Este documento resume las arritmias cardiacas. Define las arritmias como variaciones del ritmo cardíaco causadas por trastornos del ritmo, la frecuencia o la conducción. Describe las principales causas y clasificaciones de las arritmias, incluyendo arritmias sinusales, auriculares, de la unión auriculoventricular y ventriculares. Explica los diagnósticos electrocardiográficos de diferentes tipos de arritmias como la taquicardia sinusal, la fibrilación auricular y las contracciones ventriculares pre

1. Universidad Autónoma de Zacatecas
“Francisco García Salinas”
Unidad Académica de Ciencias Químicas
Químico Farmacéutico Biólogo
Química Medicinal II
“Arritmias Cardiacas”
8°A
Ponentes: Vanessa Gómez Arellano
Benjamín Bretado de Santiago
Docente: Edmundo Zúñiga Carrillo

2. Arritmias Cardiacas
 Es una variación del ritmo cardíaco,
por trastorno del propio ritmo, de la
frecuencia o de la conducción
cardiaca
 Puede aparecer en individuos sanos
o diversas patologías.

3.  Las arritmias cardíacas pueden aparecer
en:
 Individuos sanos
 Pacientes con diversos tratamientos
farmacológicos
 Pacientes con ciertas patologías
cardiovasculares u otras enfermedades.
“Las arritmias pueden ser asintomáticas e
incluso letales”

4. Principales causas de arritmias
 Patología cardiovascular primaria
 Trastornos pulmonares
 Trastornos autonómicos
 Enfermedades sistémicas
 Efectos secundarios farmacológicos
 Desequilibrios electrolíticos

5. Etiología
 El marcapasos fundamental del corazón
es el nodo sinoauricular(SA), que es una
estructura semilunar de 9 a 15mm de
longitud, localizada en la entrada de la
vena cava superior a la aurícula derecha.
 El nodo SA regula el funcionamiento de
las aurículas y el origen de la onda P del
electrocardiograma (ECG)

6.  Los impulsos generados por el nodo
SA producen un ritmo normal de 60 a
100 latidos por minutos.
 Existen marcapasos secundarios
auriculares, auriculoventriculares
(AV) y ventriculares de escape.

7.  El impulso generado por el nodo SA
suelen conducirse por el orden siguiente:
 Nodo SA
 Nodo AV
 Haz de His
 Ramas del Haz
 Red subendocárdiaca de Purkinje

9.  El trazo de la
derecha muestra el
conjunto de la
actividad cardiaca en
cada latido como
consecuencia de la
despolarización del
nodo sinusal, así
como la
correspondiente onda
ECG registrada.

10.  La actividad eléctrica
cardiaca se origina en el
nodo sinusal.
 El impulso es transmitidito
rápidamente a lo largo del
atrio derecho hasta
alcanzar el nodo
aurículoventricular.
 Esto genera la onda P

11.  El área del músculo
ventricular que se
despolariza en primer
lugar, es el septum
interventricular, que lo
hace de izquierda a
derecha.
 Esto genera la onda Q

12.  Seguidamente se
despolariza la masa
muscular de ambos
ventrículos,
haciéndolos desde la
superficie endocárdica
hacia la epicárdica.
 Esto genera la onda R

13.  Una pequeña masa
ventricular es
despolarizada
tardíamente.
 Esto genera la
onda S

14.  Finalmente, la masa
muscular se
repolariza.
 Lo que genera la
onda T

15.  El impulso viaja lentamente a través
del Nodo AV, tras lo cual la próxima
estructura en despolarizarse es el
Haz de His de las dos ramas de la
red de Purkinje, hasta que por último
lo hace el músculo ventricular.

17. Diagnóstico de Arritmias
Auscultación
Cardíaca
Palpación del
pulso
Electrocardigrama
Estudios Complementarios:
• Radiografía posterioranterior y lateral de tórax
• Pulsioximetría
• Gasometría arterial
• Hematimetría con fórmula y recuencto
leucocitarios
• Bioquímica sanguínea
• Estudios de coagulación

18. Clasificación de las Arritmias
“Alteraciones en la formación del impulso”
 Arritmias sinusales
 Taquicardia sinusal
 Bradicardia sinusal
 Arritmia sinusal
 Paro sinusal
 Arritmias auriculares
 Extrasístole auricular
 Marcapasos migratorio
 Taquicardia auricular
 Flúter auricular
 Fibrilación auricular

19.  Arritmias de la unión
auriculoventricular (AV)
 Extrasístole nodal
 Latido de escape de la
unión AV
 Ritmo de espace de la
unión AV
 Taquicardia de la unión AV
• Arritmias ventriculares
⁻ Contracción
prematura ventricular
⁻ Latido de escape
ventricular
⁻ Ritmo de escape
ventricular
⁻ Ritmo idioventricular
acelerado
⁻ Taquicardia
ventricular (TV)
⁻ TV no sostenida
⁻ TV sostenida

20. “Alteraciones en la conducción del
impulso”
 Bloqueo
 Bloqueo sinoauriculares
 Bloqueos auriculoventriculares
 Preexcitación
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
“Arritmias mixtas”
 Enfermedad del seno

21. Bradiarritmia o Bradicardia
Término Definición
Bradicardia Cualquier alteración del ritmo con
FC<60 lpm (ejemplo: Bloqueo AV
3er grado) o Bradicardia sinusal.
Cuando la bradicardia es la causa
de los síntomas la FC suele ser < 50
lpm.
Bradicardia sintomática FC es lenta
EI paciente tiene síntomas.
Los síntomas se deben a la lenta FC
Molestia o dolor torácico
Disnea
↓ Conciencia
Debilidad o Fatiga
Aturdimiento, Mareo
Presíncope o Síncope
Hipotensión ortostática
Diaforesis
Congestión pulmonar
ICC o edema pulmonar
Complejos ventriculares prematuros frecuentes
Taquicardia ventricular
Síntomas Signo
s

23. Taquiarritmia o Taquicardia
Término Definición
Taquicardia FC>100 lpm
FC>150 lpm (probable Taquicardia
inestable)
Taquicardia sintomática FC > 100 lpm
Síntomas debidos a la rápida FC

25. Arritmias sinusales

26. Taquicardia sinusal
 Aumento de la actividad simpática como
respuesta fisiológica a las necesidades del
organismo
 La estimulación simpática máxima aumenta la
frecuencia cardiaca por el nodo sinusal hasta
200lpm.
 Clínica: Palpitaciones, ruidos cardiacos con
intensidad constante.
 Etiología: Ejercicio, ansiedad, emociones, estrés.

27. Diagnóstico
Electrocardiográfico
 Frecuencia sobre 100 lpm
 Ritmo regular
 Sutil alargamiento del intervalo PR, muestra
un cambio del intervalo o un ligero
acortamiento.

28. Bradicardia Sinusal
 Alteración del ritmo cardiaco que cursa con
frecuencia cardiaca lenta, inferior a 60 lpm.
 Se puede deber a un tono vagal excesivo y/o
a disminución del tono simpático.
 En la mayor parte se puede deber a efectos
de algunos medicamentos, en otros casos la
causa son las alteraciones anatómicas del
nódulo sinusal

29.  Patología: Aparece durante; vómito, síncope
vasovagal, hipotiroidismo, anorexía,
enfermedades del corazón, consecuencias de
cirugías, tumores, infecciones.
 Clínica: Pulsos bajos, frecuencia baja.
 Etiología:Algunos medicamentos, desmayos,
bajas de oxígeno, etc.

30. Diagnóstico
Electrocardiográfico
 Velocidad: Lento <60 lpm.
 Onda P: Normal
 Intervalo PR: Normal
 QRS: Normal:
Su ritmo es menor, enfermedad del nódulo
sinusal

32. Arritmia sinusal
 Variación entre cada latido 0.12sec.
 Normalmente tiene relación con arritmia
respiratoria
 Común en los niños
 No necesita tratamientos
 Raras veces no tiene relación con la
respiración
 Puede ser manifestación de enfermedad
degenerativa del nodo sinusal (Síndrome de seno
enfermo).

33. Arritmia Sinusal Respiratoria
 Asintomática
 En el apnea la FC es regular
 No patológica
 Común en niños
 No necesita tratamiento
 Variación de la FC con la respiración
 Aumenta en la inspiración
 Disminuye en la expiración

34. Paro Sinusal
 Etiología: Personas con hipertensión del seno
carotideo, asociado a arritmia sinusal,
hiperpotasemia, cardiopatias, efectos
secundarios de parasimpaticomiméticos.
 Se define como la ausencia transitoria de
ondas P sinusales en el electrocardiograma
que puede durar de 2 segundos a varios
minutos en presencia de ritmo de base
sinusal.

35. Arritmias Auriculares

36. Extrasístoles
 Presencia de latidos prematuros que se originan
fuera del marcapaso sinusal
 El origen del extrasístoles sólo puede identificarse
por el ECG.
 Examen físico
 Latido prematuro normalmente sin onda del pulso
 Pausa extrasistilica prolongada, latido post
extrasistólico de mayor intensidad.
 Manifestaciones clínicas
 Asintomáticas
 Palpitaciones, “pausas”, “golpes en el pecho”

37. Extrasístole Auricular
 También conocidas como latidos ectópicos,
las arritmias extrasístolicas auriculares son
latidos cardiacos adicionales.
 Se reconocen en el electrocardiograma por la
aparición de una onda P habitualmente
seguida de un complejo QRS con intervalo
PR.

38. Diagnóstico
Electrocardiográfico
 Onda P diferente a la onda P sinusual de los
complejos precedentes.
 Complejo QRS normal

39. Marcapasos migratorio
 Se denomina así a la presencia de onda P con
morfología variable, sea positiva, bifásica o
negativa.
 Se puede presentar en niños sanos siempre
que no exista cardiopatía u otro factor que
condicione su presencia.

40. Taquicardia auricular
 Los impulsos ectópicos pueden provocar
frecuencias auriculares de 150 a 200 lpm.
 Clínica: FC elevada
 Patología: EPOC, patología auricular
avanzada, infarto de miocardio, neumonía e
intoxicaciones.

41. Taquicardia auricular unifocal
 Por definición son taquicardias auriculares en
la onda P, que es diferente de la onda P
sinusal en amplitud y eje eléctrico.
 Existe un aumento de ondas P que no se
sigue de un QRS.

42. Taquicardia auricular multifocal
 Arritmia poco frecuente, caracterizada por
ondas P de morfología cambiante a intervalos
irregulares con frecuencia mayor a 100 lpm.
 Este proceso se produce característicamente
en situaciones de hipoxemia aguda, EPOC,
asma o asfixia.

43. Flúter Auricular
 Es un ritmo rápido (entre 200 y 300 lpm) de la
aurícula, organizado y regular, que origina
ondas auriculares sin línea isoeléctrica entre
ellas (ondas f, de flúter).
 También es conocido como aleteo auricular,
los impulsos toman múltiples vías caóticas,
aleatorias, a través de las aurículas.

44. Diagnóstico Electrocardigráfico
 Se caracteriza por ondas F, en forma de
dientes de sierra.

45. Fibrilación auricular
 Es un ritmo auricular rápido (entre 400 y 700
lpm), desordenado y desincronizado, sin
capacidad para organizar contracciones
auriculares efectivas.
 Patología: Cardiopatías, valvulopatías,
hipertensión arterial, hipertiroidismo.
 Clínica: Frecuencia rápida, dolor, disminución
del gasto cardiaco, embolia.

46. Diagnóstico electrocardiográfico
 Se caracteriza por la presencia de ondas f que
sustituyen a la onda P sinusal por la respuesta
ventricular irregular.
 Ondas f de forma variable

47. Arritmias de la unión
auriculoventricular

48. Extrasístole nodal
 Son latidos que proceden del nódulo AV y que
se producen antes del latido sinusal
correspondiente.
 Debido a su origen no tienen ondas P delante
del complejo QRS

49. Latido de escape de unión AV y
ritmo de escape de la unión.
 Latidos de escape de unión AV (LEU o
LEUAV)
 Surgen cuando la frecuencia del nodo sinusal
baja por debajo del nodo AV o cuando existe
bloqueo sinoauricular de salida, parada sinusal o
un bloqueo AV.
 Pueden tener ondas P antes, después o no tener
y precede, superpone o continua después del
complejo QRS

50.  Ritmo de escape de unión
 Secuencia rítmica de 6 o más LEU
 Frecuencia cardiaca que oscila entre 40 y 60 lpm.
 El complejo QRS tiene morfología y duración
normal, excepto cuando hay una conducción
interventricular aberrante.
 La onda P puede aparecer antes o después del
complejo QRS.

51. Taquicardia de la unión AV
 Se debe a la existencia de un mecanismo de
reentrada intranodal (o cercano al nódulo AV).
 Se inicia con un impulso prematuro y finaliza
con una pausa.
 Ritmo regular
 Las ondas P no se pueden identificar aunque
pueden verse al inicio del segmento ST

52. Arritmias Ventriculares

53. Contracción prematura ventricular
(CVP)
 Las contracciones ventriculares prematuras
son interrupciones del ritmo cardíaco. Las
contracciones son causadas por la emisión de
una señal temprana que hace bombear al
corazón.
 Clínica: Palpitaciones, frecuencia cardiaca
acelerada, dolor de pecho, aturdimiento,
fatiga.
 Etiología: cardiopatías, hipoxia, EPOC,
trastornos electrolíticos.

54. Diagnóstico electrocardiográfico
 Latidos precoces que se intercalan sobre el
ritmo de base.
 Los complejos QRS tienen duración superior,
no precedidos por onda P en ocasiones
suelen seguirse de la onda P.

55. Taquicardia ventricular
 La taquicardia ventricular se define como tres
o más latidos ventriculares ectópicos a una
frecuencia de 100 lpm o superior.
 Dos tipos según su duración
 Taquicardia ventricular no sotenida
 Taquicardia ventricular sostenida

56. Taquicardia ventricular no
sostenida
 3 o mas de extrasístoles ventriculares
agrupados a >100 lpm, autolimitada en <30
seg, sin síntomas ni alteraciones
hemodinámica.
 Afectada por consumo de alcohol, tabaco,
café, etc.

57. Taquicardia ventricular
sostenida
 3 o más extrasístoles ventriculares agrupadas
a >100 lpm, con duración de >30 seg.
 Puede producir síncope y paro cardiaco.

58. Latido de escape ventricular y
ritmo de escape ventricular o
idoventricular
 Latido de escape ventricular: similar a los de
la LEU
 Ritmo de escape ventricular o idioventricular:
aparece en ausencia de estímulos
supraventriculares o ante bradicardias con
frecuencia cardiaca inferiores a 60 y 110 lpm.

59.  El ritmo de
escape
ventricular se
observa en el
ECG como un
ritmo rítmico,
lento (entre 20 y
50 lpm) y con
QRS anchos.
 Las ondas P
pueden ser
retrogradas,
ausentes o
presentes.

60. Alteraciones en la
conducción del impulso

61. Bloqueo sinoauricular
 BSA 1°: no identificable en el ECG
 BSA 2°: Mobitz I o Wenckebach; los intervalos
PP se acortan hasta que se produce una
pausa (de duración inferior a dos intervalos).

62.  Mobitz II: son pausas sinusales intermitentes,
múltiplos del intervalo sinusal PP.
 BSA III o completo: Paro sinusal con aparición
de ritmos de escape nodales o ventriculares.

63. Bloqueo auriculoventriculares
(BAV)
 Los componentes anatómicos que pueden estar
implicados en el BAV son el nódulo AV, el
fascículo de His y sus ramas principales. Solo con
el ECG no se puede identificar cual es la zona
causante del bloqueo.
 Existen diversos tipos de BAV
 BAV de primer grado
 BAV de segundo grado
 BAV de segundo grado tipo Mobitz I
 BAV de segundo grado tipo Mobitz II
 BAV de segundo grado con conducción AV 2:1
 Bloqueo auriculoventricular avanzado
 Bloqueo AV de tercer grado

64. Bloqueo auriculoventricular de primer
grado
 El intervalo PR esta prolongado y es superior a
0.21 seg, pero siempre con conducción 1:1.
 En estos casos algunos impulsos se conducen y
otros no. Esto da lugar a ondas P que no se
siguen de complejos QRS.
Bloqueo auriculoventricular de
segundo grado

65. BAV de segundo grado tipo Mobitz
I
 Se caracteriza por la presencia de impulsos
conducidos con un intervalo PR variable.
 Se caracteriza por la presencia de ondas P no
conducidas sin que haya un alargamiento del
intervalo PR previo.
BAV de segundo grado tipo Mobitz
II

66. BAV de segundo grado con
conducción AV 2:1
 En este caso el intervalo PR no se modifica
(éste puede ser normal o estar prolongado) y
las ondas P se bloquean de forma alterna
 Se registran algunas ondas P consecutivas no
conducidas
BAV avanzado

67. Bloqueo AV de tercer grado
 Este bloqueo ningún impulso supraventricular
llega a los ventrículos de tal forma que las
aurículas y los ventrículos están controlados
por marcapasos independientes.
 Existe una disociación AV completa (no existe
relación alguna entre las ondas P y los
complejos QRS).

68. Síndrome de preexitación
 Transmisión del estímulo auricular a todos o a
alguno de los ventrículos, o viceversa, por vías
distintas de las habituales del sistema
específico de conducción.
 Se conocen dos tipos de síndromes de
preexitación:
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White o de
preexitación ventricular
 Síndrome de Lown Ganong Levine o conducción
atrioventricular acelarada.

69. Síndrome de Wolff-Parkinson-
White
 Es un síndrome electrocardiográfico
caracterizado por un intervalo PR corto, un
complejo QRS prolongado, una onda δ y como
norma un intercalo PJ normal.
 Existen cambios secundarios del segmento ST
y en la onda T así como un cierto aumento de
los voltajes del QRS.

71. Síndrome de Lown Ganong
Levine
 El complejo QRS puede estar prolongado de
forma anormal, pero sin la morfología
característica del bloqueo de rama derecha
del Haz de Hiss

72. Arritmias Mixtas

73. Enfermedad del seno
 Proceso esclerótico degenerativo con fibrosis
del seno
 Más frecuente en mujeres mayores de 60
años
 Secundario a cardiopatías isquémicas o
reumática, miocarditis y pericarditis.

75. Farmacología clínica de los
antiarrítmicos
 Los antiarrítmicos se crearon con la idea de
ampliar y mejorar la vida de muchos pacientes
con enfermedades cerebrovasculares o con
antecedentes de arritmias potencialmente
mortales.
 Se realizaron estudios cardiacos los cuales
fueron permitiendo la clasificación, utilización
y mejora de fármacos para las arritmias
cardiacas.

76. Clasificación de los
antiarrítmicos
 Se clasifican a menudo según sus efectos
electrofisiológicos.
 El esquema más común lo propuso
originalmente Vaughan Williams, quien señaló
que debía contemplarse como una
clasificación por las acciones antiarrítmica de
los fármacos y no como una clasificación
farmacológica.

77.  Es una distinción sutil, pero importante, por los
siguientes motivos:
 La mayoría de los antiarrítmicos poseen acciones
variadas, por lo que su farmacología es más compleja
de lo que denotaría un simple esquema de
clasificación.
 Las acciones de un fármaco concreto varía en los
distintos tipos de tejido cardiaco.
 Muchos antiarrítmicos disponen de metabolitos,
actividad farmacológica que pueden ser de magnitud
muy distinta y de una categoría diferente a la del
precursor.
 Las cantidades relativas que se producen de estos
metabolitos se encuentran genéticamente

78. Clase 1
 Poseen una actividad “anestésica local” o
estabilizante de la membrana.
 Su acción predominante consiste en bloquear
el canal rápido de entrada de sodio, lo que
reduce la velocidad máxima de
despolarización (Vmax) del potencial de acción
(fase 0) y retrasa la conducción intracardiaca.
 Existen a su ves una subclasificación en la
clase 1
 Clase IA
 Clase IB
 Clase IC

79.  Clase IA
 Producen incrementos mensurables del periodo
refractario ventricular y prolongan el intervalo QT.
 Clase IB
 Potencia de bloqueo de canales del sodio
moderado, y en los tejidos aislados, acortan la
DPA y el estado refractario.
 Clase IC
 Son los más potentes, son inhibidores potentes
de los canales de sodio, que retrasan la
velocidad de conducción y apenas modifican la

80. Clase II
 Se refiere al antagonismo β-adrenérgicos.
 Estos fármacos tratan con eficacia las
arritmias supraventriculares y las
taquiarritmias secundarias a una
hiperactividad simpática pero carecen de
efectos frente arritmias graves como la
taquicardia ventricular.

81. Clase III
 Fármacos cuya acción predominante es una
prolongación de acción cardíaco y del estado
refractario

82. Clase IV
 Antagonistas de los canales de calcio

83. Clasificación de Vaughan
Williams

85. Calcificación del Gambito
Siciliano

86. Referencias
 American Heart Association, Inc.
(2010). American Heart Journal, 28(2), p.270.
 Antman, E. and Sabatine, M.
(2014). Tratamiento de la patología
cardiovascular. 1st ed. Barcelona: Elsevier.
 Chavez, I. (1965). El Instituto Nacional de
Cardiologia en 1964. 1st ed. México.
 Villatoro Martinez, A. (2011). Manual de
medicina de urgencias. 1st ed. Hoboken: John
Wiley.