar impedir las recaídas de la fibrilación
crónica previamente revertida.
Puede ser efectuada con algunos de los medicamentos
ya mencionados: quinidina o sustancias relacionadas, así
como fármacos de tipo IC o amiodarona.
DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR

TRATAMIENTO
Puede utilizarse el fármaco que se haya administrado contra la
cardioversión
Actualmente se recomienda un nuevo fármaco antiarrítmico de la
familia de la amiodarona llamado dronedarona, el cual es
adecuado para mantener el ritmo sinusal de pacientes con
fibrilación auricular paroxística o persistente.
DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR

TRATAMIENTO
No se debe administrar a pacientes con insuficiencia cardiaca
moderada o grave y se debe evitar en pacientes con
insuficiencia cardiaca menos grave si hay una alternativa
adecuada.
DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR

FARMACOLOGICO- ELECTRICO
Cardioversión eléctrica por contrachoque urgente con
corriente continua----------si hay compromiso hemodinámico o
los síntomas son muy graves
La desventaja de la cardioversión eléctrica es que requiere
sedación profunda o anestesia, mientras que la
farmacológica no.
Se recomienda iniciar la profilaxis antitrombótica con
heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica
ajustada por peso previamente.
En otros casos, lo adecuado es convertir la fibrilación auricular
a un ritmo sinusal, con los fármacos antiarrítmicos (clases IA,
IC, III)
Conversión a ritmo sinusal

Antes de intentar la conversión, debe controlarse la frecuencia ventricular a menos de 120 lat./min y,
si la fibrilación auricular se ha mantenido por más de 48 h o de evolución indeterminada y con
estabilidad hemodinámica
no se recomienda la cardioversión en urgencias, y el uso de anticoagulantes es obligatorio
La anticoagulación debe mantenerse por lo menos durante 3 semanas antes de la conversión.
La anti coagulación en estos casos se mantendrá durante un mínimo de 4 semanas posteriores a
la conversión a ritmo sinusal.
Si la cardioversión no admite una es pera de 3 semanas con anticoagulante oral para la cardioversión,
se puede anticoagular durante 1-2 días con heparina sódica intra venosa y realizar una
ecocardiografía tran sesofágica para descartar la presencia de trombos en la aurícula izquierda y
proceder a una cardioversión segura.

En los casos de fibrilación auricular de menos de 48
h si no hay factores de riesgo de
tromboembolismo, no es preciso el uso de la
heparina de bajo peso molecular (HBPM) antes de
la cardioversión eléctrica ni de anticoagulante oral
después, aunque algunos recomiendan la HBPM
antes de realizar la conversión.
Si el riesgo tromboembólico es elevado se indica
esta antes de la cardioversión eléctrica seguida de
anticoagulante oral in definidamente.

La reversión farmacológica se puede realizar con quinidina (clásicamente) previa
digitalización, sin sobrepasar de 2 g en 24 h, y es obligatorio el control clínico y
electrocardiográfico riguroso para detectar los signos de intoxicación.
Entre los efectos tóxicos clínicos aparecen trastornos digestivos, auditivos, visuales, cutáneos
y cerebrales, conjunto sintomático denominado cinconismo (por producirlo también el
cincófeno). Los efectos tóxicos en el ECG son: QT prolongado, ensanchamiento de QRS,
depresión de ST, prolongación del intervalo PR, extrasístoles ventriculares, asistolia y
fibrilación ventricular.

En la conversión a ritmo sinusal pueden ser útiles otros medicamentos de las clases IA
(procainamida, disopiramida), IC (flecainida, propafenona) y III (amiodarona, dofetilida,
ibutilida), y más recientemente el vernakalant intravenoso. Estos fármacos no deben usarse
hasta que no se haya controlado la fibrilación ventricular. Todos pueden ser usados por vía
intravenosa u oral.
En los pacientes con fibrilación auricular de 7 días o menos y cardiopatía estructural
moderada (pero sin hipotensión menor que 100 mmHg, insuficiencia cardiaca en NYHA III-IV,
síndrome coronario agudo reciente de menos de 30 días o estenosis aórtica grave), se
recomienda vernakalant intravenoso, aunque se debe utilizar con precaución en los pacientes
con insuficiencia cardiaca en NYHA I-II.

Para la cardioversión de la fibrilación auricular posoperatoria de 3 días o menos para
pacientes tras cirugía cardiaca, se puede considerar vernakalant intravenoso.

Tratamiento
No requiere tratamiento
Si se presenta en un infarto agudo inferior y hay
manifestación de bajo gasto cardíaco, se puede administrar
atropina intravenosa.
En pacientes ambulatorios con algunos síntomas suele
utilizarse efedrina, teofilina o hidralazina, aunque con
frecuencia es difícil encontrar una dosis que no produzca
efectos secundarios.

Prevención del embolismo (anticoagulación)
Una vez concluida la reversión a ritmo sinusal los anticoagulantes se
deben mantener al menos durante las 5 semanas posteriores.
En casos en donde no tiene indicación de reversión a ritmo sinusal o esto
no se logra, se tomará en cuenta la anticoagulación oral permanente,
según beneficio-riesgo, pero nunca de modo sistemático.
En las personas con fibrilación auricular no valvular paroxística,
persistente o permanente las recomendaciones para el tratamiento
antitrombótico se basan en la presencia o ausencia de factores de riesgo
de enfermedad cerebrovascular y tromboembolia.

1
• Anticoagulación en la fibrilación auricular.
Calcular el riesgo de tromboembolismo y
el riesgo hemorrágico con las escalas
CHA2DS2-VASc y HAS-BLED.

2
Anticoagulación
oral en la FA
Evaluación del riesgo trombótico
/ Riesgo hemorrágico en
fibrilación auricular, a propósito
de un caso clínico.

3
Caso clínico
 Paciente de 68 Con AP de HTA, dislipemia
y sobrepeso. En junio de 2016 sufre ICTUS
hemorrágico.
 Durante el ingreso, sufre episodios de
fibrilación auricular paroxística que se
cardioinvierte a ritmo sinusal con éxito.
 Al alta está en ritmo sinusal. No se
anticoagula por haber sufrido un episodio
hemorrágico reciente.

4
Caso clínico
• En junio del 2017 sufre nuevo episodio de FA paroxística.
• Es valorada por cardiología y neurología del hospital
Sureste.
• Se calcula el riesgo de sufrir tromboembolismo e ICTUS
isquémico por su FA paroxistica con la escala CHADS-
VASC. y
• El riesgo de sufrir hemorragias o ICTUS hemorrágico, si
se anticoagula, con la escala HAS-BLED.

5
ESCALA
CHADS-VASC
• La escala CHADS-VASC: Es un escore para calcular
el riesgo de tromboembolismo e ICTUS isquemico en
pacientes con FA.
• Nos ayuda a valorar la anticoagulación o tipo de
anticoagulación en cada paciente según su escore.

6
ESCALA
CHADS-VASc
• Es una escala de 0 a 9
puntos.
• Se basa en los parámetros
o factores de riesgo de
cada paciente con FA.

7
Escala
CHADS-VASc
Nomenclatura:
• Se escribe CHA2DS2-VASc
• Se pronuncia Chads-vasc.

8
Nomenclatura
Letra
Factor de riesgo Puntos
C Insuficiencia cardíaca o disfunción
ventricular. (Congestive heart failure)
1
H HTA con o sin tratamiento. (Hypertension)
1
A2 Edad ≥ 75años. (Age) 2
D Diabetes melitus. (Diabetes mellitus) 1
S2 Accidente cerebrovascular. (Stroke) 2
V Enfermedad vascular.(Vascular disease)
Infarto miocardio. Claudicación intermitente, etc.
1
A Edad 65-74 años.(Age) 1
Sc Sexo femenino.(Sex) 1
Escore total 9

9
Escala CHADS-VASc
Escore Riesgo
trombo-
embolico
Anticoa-
gulacion
Recomen
daciones
0-varones
1-mujeres
Bajo No Sin
tratamiento
1-varones
2-mujeres
Moderado Si Anticoagula
ción con anti
vitamina K.
≥ 2 Modera
do-alto
si Anticoagula
ción con anti
vitamina K o
anticoagulan
tes directos

10
Riesgo de Hemorragia
• En pacientes con FA y escore
CHADS-VASc moderado-alto,
antes de anticoagular, hay que
calcular el riesgo de sangrado
con la escala.
HAS-BLED

11
Riesgo de Hemorragia
Escala HAS-BLED:
• Es una escala de 0-9 puntos.
• Se basa en varios factores de riesgo
que pueden facilitar el sangrado.

12
Escala HAS-BLED
Nomenclatura:

13
Escala HAS-BLED
letra Riesgo de sangrado punt
o
H Hipertensión descontrolada TAS>160 1
A Alteración Renal (1punto) o Hepática (1
punto)
1+
1
S ICTUS-AIT previos (Stroke) 1
B Hemorragias o predisposición.(Bleeding) 1
L INR Lábil. (Labile INR) 1
E Edad >65 años. (Elderly) 1
D Farmacos ( AINEs, Antiagregantes)1. Abuso
del Alcohol o drogas.1(Drugs)
1+
1
Escore máximo 9

14
Escala HAS-BLED
• Hipertensión descontrolada: Se considera factor de riesgo
de sangrado cuando TAS>160. (1 punto)
• Alteraciones -Renales: En caso de Diálisis, transplante renal
o creatinina mayor de 2. (1 punto)
• Alteraciones -Hepáticas: En caso de cirrosis o parámetros
hepáticos (transaminasas y bilirrubina) 3 veces superiores a lo
normal. (1 punto)

15
Escala HAS-BLED
• ICTUS/ AIT previos (Stroke): Haber sufrido ICTUS
previamente, es un factor de riesgo de sangrado. (1 punto)
• Riesgo hemorrágico (Bleeding): Se refiere a historia de
sangrados o predisposición al sangrado. Por ejemplo en los
diátesis hemorrágicos, anemias, etc. (1 punto)

16
Scala HAS-BLED
• INR lábil: INR inestable o cuando el INR está
poco tiempo en el rango terapéutico. (menos del
60% del tiempo). (1 punto)
• Edad: Los mayores de 65 años tienen más riesgo
de sangrado. (1 punto)
• Drogas, Fármacos y alcohol: Los AINES y
antiagregantes aumentan el riesgo de sangrado
en los pacientes anticoagulados. También el
abuso del alcohol y las drogas. (1+1 punto)

17
Scala HAS-BLED
Escore Riesgo
hemorrágico
Anticoa-
gulación
0 Bajo Si. Anti-
vitamina K.
1-2 Intermedio Si. Anti-
vitamina K o
directos
≥3 Alto Si.
Antivitamina K
con vigilancia
o directos.

18
Actuación ante paciente con FA
• Se sabe que la FA se asocia con un marcado
aumento del riesgo tromboembólico e ICTUs.
Asociados a altos índices de morbi/mortalidad.
• El tratamiento anticoagulante reduce los riesgos
trombóticos y la mortalidad, pero aumenta el riesgo
de sangrado. Por eso, antes de comenzar un
tratamiento anticoagulante, hay que calcular el
riesgo/beneficio del mismo utilizando las escalas
CHADS-VASc y HAS-BLED.

19
• En primer lugar se calcula el riesgo trombótico con la
escala CHADS-VASc.
• Escore 0 en varones y 1 en mujeres: Riesgo
trombótico bajo: No anticoagular.
• Escore 1 en varones y 2 en mujeres: Riesgo
trombótico moderado: Se recomienda anticoagulación
con anticoagulantes antivitamina K, valorar el riesgo
de sangrado.
• Escore mayor de 2: Riesgo trombótico alto:
Anticoagulación con anticoagulantes antivitamina K o
anticoagulantes directos.

20
• En los pacientes con escore CHADS-VASc
moderado-alto e indicación de anticoagulación,
siempre hay que calcular el riesgo de sangrado con
la escala HAS-BLED.

21
ESCORE HAS-BLED
• Escore 0 a 2: Riesgo bajo a moderado:
Anticoagulación habitual.
• Escore mayor de 3: Alto riesgo de sangrado:
(No contraindica la anticoagulación solo la matiza).
Anticoagulación con mucha precaución y
control estricto de INR. Valorar uso de
anticoagulantes directos.
Actuar y corregir los factores que aumentan el riesgo
de sangrado como la HTA descontrolada, evitar AINEs
etc.

22
Caso clínico
Calcular el riesgo trombótico y
hemorraágico de la paciente.
 Paciente de 68 Con AP de HTA, dislipemia
y sobrepeso.

23
Calcular el riesgo tromboembólico de
la paciente: CHADS-VASc
C Insuficiencia cardíaca no 0
H Hipertensión arterial si 1
A Edad mayor de 75 no 0
D Diabetes melitus no 0
S Accidente cerebro vascular si 2
V Patología vascular no 0
A Edad entre 65-75 si 1
S Sexo femenino si 1
Total escore CHAD-VASc 5
Riesgo tromboembólico Al
to

24
Calcular el riesgo hemorrágico de la paciente
HAS-BLED
H Hipertensión arterial descontrolada>160 no 0
A Alteraciones renales o hepáticas no 0
S Accidente cerebro vascular previo si 1
B Hemorragia o predisposición a ella. si 1
L INR lábil no 0
E Edad mayor de 65 años. si 1
D Drogas, alcohol o fármacos no 0
Escore HAS-BLED 3
Riesgo de sangrado alto Alt
o

25
Conclusión
• Riesgo tromboembólico: escore CHADS-VASc: 5
Alto.
• Riesgo hemorrágico: Escore HAS-BLED 3: Alto.
• Predomina el riesgo trombótico sobre el riesgo
hemorrágico.

26
Conclusión
Una vez valorada por neurología y
cardiología, y tras valorar función renal,
se decide anticoagular a la paciente con
anticoagulante directo (Dabigatran) por
ser más seguro (menos riesgo
hemorrágico) y tener antídoto.

27
Calculadoras online
• Calculadoras de la Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva:
https://www.samiuc.es/index.php/calculadores-
medicos/calculadores-cardiovasculares/chads2-vasc-
score.html
https://www.samiuc.es/index.php/calculadores-
medicos/calculadores-cardiovasculares/has-bled-
score.html

28
Guías clínicas
Fisterra
http://www.fisterra.com/guias-
clinicas/fibrilacion-auricular/
Sociedad europea de cardiología
http://www.revespcardiol.org/es/tratamien
to-farmacologico-fibrilacion-auricular-
antiarritmicos/articulo/90460434/

¡GRACIAS POR
LA ATENCIÓN!
EQUIPO 1

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