TRANSTORNOS DEL RITMO CARDIACO

1. Lic. Silvia Benavente
Agreda

2.  Es el ritmo normal, con impulso originado en el
nodo sinusal y continuado por un camino correcto
 Los cambios en el ritmo cardíaco afectan a esa
actividad sincronizada y a la capacidad del corazón
de bombear sangre con eficacia hacia los tejidos
corporales.
 Frecuencia – 60-100 lat/min
 Ritmo- Regular
 Ondas P y Complejo QRS- normales

3. Interpretación de Arritmias
Objetivo:
• Establecer una evaluación
sistemática para el reconocimiento
e interpretación de las arritmias
QUE PONEN EN PELIGRO LAVIDA
.

4. Evalue 5 puntos
importantes:
1. Frecuencia Cardiaca
2. Ritmo
3. Onda P
4. Intervalo P-R
5. Morfología del QRS .

5. 1. Normal
2.Bradicardia
3. Taquicardia
FRECUENCIA CARDIACA

6. Por lo tanto es
todo ritmo
diferente del
sinusal normal.
Es una
alteración del
sistema
eléctrico del
corazón..

7. ARRITMIAS
SINUSALES
ARRITMIAS
SUPRAVENTRIC
ULARES
Ritmos de unión
auriculoventricular
(AV)
Contracciones
prematuras o
latidos cardíacos
ectópicos
Arritmias
ventriculares
sostenidas

8. CLASIFICACION DE
ARRITMIAS
Arritmias
Sinusales
Bradicardia
Sinusal
Taquicardia Sinusal
Arritmia Sinusal
Sindrome de Nodo
Externo
Paro Sinusal
Bloqueo
Sinoauricular
Arritmias
supraventriculares
Fibrilación
auricular
Aleteo Auricular
Taquicardia
Auricular
Paroxistica.
Ritmos de unión
auriculoventricular (AV).
Taquicardia de la
unión
Ritmo acelerado de la
unión
Bloqueo
Auriculoventricular.

9. CLASIFICACION DE
ARRITMIAS
Contracciones prematuras o
latidos cardíacos ectópico
Contracción auricular
prematura
Contracción prematura de
la unión
ContracciónVentricular
Prematura.
Arritmias ventriculares
sostenidas
Taquicardia
Ventricular
FibrilaciónVentricular

10. Descripción:
 Inicio en nodo sinusal.
 Disminución del automatismo.
Características del ECG:
 Frecuencia: < 60 lat/min.
 Ritmo: regular.
 Ondas P: normales
 Intervalo PR: normal
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica:
 Normal en adultos jóvenes
atléticos.
 Disminuye durante el sueño (SNP)
 Otras: dolor, hipertensión
intracraneal, enfermedad en el
nodo sinusal, IAM, hipotermia,
algunos fármacos…
Tratamiento:
 Normalmente NO.
 Necesario cuando es sintomático:
La presión sanguínea es muy baja.
La piel está pálida, fría y húmeda.
Hay confusión, mareos o pérdida de
conciencia
Aparecen arritmias ventriculares.

12. Descripción:
 Inicio en nodo sinusal.
 Aumento del automatismo.
Características del ECG:
 Frecuencia: 100-180 lat/min.
 Ritmo: regular.
 Ondas P: normales (si la
frecuencia es muy elevada, la
onda P puede quedar escondida
por la onda T del latido anterior)
 Intervalo PR: normal
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica:
 Estimulación simpática (dolor,
fiebre, ansiedad, excitación)
 Reacción normal al ejercicio.
 Hemorragia, hipoxia, IC, IAM,
anemia, hipertiroidismo…
 Sobredosis de cafeína, atropina,
adrenalina, isoprenalina…
 Cardiopatía o incremento de
trabajo cardíaco dolor
torácico
Tratamiento:
 Dolor- aliviarlo con analgésico
 Ansiedad – calmar al paciente y
administrar Valium
 Hipoxia- aliviarla con
oxigenoterapia

14. Descripción:
 Inicio en nodo sinusal, pero varía la
frecuencia de los impulsos.
FC aumenta inspiración
FC disminuye espiración
Características del ECG:
 Frecuencia: variable (60-100lat/min)
 Ritmo: irregular (respecto a la respiración)
 Ondas P: normales
 Intervalo P-R: normal
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica:
 Gente muy joven o muy anciana
Aumento del tono vagal
Intoxicación por la digital
Administración de morfina
Tratamiento:
 No lo requiere.

16. Descripción:
 Enfermedad del nodo sinusal que
provoca problemas para la
formación, transmisión y
conducción de los impulsos.
Características ECG:
 Bradicardia sinusal y/o parada
sinusal.
 Taquiarritmias auriculares
(fibrilación, flúter o taquicardia
auricular)
Interpretación clínica:
 En ancianos
 Lesión directa del tejido sinusal
 Fribosis de las fibras de conducción
por envejecimiento
 Fármacos (digital, betabloqueantes
y los antagonistas del calcio)
Tratamiento:
 Puede no ser necesario si no
presenta síntomas
 La implantación de un marcapasos
permanente puede ser necesaria si
los síntomas están relacionados con
bradicardia .
 La taquicardia se puede tratar con
medicamento.

19. Descripción:
 Es un latido auricular ectópico que
aparece antes que el siguiente latido
sinusal esperable.
 Aparece un latido ectópico en un ritmo
que, por otro lado , es normal.
Características del ECG:
 Frecuencia: normal
 Ritmo: regular, excepto para la E.A.
 Ondas P: normales, pero anormales antes
de la E.A.
 Intervalo PR: normal, menos cuando hay
una E.A.
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica:
 Alteraciones emocionales
 Tabaco, té o cafeína.
 Hipoxia, embolia pulmonar, toxicidad de
la digital…
Puede ser el aviso de otro tipo de disritmias
auriculares.
Tratamiento:
 Normalmente –NO
 Reducir alcohol y cafeína
 Intoxicación digitálica ver valores
en sangre y modificar la pauta.
 Lesión auricular digoxina o
betabloqueantes

23. Descripción:
 Similar al flutter.
 Hay más focos ectópicos auriculares y la frecuencia es de 360 lat/min
 Contracción auricular totalmente incoordinada.
 Frecuencia de bloqueo muy variable en el nodo AV, de la cual se capta
una respuesta totalmente irregular del miocardio ventricular.

24. Características del ECG:
 Frecuencia:
Auricular(300-600 lat/min)
Ventricular(100-180 lat/min)
 Ritmo: totalmente irregular.
 Ondas P: no se observan, sólo
hay pequeñas e irregulares
ondas f
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica:
 Incremento del tono simpático
 Daño en la aurícula por patología
cardíaca
 IC
 Asociada a patología de la válvula
mitral.
Tratamiento:
 Como en el flutter

26. Descripción:
 El impulso se origina en la aurícula.
 Hay uno o varios focos ectópicos
que inician impulsos muy
rápidamente.
 La rápida frecuencia auricular
aumenta las elevación en el ECG
dándole apariencia de dientes de
sierra(ondas F).
 Los ventrículos no responden a una
frecuencia tan rápida, por lo que el
nodo A-V bloquea muchos de los
impulsos, por lo que aparecerán
más ondas F que complejos QRS.
Características del ECG:
 Frecuencia:
Frecuencia auricular (220-350 veces/ min)
Frecuencia ventricular varía según grado
de bloqueo del nodo AV (60-180 lat/ min)
 Ritmo: Ritmo auricular regular
Ritmo ventricular puede ser irregular si
varía el grado de bloqueo.
 Ondas P: no se ven, en su lugar están
las ondas en sierra dentada.
 Intervalo PR: difícil de determinar.
 Complejo QRS: normal

27. Interpretación clínica:
Estimulación del SNS (ansiedad, ingesta de alcohol y cafeína)
Tirotoxicosis, cardiopatía coronaria, síndromes con alteración de la
conducción como el síndrome Wolff-Parkinson- White
Tratamiento:
Reposar en la posición más confortable.
Necesaria oxigenoterapia.
El paciente podrá ser tratado con digoxina o con cardioversión.
El paciente siente palpitaciones o sensación de aleteo en tórax o garganta.

28. Descripción:
 Taquicardia de aparición y
terminación súbita.
 El impulso hace un circuito y
vuelve a entrar una y otra vez en
la misma zona de tejido,
ocasionando despolarizaciones
repetidas.
Características del ECG:
 Frecuencia: 100-280 lat/min
 Ritmo: regular.
 Ondas P: con frecuencia no se
identifican.
 Intervalo PR: no se puede medir
Interpretación clínica:
 Más frecuente en mujeres.
 Estimulación del SNS
 Factores de estrés(fiebre, sepsis…)
 Cardiopatías (IAM, cardiopatía
reumática, miocarditis aguda)
 Las vías de conducción anormales
(síndrome de Wolff-Parkinson- White)
Tratamiento:
 Si es simtomático.(palpitaciones,
mareo, ansiedad, disnea, dolor
anginoso, diaforesis, poliuria, fatiga
extrema)
 Maniobras vagales (masaje del seno
carotídeo)
 Oxigenoterapia, Betabloqueante,
marcapasos temporal o cardioversión
sincronizada.

30. Ritmos de unión auriculoventricular (AV) o
Ritmo Nodal
El ritmo de la unión AV o ritmo nodal se caracteriza por
ser un ritmo regular y no presenta onda P, esta puede
estar invertida o puede estar después del complejo QRS.
Se dividen en :
Taquicardia de la unión.- Existen dos tipos de
Taquicadias de Union (AV)
Reentrada en el nodo AV (TRNAV)
Reentrada en el nodo AV (TRAV) que incorpora
una via accesoria

31. Adenosina IV 6 a 12 mg
Se debe extremar las precauciones al usarlo con calcio
antagonistas y beta bloqueadores ya que pueden
favorecen la bradicardia e hipotensión
Verapamilo IV de 5-10mg
fraccionado de 2.5mg cada 5
minutos
El esmolol en dosis de carga 500 mcg/Kg/min
Metoprolol de 2-5 mg
Amiodarona IV 5 mg /Kg fármaco de eleccion para
cardiopatía estructural y deterioro de la funcional
ventricular.izquierda
Metoprolol de 2-5 mg cada 5 minutos hasta un tope
de 10 a 15 mg vigilando los efectos Adversos
TRATAMIENTO Ritmos de unión
auriculoventricular (AV) o Ritmo Nodal

32. Ritmos de unión auriculoventricular (AV) o
Ritmo Nodal

34.  Se originan en los ventrículos
 Alteración del ritmo ventricular
puede condicionar el gasto cardíaco
y la perfusión tisular
 QRS ancho y de forma anormal
(superior a 0,12segundos)
 Ausencia de relación entre el
complejo QRS y la onda P
 Segmento ST anormal
 Onda T con una orientación opuesta
al complejo QRS.

35. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Descripción: latido prematuro
que llega antes del siguiente
latido normal y que se sigue
por una pausa compensadora.
Características ECG:
 Frecuencia: normal
 Ritmo: regular
 Ondas P: no se ven
 Intervalo P-R: no identificable
 Complejo QRS: ancho y
aberrante (superior a 0,12seg)
Interpretacion clínica
No tienen importancia en
pacientes sin cardiopatía
EV frecuentes, repetidas o
multifocales se asocian a un
riesgo alto de arritmias
mortales
Tratamiento
Simple observación
Si son muy frecuentes y/o tienen
tendencia a disminuir el
rendimiento cardíaco tratar
con lidocaína.

36. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

37. EXTRASÍSTOLES DE R EN T
Descripción: el impulso se genera
en el miocardio ventricular
igual que Evs.
Se inicia demasiado pronto
La onda R recae sobre la T del
latido anterior
Características ECG:
 Frecuencia: normal
 Ritmo: normal
 Ondas P: no se ven
 Intervalo P-R: no identificable
 Complejo QRS: ancho y
aberrante con la onda R de la
EV aparentemente repetida en
la onda T del latido anterior
Interpretación clínica: igual que
para la EV, pero con mayor
riesgo de sufrir disritmias
ventriculares graves (FV).
Tratamiento:
Observación meticulosa y
tratamiento medicamentoso
(lidocaína IV)

38. BLOQUEOS AV DE PRIMER GRADO
BLOQUEOS AV DE SEGUNDO GRADO
BLOQUEOS AV DE TERCER GRADO O
COMPLETOS

40. Descripción: retardo en la
conducción de los impulsos.
 El impulso originado en el
nódulo S-A es normal, pero la
conducción a través del
nódulo A-V es más lenta
(alargamiento P-R).
Características ECG:
 Frecuencia: normal
 Ritmo: regular
 Ondas P: normales
 Intervalo P-R: superior a 0,2
seg. (alargamiento)
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica: las causas
pueden ser una lesión en el
nódulo A-V (como resultado de
una patología cardíaca), por un
incremento del tono
parasimpático en el nódulo A-V,
por hipoxia, o por sobredosis de
medicamentos (como digoxina o
procainamida)
Tratamiento:
Frecuencia normal: no necesita
tto.
Asociado a patología cardíaca:
riesgo de progreso al 2º o 3º
grado

41.  Mobitz tipo I
(fenómeno de Wenckebach)
 Mobitz tipo II

42. MOBITZ TIPO I (F. de Weckebach)
Descripción:
La conducción a través del nódulo A-V
es anormal.
Muestra un progresivo retardo de la
conducción auriculoventricular,
hasta que un estímulo auricular
queda bloqueado.
Características del ECG
 Frecuencia: normal o lenta
 Ritmo: ondas P regulares,
complejos QRS irregulares
 Ondas P: normales
 Intervalo P-R: aumenta la longitud
en cada ciclo. Puede ser normal al
inicio del ciclo.
 Complejo QRS: normal
Interpretación clínica
 Frecuencia es normal: paciente
con sintomatología ligera.
 Frecuencia excesivamente lenta:
se producen los signos y
síntomas típicos de un bajo
rendimiento cardíaco.
Tratamiento: no necesario si el
rendimiento cardiaco es normal.
En este caso actuar con
oxigenoterapia, sulfato de
atropina, isoprenalina, etc..

43. MOBITZ TIPO I (F. de Weckebach)

44. Mobitz tipo II
Descripción: produce la ausencia
intermitente de un latido
ventricular pero sin un retardo
progresivo de la conducción.
La frecuencia de bloqueo es
regular.
El ritmo individual puede ser
descrito como bloqueo
2:1,3:1,4:1, etc, dependiendo
de cuántas ondas P se observan
antes de cada complejo QRS.
Características del ECG
 Frecuencia: normal o lenta
 Ritmo: ondas P regulares,
complejos QRS regulares
(ocasionalmente irregulares)
 Ondas P: normal
 Intervalo P-R: cuando se ve,
puede ser normal o
prolongado, pero es
constante. Puede haber dos,
tres o más P antes de cada
complejo QRS.
 Complejo QRS: normal u
ocasionalmente
ensanchado.

45. Mobitz tipo II

46. Descripción: ninguno de los
impulsos auriculares llega al
ventrículo. Sigue
contrayéndose a expensas de
marcapasos inferiores que,
cuanto más bajo se
encuentre, tendrá menos
frecuencia cardíaca (entre
30-50 latidos).
Las aurículas (con su habitual
ritmo sinusal) lo harán entre
70 y 80 latidos por minuto.
Las ondas P y los complejos QRS
no tienen ninguna relación
entre ellos, y las ondas P
están a menudo perdidas en
los complejos QRS.
Características del ECG
 Frecuencia: la frecuencia
auricular puede ser normal; la
frecuencia ventricular puede
estar entre 20-50 lat/min
 Ritmo: auricular regular,
ventrículos, habtualmente
regular.
 Ondas P: normales, pero pueden
no ser vistas si están tapadas por
los complejos QRS
 Intervalo P-R: ausente
 Complejo QRS: anormal, el
ancho y la forma pueden variar
dependiendo del lugar exacto del
foco.

48. Interpretación clínica: puede
estar causado por lesión en el
nódulo A-V, en el Haz de Hiss
o en sus ramas, o por
incremento del tono
parasimpático.
La frecuencia ventricular es baja
y se asocia a bajo
rendimiento cardíaco. El
paciente presentará signos y
síntomas de descenso de
dicho rendimiento, que
pueden llevar a disritmias
ventriculares.
Tratamiento:
Paciente con signos y síntomas
de bajo rendimiento
cardíaco: oxigenoterapia.
Puede ser necesario administrar
una infusión IV de
isoprenalina.
Puede también insertarse de
manera temporal un
marcapasos, mientras dura la
emergencia

50. Lic. Carlos

51.  Se originan en los ventrículos
 Alteración del ritmo ventricular puede condicionar el
gasto cardíaco y la perfusión tisular
 QRS ancho y de forma anormal (superior a
0,12segundos)
 Ausencia de relación entre el complejo QRS y la onda P
 Segmento ST anormal
 Onda T con una orientación opuesta al complejo QRS.

52. CONTRACCIONES PREMATURAS O
LATIDOS CARDÍACOS ECTÓPICOS
EXTRASISTOLE O CONTRACCIÓN AURICULAR PREMATURA
Es uno de los trastornos del ritmo cardíaco , benigno,
caracterizado por un aurícula. Se caracteriza por
presentar una onda P variable morfológicamente que se
acerca al latido que le precede. El mismo puede aparecer
con un complejo QRS normal

54. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Descripción: latido prematuro que llega antes
del siguiente latido normal y que se sigue por
una pausa compensadora.
Características ECG:
 Frecuencia: normal
 Ritmo: regular
 Ondas P: no se ven
 Intervalo P-R: no identificable
 Complejo QRS: ancho y aberrante (superior a
0,12seg)

55. CAUSAS DE EXTRASISTOLES:
-Intoxicaciones: café, alcohol
-Fármacos: digitalicos
-Neuróticos hipocondriacos, ansiosos,
agotados

56. Contracción prematura o Extrasistole
de la unión
Se caracteriza por presentar onda P negativa muy
sostensibles en DII, DIII, aVF y positiva en aVR,
que aparece antes, dentro y despues del complejo
QRS, el cual puede ser normal, aberrado o
bloqueado. La pausa compensatoria es
incompleta.

58. DIAGNOSTICO
- Examen físico
- ECG de 12 derivaciones
- Prueba de Holter
- Electro cardiográfico: Latido
adelantado precedido a la onda P

59. TRATAMIENTO
Antiarrítmicos: estos agentes alteran los
mecanismos electrofisiológicos responsables de
PVC
Los bloqueadores beta (Propanolol)
Los antagonistas del calcio (Verapamil)
Bloqueadores de potasio (Amiodarona)

60. TAQUICARDIA VENTRICULAR
La taquicardia ventricular es una tasa de
pulsos de más de 100 latidos por minuto,
con al menos tres latidos cardíacos
irregulares consecutivos.
La afección se puede desarrollar como una
complicación temprana o tardía de un
ataque cardíaco
La taquicardia ventricular se puede presentar
sin una enfermedad cardíaca.

62. Características ECG:
Frecuencia: 140-220 lat/min
Ritmo: irregular
Ondas P: existen, pero pueden quedar bajo
el complejo QRS
Intervalo P-R: no identificable
Complejo QRS: ancho y aberrante (0,12 seg)

63. La taquicardia ventricular también puede ser
causada por:
-Medicamentos antiarrítmicos (utilizados para
tratar un ritmo cardíaco anormal)
- Cambios en la química sanguínea (como un
bajo nivel de potasio)
- Cambios en el pH (acidobásico)
- Falta de suficiente oxígeno

64. SINTOMAS
Molestia torácica (angina)
Desmayo (síncope)
Vértigo o mareo
Sensación de percibir los latidos cardíacos (palpitaciones)
Insuficiencia respiratoria
EXAMENES
Electrocardiografía ambulatoria continua (monitor Holter)
ECG

65. TRATAMIENTO
Los episodios sostenidos de T.V. pueden ser tratados
farmacológicamente si el paciente está
hemodinámicamente estable. Las drogas más
utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia), y la
Amiodarona.
La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso
hemodinámico, síntomas de hipoperfusión cerebral o
angina debe interrumpirse en forma inmediata con
cardioversión eléctrica.

66. FIBRILACIÓN VENTRICULARLa taquicardia ventricular es una tasa de pulsos de
más de 100 latidos por minuto, con al menos tres
latidos cardíacos irregulares consecutivos

67. CAUSAS
La taquicardia ventricular también puede ser causada
por:
-Medicamentos antiarrítmicos (utilizados para tratar un
ritmo cardíaco anormal)
-Cambios en la química sanguínea (como un bajo nivel
de potasio)
-Cambios en el pH (acidobásico)
-Falta de suficiente oxígeno

68. SINTOMAS
Molestia torácica (angina)
Desmayo (síncope)
Vértigo o mareo
Sensación de percibir los latidos
cardíacos (palpitaciones)
Insuficiencia respiratoria

69. FIBRILACIONVENTRICULAR
La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son
latidos irregulares no controlados. En lugar de tener una
sola pulsación a destiempo de los ventrículos, es posible
que varios impulsos se originen al mismo tiempo en
diferentes lugares, todos ellos estimulando al corazón a
latir. Por consecuencia, se producen latidos mucho más
rápidos y desordenados que pueden alcanzar los 300
latidos por minuto. A causa de estos latidos caóticos, el
corazón bombea muy poca sangre al cerebro y al resto del
organismo.

70. CAUSAS
-Accidentes por electrocución o lesión al corazón
-Ataque cardíaco
-Cardiopatía que está presente al nacer (congénita)
-Enfermedades del miocardio, como las miocardiopatías
-Cirugía del corazón
-Arterias coronarias estrechas
SINTOMAS
Dolor torácico
Mareo
Náuseas
Latidos cardíacos rápidos
Dificultad para respirar

71. Desfibrilación eléctrica inmediata
Mantenimiento de la permeabilidad de las vías
aéreas y administración de oxígeno mediante
entubación endotraqueal.
Masaje cardíaco externo
Uso de vasopresores (adrenalina 0,02 mg/Kg en
bolo)
TRATAMIENTO

74.  Apuntes Enf. Clínica I 2010/2011
 Tortora, GJ y Derrickson, B. Principios de anatomía y fisiología
 Thibodeau, Ed. Elsvier
 ¿Qué nos dice el ECG? J. Gardiner
 Med. Quirúrgica Ed. Pearson
 Tutorial de EKG
 Curso ECG de Enfermería
 http://www.medicodeldeporte.es/articulo.php?id=419&idCategor
ia=20
 http://www.gratisweb.com/arritmias/mobitz.htm
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20ventri
culares.pdf
 http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/ar
ritmias/bloqueos.htm