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Medicina Interna
Luis Antonio Lambert Tamayo
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Guantánamo
Mis Resúmenes

Intoxicación por Alimentos
•
Intoxicación por Órganofosforados
•
Intoxicación Alcohólica
•
Intoxicación por Psicofármacos
•
Intoxicación por Kerosene
•
Intoxicación por Plomo
•
ÍNDICE
INTOXICACIONES EXÓGENAS
Cualquier sustancia puede producir una intoxicación a nuestro organismo, siempre que
logre interferir decisivamente en el trabajo enzimático de un ciclo vital, deteniendo o
modificando su curso drásticamente.
Tóxico: Cualquier sustancia química que sea capaz de producir la muerte, heridas u
otros efectos perjudiciales en el organismo.
•
Intoxicación: Síntomas y signos resultantes de la acción de un tóxico sobre el
organismo.
•
Intoxicación aguda: cuando aparecen síntomas clínicos tras una exposición reciente
a una dosis potencialmente tóxica de una sustancia química.
•
Antídoto: Toda sustancia capaz de revertir íntegramente el daño producido al nivel
enzimático por dicho tóxico
•
Antagonista: Sustancia que contrarresta los efectos de los tóxicos, sin que llegue a
desplazarlo de su combinación con las enzimas.
•
La intoxicación exógena aguda es una emergencia médica. Se origina por la ingestión de
diferentes sustancias (drogas, medicamentos, etc.), las cuales ocasionan un cuadro clínico
grave capaz de poner en peligro la vida del paciente.
DIAGNÓSTICO
Datos clínicos: antecedentes patológicos, antecedentes psiquiátricos, hábito
farmacológico y tóxico, etilismo, drogadicción, intentos suicidas, historia clínica actual,
exploración física
•
Epidemiológicos: edad, sexo, profesión, situación social, lugar de hallazgo.
•
Toxicológicos: restos de sustancias probablemente ingeridas, analítica (niveles
hemáticos y muestras de lavado gástrico), vía de administración o puerta de entrada,
tiempo de ingesta o contacto, farmacología.
•
Los datos orientadores en el diagnóstico etiológico son:
COMPLICACIONES
Aspiraciones de contenido gástrico.
○
Paro respiratorio.
○
Lengua flácida
○
Obstrucción de la vía aérea.
•
Hipotensión por depresión de la contractilidad.
○
Toxicidad cardiovascular.
•
Colapso periférico por bloqueo del tono vascular mediado por
Adrenorreceptores, bradiarritmias y taquiarritmias.
○
Hipovolemia por secuestro de líquidos o pérdida de estos.
•
Las complicaciones del intoxicado son fatales:
lalambert@estudiantes.gtm.sld.cu
viernes, 27 de febrero de 2015 10:05 AM
Medicina Interna página 1

Adrenorreceptores, bradiarritmias y taquiarritmias.
○
La hipotensión es frecuente con dosis altas de: Antidepresivos tricícliclos,
Fenotiacinas, Bloqueadores de los conductos de calcio, Teofilina, Fenobarbital.
○
Hipotermia.
•
CUADRO CLÍNICO
Nombre del medicamento o de la sustancia química.
○
Cantidad aproximada a que se expuso el paciente.
○
Tiempo transcurrido desde la exposición.
○
Presencia de vómitos previos, ya que esto puede indicar la eliminación de una
parte del tóxico, el riesgo de broncoaspiración, o ambos.
○
Consumo habitual de algún medicamento.
○
Existencia de otras personas cercanas con los mismos síntomas.
○
Siempre será necesario averiguar los siguientes datos:
•
La anamnesis tiene extraordinaria importancia en el diagnóstico de las intoxicaciones
agudas, proceder que se realizará una vez resuelta cualquier alteración emergente.
Casos psiquiátricos,
•
Traumatismos de cráneo,
•
Coma desconocido en jóvenes,
•
Arritmias graves en jóvenes sin enfermedad
•
Acidosis metabólica persistente de causa desconocida
•
Todo médico debe sospechar una intoxicación o establecer un diagnóstico diferencial con
ésta, cuando no exista otra causa que justifique un cuadro clínico, o en las siguientes
circunstancias:
Broncoespasmo.
•
Cianosis.
•
Edema del pulmón no cardiogénico.
•
Hiperventilación.
•
Respirar con poco oxígeno cuando en un espacio cerrado hay gases inertes que
desplazan a este.
○
Dificultad para la difusión pulmonar de oxígeno. Secundaria a neumonía y
edema agudo del pulmón.
○
Hipoxia celular, que aparece por dificultad en el transporte de O2 por la
hemoglobina
○
Hipoventilación. La hipoxia en el curso de una intoxicación ocurre por algunos de los
mecanismos siguientes:
•
Manifestaciones respiratorias
Etílico, en caso de ingestión de alcohol.
○
Acetona, pensar en cetoacidosis, detergentes, limpiacristales, y otros que
contengan alcohol isopropílico.
○
Almendras amargas en la intoxicación por cianuro
○
Insecticidas en caso de fosforados
○
Gasolina en los derivados del petróleo
○
Éter en preparados que lo contienen.
○
Aliento.
•
Dolor y ulceración de la boca y orofaringe. Características de los álcalis y ácidos.
•
Hematemesis.
•
Íctero.
•
Íleo paralítico.
•
Náuseas y vómitos
•
Sequedad de la boca.
•
Sialorrea.
•
Manifestaciones digestivas

Sialorrea.
•
Agitación, delirio o psicosis.
•
Acufenos (Alucinaciones acústicas).
•
Convulsiones.
•
Estupor y coma.
•
Inestabilidad y mareos.
•
Reacciones distónicas.
•
Manifestaciones neurológicas
Midriasis.
•
Miosis.
•
Nistagmo.
•
Papiledema.
•
Visión borrosa y pérdida de la visión.
•
Manifestaciones oculares
Arritmias ventriculares.
•
Bloqueo AV y bradicardia.
•
Hipertensión arterial.
•
Hipotensión arterial.
•
Prolongación del QRS.
•
Taquicardia
•
Manifestaciones cardiovasculares
Hipertermia.
•
Hipotermia.
•
Piel seca y caliente
•
Vesículas y epidermólisis
•
Sudoración.
•
Manifestaciones cutáneas y de la temperatura
Fasciculaciones
•
Mioclonias.
•
Rabdomiólisis.
•
Manifestaciones musculares
Insuficiencia renal.
•
Poliuria.
•
Retención urinaria.
•
Aparato urinario
Hiperglicemia.
•
Hipoglicemia.
•
Hipernatremia.
•
Hiponatremia
•
Hipercaliema.
•
Hipocaliemia.
•
Sistema endocrino y medio interno
La mayoría de las manifestaciones clínicas se presentan dentro de las 3 primeras
horas posteriores al contacto con el tóxico, sin embargo, con algunos la aparición es
tardía (incluso días).
Manifestaciones tardías
TRATAMIENTO

Air way: Intubación si es posible y colocación decúbito lateral izquierdo.
A)
Breatting: Vigilancia de la mecánica respiratoria
B)
Circulación: Monitorización de la función cardiaca.
C)
Dextrosa: A todo paciente con estado mental alterado
D)
ABCD del Tratamiento de la Intoxicación
Los alcohólicos deben recibir 100mg de Tiamina por vía i.m. para prevenir el síndrome de
Wernicke.
Asegurar una buena vía venosa y administrar oxígeno con máscara al 50 %.
a)
Extraer una muestra de sangre para análisis antes de comenzar la solución salina al
0,9 %.
b)
Considerar la necesidad o no de flumacenilo en dosis de 0,25 mg cada 1 min
hasta 2 mg (4 ámpulas de 0,5mg) si se piensa en una intoxicación por
benzodiazepinas.
○
Administrar 0,8 % de naloxona por vía EV (o IM si no hay la vía venosa), dextrosa al
50 %; tiamina, 100 mg IM si se sospecha alcoholismo
c)
Comenzar la perfusión de solución salina al 0,9 %.
d)
En segundo lugar, ante un coma de origen no aclarado en una persona joven, se ha
propuesto un protocolo de actuación útil que se señala a continuación.
Cuidados generales: dar prioridad a las medidas de control respiratorio y
hemodinámico.
1-
Si es por ingesta: administrar eméticos, realizar lavado gástrico, emplear
catárticos y carbón activado.

Si es inyectable: aplicar torniquete, aplicar frío local e inmovilización local.

Si es por vía tópica cutánea: realizar lavado cutáneo con agua.

Si es por inhalación: retirar de inmediato al paciente del lugar y aplicar
respiración artificial.

Si es por vía rectal: indicar enema de limpieza.

Evitar la absorción:
a)
Eliminación del tóxico: mediante diuresis forzada con pH urinario controlado,
diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemoperfusión y exanguinotransfusión.
b)
Antídoto.
c)
Tratamiento específico:
2-
Líneas generales de tratamiento para el paciente intoxicado agudo
Jarabe de ipecacuana: dosis de 15 a 30 mL en 200 mL de agua, por lo general el
vómito se presenta a los 15 o 20 min. Si no se obtiene respuesta no se debe
aumentar la dosis.
•
EMÉTICOS
LAVADO GÁSTRICO
Paciente consciente con buen reflejo tusígeno.
•
Inconsciente con intubación de la vía aérea.
•
Si no han transcurrido más de 4-6h de la ingesta (puede prolongarse en sustancias
con efecto vagolítico o ingestión de salicilatos).
•
Ausencia de hipotensión.
•
Indicado en:
No se realiza cuando el tóxico es una sustancia cáustica o un derivado del petróleo,
pues se corre el riesgo de perforación y de neumonía lipoide.
•
En enfermos con convulsiones ya que la introducción de la sonda es capaz de
desencadenar o incrementar éstas.
•
Contraindicado (además de lo contrario a lo de arriba)

Para hacer un lavado gástrico se necesitan sondas especiales, como la de Faucher,
de diámetro igual o superior a 10 mm

Se utiliza agua tibia (35ºC) o solución salina hipotónica al 0,45 %, con la ayuda de un
embudo o jeringuilla.

Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo con las rodillas flexionadas en
posición de Trendelemburg sobre una camilla (los pies arriba, la cabeza abajo)

Debe aspirarse con la jeringuilla el contenido gástrico antes de llevar a cabo

el lavado (se utiliza para el examen toxicológico).
Se introducen de 250 a 300 ml del líquido escogido (agua o suero hiposalino tibio).

Se repite esta operación hasta que el líquido extraído esté libre de partículas, de
comprimidos o de tóxicos, por lo que de manera habitual es necesario repetirlo de 10
a 12 veces (unos 3 a 5 L).

Una vez que el líquido aspirado sea claro, se administra el carbón activado

Se retira la sonda ocluyendo siempre su parte proximal para que no se corra el riesgo
de broncoaspiración.

CARBÓN ACTIVADO
Alcoholes (etanol, metanol o etilenglicol).
○
Cianuros.
○
Metales (hierro, litio, plomo).
○
Potasio.
○
Ácido bórico.
○
Derivados del petróleo.
○
Ácidos y álcalis.
○
Absorbe casi todos los tóxicos, con excepción de:
•
Dosis Inicial: De 50 a 100 g o 1g/kg de peso disueltos en 300 a 400 ml de agua.
•
Dosis repetidas: de 0,2-0,3 g/kg cada 2 o 4 h
•
Contraindicación: si se han indicado antídotos por vía oral.
Es un polvo negro que su principal característica es la de adsorber numerosas sustancias
químicas.
CATÁRTICOS
Pueden utilizarse sorbitol, manitol o sulfato de magnesio.
•
El aceite de ricino es útil en las intoxicaciones por fenoles ya que los disuelve, pero
está contraindicado en las intoxicaciones por insecticidas porque aumenta su
absorción.
Los medicamentos que aceleran el tránsito intestinal dificultan la absorción del tóxico.
Sulfato de magnesio y sodio: 30 g en 250 mL de agua por vía oral
•
SALINOS

•
Contraindicado en intoxicaciones por corrosivos y alteraciones hidroelectrolíticas
Manitol: 100mL
•
Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca y en HTA
severa
Puede repetirse a las 2-4 h si no ha habido respuesta hasta un máximo de 4 dosis
•
OSMÓTICOS
Consiste en instilar amplios volúmenes a través del píloro con el fin de lavar
completamente el tubo digestivo, para lo que se utilizan soluciones electrolíticas con
polietilenglicol.
•
Se utiliza en intoxicaciones graves por litio, hierro, plomo, body packers y en la
ingestión masiva de medicamentos de acción retardada.
•
Una vez preparada la solución, se administra a través de una sonda tipo Levine a
razón de 2 L/h.
•
Se debe continuar su aplicación hasta la salida por el orificio anal de un líquido limpio;
durante su administración, el paciente debe estar sentado en la cama.
•
LAVADO INTESTINAL
Procedimiento que precisa experiencia y que utiliza técnicas de hidratación y de
alcalinización de la orina, que hacen que se incremente la eliminación del tóxico
•
Está contraindicado en el shock, hipotensión con oliguria, insuficiencia renal aguda o
crónica, edema cerebral, edema pulmonar, etc.
La alcalinización de la orina aumentará la eliminación de ácidos débiles y su
acidificación lo hará con las bases
○
Se emplea en intoxicaciones por medicamentos que se eliminen de forma inalterada
por la orina y se encuentren parcialmente ionizados en solución, es decir, que se
comporten como ácidos o bases débiles
•
Edema pulmonar.
○
Alteraciones del potasio, sodio, calcio y magnesio.
○
Alteraciones del equilibrio acidobásico.
○
Entre las complicaciones que origina se encuentran:
Es por ello que antes de iniciar la técnica se deben conocer las cifras de electrólitos,
glicemia, creatinina, estado acidobásico, pH urinario y los valores plasmáticos del
tóxico si es posible.
Restablecer una volemia adecuada.
○
Se administran 1 000 ml de suero glucosado al 5 % , más 500 ml de solución
salina al 0,9 % con 10 meq de CIK, según el valor inicial del K; en hora y media.
○
Solución de bicarbonato 1/6 molar (500 ml de suero glucosado al 5 % +
bicarbonato de Na al 8 %, 100 meq).

Suero glucosado al 5 %, 500 ml + 10 meq de CIK.

Solución salina al 0,9 %, 500 ml + 10 meq de CIK.

Se continúa con:
○
Diuresis Forzada Alcalina
•
DEPURACIÓN RENAL


Manitol al 10 % (250 ml de manitol al 20 % + 250 ml de suero glucosado al
5 %).

Este ciclo debe durar 4 h (cada frasco de 500 ml en 1 h) y se repetirá las veces
que sea necesario.
○
Deben añadirse bolos de 20 meq de bicarbonato de sodio al 8 % para que el pH
urinario sea menor de 7,5.
○
Hay que suspenderla si aparece alcalosis metabólica grave y vigilar el K
plasmático.
Se aconseja su uso en la intoxicación por: salicilatos, herbicidas clorofenólicos,
metotrexate y fenobarbital.
○

Suero glucosado al 5 %, 500 ml + 10 meq de CIK.

Manitol al 10 %, 500 ml.

Consiste en incrementar ésta mediante el aporte de líquidos y diuréticos
○
Repetir el ciclo las veces que sea necesario vigilando el K.
○
Se utiliza en la intoxicación por litio, bromo, talio.
○
Diuresis Forzada Neutra
•
Las técnicas son multiples: diálisis (peritoneal o hemodiálisis), hemoperfusión,
hemofiltración, plasmaféresis y exanguinotransfusión.
•
DEPURACIÓN EXTRARRENAL
ANTÍDOTOS
Atropina y pralidoxima, en intoxicaciones con organofosforados.
•
Azul de metileno, en intoxicaciones con nitritos y nitratos.
•
Etanol, en intoxicaciones con metanol y etilenglicol.
•
Fisostigmina, en intoxicaciones por tricíclicos y fenotiazinas.
•
Flumazenil (anexate), en intoxicaciones con benzodiacepinas.
•
Oxígeno, en intoxicaciones con monoxido de carbono.
•
Tierra de Fuller, en intoxicaciones con paraquat y diquat.
•
Los más frecuentemente utilizados son:

INTOXICACIÓN POR ESTAFILOCOCOS
La intoxicación alimenticia por estafilococos es resultado de la
ingesta de alimentos contaminados por la enterotoxina
estafilocóccica
FISIOPATOLOGÍA
Es elevada la posibilidad de intoxicación cuando el alimento se contamina con este
patógeno, cuando se prepara de manera no higiénica manipulado por individuos con
infecciones cutáneas o nasales, en alimentos como: natillas, pasteles de nata, leche,
carne tratada y pescado, los estafilococos crecen y producen la enterotoxina.
CUADRO CLÍNICO
Náuseas
•
Vómitos
•
Espasmos abdominales
•
Diarrea
•
Cefalea (a veces)
•
Fiebre
•
Desequilibrio ácido básico
•
Postración
•
Shock
•
Puede llevar a la muerte en niños, ancianos
y pacientes con enfermedades crónicas.
•
En casos graves puede haber
El período de incubación es de 2 – 8 h después de ingerir el alimento con la toxina
Se basa en la identificación del síndrome clínico
•
Tinción de Gram. de una muestra de vómito
•
Buscar si hay otras personas afectadas por un brote epidémico
•
Confirmación: aislamiento del estafilococos coagulasa-positivo de alimentos
sospechosos
•
DIAGNÓSTICO
Reposo en cama con acceso fácil a un baño
○
Después de la desaparición de vómito, iniciar la ingestión de líquidos
○
Si los vómitos son persistentes hay que hacer reposición electrolítica mediante
perfusiones EV
○
Dimenhidrinato – 50 Mg (1 Amp.) IM cada 4h

Clorpromazina – 25 – 100 mg/d IM

Se puede aliviar los vómitos con un antiemético:
○
Meperidina 50 mg IM c/ 4 – 6h

Para los espasmos abdominales intenso
○
Difenoxilato 2,5 – 5 mg 3 a 4 por dia.

Si persiste diarrea moderada con sangre
○
Tratamiento de Sostén
•
Se debe administrar antibióticos adecuados según las pruebas de sensibilidad
○
Los antibióticos no son útiles en pacientes con gastroenteritis simples.
○
Tratamiento antibiótico
•
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN POR BOTULISMO
Intoxicación por Alimentos
domingo, 8 de marzo de 2015 11:39 AM

La intoxicación neuromuscular por la toxina del Clostridium
botulinum. El botulismo se produce en 3 formas: Botulismo trasmitido
por los alimentos, de las heridas e infantil.
FISIOPATOLOGÍA
Las toxinas interfieren en la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas
periféricas.
•
Las esporas del C. Botulinum son altamente resistentes al calor y pueden sobrevivir
durante varias horas a 100°C, pero las toxinas se destruyen fácilmente por el calor, si
los alimentos se cocinan a 80°C durante 30 minutos y se evita el Botulismo.
•
Las conservas caseras constituyen la causa más frecuente, pero el 10% de los brotes
se deben a alimentos preparados comercialmente.
•
Los más comunes son: pescado, frutas y condimentos, carne de buey, productos
lácteos, carne de cerdo, pollo y otros.
•
El bacilo anaerobio grampositivo y esporulado C. Botulinum elabora 7 tipos de toxinas
antigeneticamente distinta. Las toxinas tipo A y B son proteínas altamente tóxicas
resistentes a la digestión por las enzimas Gastrointestinal.
CUADRO CLÍNICO
Son bilaterales y simétricos
○
Se inician en los pares craneales
○
Debilidad o parálisis descendentes
○
Síntomas Neurológicos
•
Sequedad de boca
○
Diplopía (visión doble)
○
Blefaroptosis (caída del párpado superior
por parálisis)
○
Pérdida de la acomodación o pérdida del
reflejo pupilar a la luz
○
Náuseas y vómitos
○
○
Diarrea
○
Disartria
○
Disfagia
○
Regurgitación nasal
○
No hay fiebre
○
El pulso es normal
○
Otros Síntomas
•
El inicio es brusco, empieza a las 36 h de la ingesta de la toxina
Insuficiencia respiratoria, por parálisis diafragmática
•
Infecciones pulmonares
•
Principales Complicaciones
Los análisis de sangre, orina y LCR suelen ser normales
El patrón de alteraciones neuromusculares
•
Fuente alimentaría probable es un indicio importante
•
Aparición de 2 o más casos después de comer el mismo alimento
•
Aislamiento de microorganismos en heces
•
Hallazgo de la toxina en el alimento sospechoso
•
DIAGNÓSTICO

Hallazgo de la toxina en el alimento sospechoso
•
Electromiografía es útil para el botulismo, ya que existe aumento de la respuesta a la
estimulación repetida rápida.
•
Precauciones especiales
•
Cantidades mínimas de toxina botulínica ingerida, inhalada o absorbida a través del
ojo o de la piel puede causan una enfermedad grave, toda sustancia que se
sospeche que esté contaminada, debe de ser tratada con cuidado y solo personas
vacunadas deben realizar las pruebas de laboratorio.
Una correcta preparación de las conservas caseras y comerciales
○
Adecuado calentamiento antes de servirlas
○
Desechar alimentos enlatados con cualquier indicio de mal estado
○
No se debe administrar miel de abejas a niños menores de 1 año
○
Toda persona sospecha que haya ingerido alimento contaminado, debe ser
sometida a una observación rigurosa
○
Para la eliminación de la toxina ingerida, se recomienda la inducción del vómito,
el lavado gástrico y las purgas
○
Preparar toxoides para la inmunización de personas que trabajan con C.
botulinum o sus toxinas.
○
Profilaxis
•
PROFILAXIS
Todo paciente se debe hospitalizar y ser objeto de una supervisión rigurosa
•
Determinación seriadas de la capacidad vital
•
La afectación respiratoria obliga tratamiento de cuidados intensivos (intubación,
traqueotomía y ventilación mecánica)
•
Puede ser necesaria alimentación EV
•
Suministrar antitoxina botulínica equina trivalente ABE y una polivalente (A, B, E,
F), esta antitoxina no liberará la toxina ya fijada, por lo que no revertirá el deterioro
neurológico preexistente, se debe administrar lo antes posible, pero por ser antitoxina
de suero de equino puede producir anafilaxia o enfermedad del suero.
•
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Produce una Gastroenteritis aguda debida a la ingesta de una enterotoxina contenida en
alimentos contaminados por Clostridium perfringens.
FISIOPATOLOGÍA
Se produce esta intoxicación cuando la persona ingiere alimentos altamente contaminados
con formas vegetativas de la bacteria.
Cuando se consume el alimento contaminado dicho patógeno esporula en la luz del
intestino delgado.
•
Las células liberan esporas y enterotoxina, proteína que produce los síntomas.
•
La toxina producida por las cepas de tipo A causa una enfermedad de leve a
moderada, la producida por las cepas de tipo C causa una gastroenteritis grave y a
menudo mortal.
•
Estos microorganismos se originan a partir de esporas de C. Perfringens que contaminan
los alimentos. La refrigeración inhibe su proliferación.
ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA
El C. Perfringens está ampliamente distribuido en las heces, suero, aire y agua.
CUADRO CLÍNICO
Diarrea grave
•
Dolor abdominal
•
Distensión abdominal con gas y colapso
•
El cuadro más frecuente es una gastroenteritis leve
Se basa en los signos epidemiológicos
•
Aislamiento de microorganismo a partir de muestras de alimentos contaminados
•
DIAGNÓSTICO
Ver intoxicación por Estafilococos
○
Tratamiento de Sostén
•
Penicilina ( 1 millón de U/d)
○
En casos graves:
•
Puede requerir quirúrgica la necrosis del intestino delgado
•
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN POR MARISCOS
Esta intoxicación se da por mejillones, almejas, ostras y veneras, que
ingieren un dinoflagelados tóxico (marea roja) y este produce una
neurotoxina resistente a la cocción.
Esos mejillones habían acumulado una diatomea (algas unicelulares),
que contenía un ácido domoico (neurotransmisor no fisiológico)
CUADRO CLÍNICO
Vómitos
○
Nauseas
○
Diarreas
○
○
Síntomas gastrointestinales
•
Cefalea
○
Confusión
○
Desorientación
○
Pérdida de memoria de corto plazo
○
Debilidad muscular y parálisis periféricas
○
Síntomas Neurológicos
•
La insuficiencia respiratoria lleva a la muerte
•
Los primeros síntomas aparecen a los 5 – 30 min. de la ingestión
Apomorfina 5mg

Jarabe de ipecacuana a 15 ml en niños y 45 ml en adulto, repitiendo a los
15 min. si necesario, seguido de unos 200 ml de agua.

Tratar de extraer el tóxico por lavado gástrico, se puede utilizar un emético
○
Si persiste náuseas y vómitos administrar líquidos que contengan sales y
glucosa por vía parenteral para combatir la deshidratación y el desequilibrio
ácido básico.
○
Si existe amenaza de shock se indica dextrano, albúmina humana o sangre
○
Administrar Meperidina, 50 – 100 Mg IM cada 4 – 6 horas para el dolor
○
Tratamiento General
•
TRATAMIENTO

Administrar Meperidina, 50 – 100 Mg IM cada 4 – 6 horas para el dolor
○
Ventilación mecánica sí necesario
○

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
ETIOLOGÍA
Los organofosforados son plaguicidas utilizados con bastante frecuencia en la industria,
agricultura y en el hogar como insecticidas, aunque también como fungicidas, acaricidas,
herbicidas y nematicidas; tienen una elevada toxicidad, pero no presentan problemas de
acumulación
Son compuestos que contienen carbón y derivados del ácido fosfórico.
Alta Toxicidad Mediana Toxicidad Baja Toxicidad
Carbofenotión
•
Disulfotón
•
Forato
•
Fosmadión
•
Mercabam
•
Metamidafos
•
Metilparatión
•
Paratión
•
Acefato
•
Diazinón
•
Diclorvos
•
Dicrotofos
•
Etión
•
Merfos
•
Fenitrotión
•
Malatión
•
Temefos
•
La intoxicación aguda por organofosforados produce una inhibición o inactivación de
la enzima acetilcolinesterasa;
•
como que esta enzima es la encargada de destruir el neurotrasmisor acetilcolina en la
sinapsis nerviosa, su inactivación causa un aumento de éste en el receptor y, por
tanto, un exceso de manifestaciones colinérgicas
•
La inactivación de la colinesterasa es un proceso reversible; sin embargo, en
dependencia del tipo de organofosforado ingerido, la reactivación de la enzima puede
ser extraordinariamente lenta.
•
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones Colinérgicas
Muscarínicas Nicotínicas Sobre el SNC
Broncoespasmo con
Broncorrea
•
Cólicos y diarreas
•
Hipotermia
•
Bradicardia
•
Hipotensión Arterial
•
Incontinencia de Heces y
Orina
•
Miosis y Visión Borrosa
•
Náuseas y vómitos
•
Sudoración
•
Sialorrea y lagrimeo
•
Ansiedad
•
Ataxia y convulsiones
•
Arreflexia
•
Mioclonias
•
Cefalea
•
Vértigos
•
Coma
•
Debilidad Muscular
•
Depresión respiratoria
•
Hiperglicemia
•
Fasciculaciones
•
Incoordinación motora
•
Respiración de Cheyne-
Stokes
•
Taquicardia
•
Hipertensión Arterial
•
Las manifestaciones clínicas tardan en aparecer entre 5 min y varias horas (lo más
habitual)
Intoxicación por organofosforados
viernes, 27 de febrero de 2015 10:06 AM

Cansancio
○
Signos muscarínicos y pocos nicotínicos
○
Miosis
○
Fase aguda
•
Debilidad Muscular recurrente (recuerda a un Síndrome Miasteniforme)
○
Parálisis de los nervios craneales
○
Paro respiratorio
○
Fase intermedia
•
Neuropatía periférica con parestesias en las extremidades inferiores
○
Debilidad muscular
○
Ataxia
○
Parálisis fláccida simétrica
○
Trastornos de la conducta
○
Disminución de la memoria
○
Alteraciones del estado de ánimo.
○
Fase crónica o tardía
•
habitual)
Colinesterasa Plasmática: 3500 - 8500 U/L
•
Colinesterasa Eritrocitaria: 26 - 43 U/g
•
Exámenes Complementarios
En estas intoxicaciones estos valores se encuentran bajos.
TRATAMIENTO
Si el tóxico fue ingerido, se realiza un lavado gástrico protegiendo la vía respiratoria,
ya que es habitual que los organofosforados estén disueltos en derivados del petróleo
y se puede provocar una neumonitis. Luego se administra carbón activado en la dosis
establecida.
•
Carbón Activado: 1g/kg de peso disueltos en 300 a 400 ml de agua
•
La descontaminación del paciente es una medida vital para evitar que el tóxico continúe
absorbiéndose, y el personal que lo asiste debe utilizar guantes para no contaminarse.
(Ver Lavado Gástrico en Intoxicaciones Exógenas)
Si hubo contaminación cutánea, hay que retirar todas las ropas del paciente y luego
hacer un lavado con abundante agua y jabón líquido, preferiblemente, y si es posible,
que contenga un 30 % de alcohol;
•
El jabón sólido a veces provoca con el lavado intenso lesiones en la piel capaces de
favorecer la absorción del tóxico, y el vehículo alcohólico contrarrestará la posible
lipofilia del tóxico.
•
Si éste se inhaló, se administrará oxígeno.
•
Antídoto
Se comienza con una dosis de prueba de 1 o 2 mg (2 o 4amp) por vía EV; si
después de esta dosis se desarrollan signos de atropinización (midriasis, taquicardia,
piel seca o rojiza, fiebre o íleo intestinal), de forma rápida (10 min), significa que la
intoxicación es leve.
•
Si luego de esta prueba no aparecen signos de atropinización, se continúa
administrando 2 a 4 mg por vía EV cada 15 min, hasta que se observen señales de
mejoría (desaparición de las secreciones endobronquiales) y se proseguirá aunque
hayan aparecido la midriasis u otros signos de atropinización
•
Se continuará con una perfusión EV a la dosis de 0,02 a 0,08 mg/kg/h durante 72 h
(y en algunos casos más tiempo)
•
Atropina
El tratamiento con atropina y pralidoxima debe continuar hasta que mejore el cuadro clínico

El tratamiento con atropina y pralidoxima debe continuar hasta que mejore el cuadro clínico
(ausencia total de los síntomas colinérgicos, como es la hipersecreción)
Se utiliza como coadyuvante de la atropinización (nunca se empleará sola) y siempre
después de la administración de la atropina.
•
Su utilización se comienza dentro de las primeras 24 o 48 h de la intoxicación.
•
Sus efectos aparecen entre 10 y 40 min después de su aplicación, lo que se
comprueba al mejorar la fuerza muscular
•
Se aconseja una dosis de 1 a 2 g por vía EV disueltos en 100 ml de solución
salina, que puede repetirse 1 h después y a partir de ahí cada 6 u 8 h, o dejar una
perfusión continua de 500 mg/h.
•
Pralidoxima
Para tratar las convulsiones
•
Dosis: 10 a 20 mg EV lentamente
•
Diazepam

INTOXICACIÓN PPOR ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)
Fermentación: vino, cerveza, sidra
•
Destilación: whisky, vodka, aguardiente
•
Alcohol Etílico: Esta es la composición de las bebidas alcohólicas,
obtenidas por:
La bebida es ingerida y se absorbe con rapidez en el estómago (25%) y en intestino
delgado (75%), circula en sangre y se fija en los tejidos ( sobre todos los ricos en
lipoides como el SN), se distribuye por todo el organismo y logra equilibrio con los
compartimientos de agua, pues tal membrana no impide la difusión del alcohol en los
órganos.
•
El etanol es metabolizado en el hígado por mecanismo enzimático (enzima
deshidrogenasa alcohólica,. Cofactor NAD)
•
Solo del 2 – 10% se elimina directamente por los riñones y pulmones, del 90 – 98%
se elimina por metabolismo hepático, la eliminación es independiente de la
concentración
•
La concentración sanguínea depende de la cantidad alcohólica ingerida y del peso del
individuo, se detecta en sangre en el transcurso de minutos de ingerido.
•
FISIOPATOLOGIA
Aún no se sabe el mecanismo de acción que produce la toxicidad aguda del etanol. Se ha
planteado que altera las propiedades líquidas de las membranas lipídicas neuronales, pero
lo más probable es que interaccione o altere la función de los receptores de los
neurotransmisores con acción estimulante (NMDA), los neurotransmisores con acción
inhibitoria (GABA) o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina).
Alimentación
•
Concentración de alcohol
•
Ritmos de ingestión
•
Variación de la movilidad
•
Cantidad y tipo de bebida
•
Factores que modifican la absorción gastrointestinal
INTOXICACIÓN AGUDA
El alcohol etílico atraviesa la barrera hematoencefálica por lo que tiempo después de la
ingestión la concentración en cerebro es casi la misma en sangre, valores de 50 – 150 Mg.
(100 ml causa intoxicación en personas no alcohólicas
Los síntomas varían en forma directa con el ritmo de ingestión y son más graves
mientras mayor sea la concentración sanguínea del alcohol.
•
Excitación Psicomotriz
○
Liberación de las inhibiciones normales que es común tener sobre la conducta y
el lenguaje
○
Dificultad en emisión de palabras
○
Dificultad en la marcha (incoordinación motora)
○
Sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás
○
Paciente consciente y puede recobrar su lucidez en situación de riesgo
○
Embriaguez Incompleta o Euforia
•
CUADRO CLÍNICO
Intoxicación Alcohólica
domingo, 8 de marzo de 2015 5:59 PM

Paciente consciente y puede recobrar su lucidez en situación de riesgo
○
Vómitos
○
Bradicardia
○
Disminución de la FR
○
Labilidad emocional, incoordinación, sofocos, nausea, estupor.
○
Puede causar lipotimia alcohólica
○
Dilatación Pupilar, Nistagmo, Diplopía
○
Signo de Romberg positivo
○
Marcha Atáxica
○
Incoordinación de Miembros superiores e inferiores
○
Actúa de manera automática en realización de actos
○
Existe amnesia consecutiva
○
Disartria
○
Rubicundez facial
○
Mirada turbia con miosis
○
Hipotermia intensa
○
Somnolencia
○
Perdida de la conciencia
○
Embriaguez Completa Medicolegal
•
Perdida de la conciencia
○
Midriasis bilateral
○
Disminución notable de los reflejos tendinosos
○
Hipotensión arterial
○
Dosis en exceso puede producir muerte por parálisis del centro bulbar
○
Sensibilidad Nula, abolición de los reflejos, coma etílico (valores de alcohol en
sangre superior a los 350mg/dL)
○
Valores superiores a 450mg/dL puede provocar la muerte.
○
Al salir del coma presenta: Cefalea, Depresión, Inseguridad motora, gran
cantidad urobilinogeno en orina
○
Periodo Comatoso
•
Química sanguínea (anemia, disminuido Ca, P, Mg)
•
La concentración de etanol en la sangre se determina mediante el análisis del suero, la
saliva o el aire espirado, aunque en esta última valoración se requiere de la completa
cooperación del sujeto.
TRATAMIENTO
Valorar vías Respiratoria en caso de estupor y no poder caminar
•
Casos en coma: Intubación endotraqueal, Ventilación asistida
•
Cuidar de las complicaciones: hipoglicemia, meningitis, hematoma subdural, paro
respiratorio.
•
Uso de soluciones electrolíticas glucosadas como la dextrosa al 5% en venoclisis.
•
Vitaminoterapia, en especial Vitamina B1 (Tiamina), en dosis de 100mg (1 bbo) IM
o EV diario.
•
Valorar Hemodiálisis en pacientes no tolerantes que presenten cifras muy elevadas
de etanol y el tiempo que necesitaría para su eliminación fuera excesivo o muy
peligroso esperar
•
La intoxicación aguda es una emergencia médica porque puede ser letal
NOTA: En esta intoxicación no son útiles el lavado gástrico, el carbón activado, la fructosa
EV (suero levulosado), la vitamina B 6 , la cafeína o los diuréticos, que en algún momento
se habían señalado como beneficiosos.
INTOXICACIÓN CRÓNICA

INTOXICACIÓN CRÓNICA
Resulta de la ingestión repetida de bebidas alcohólicas. Es más dañino para sujetos
hipoalimentados.
Causa trastorno físicos, neurológicos, hepáticos y mentales
Rubicundez del rostro
•
Acné rosa y rinofima (forma de acné rosácea de la nariz con notable hipertrofia de los
vasos, glándulas sebáceas y tejido conjuntivo)
•
Ojos con aspecto lagrimoso
•
Es frecuente gastritis
•
Infertilidad
•
Síntomas neurológico y psíquicos que son consecuencias de avitaminosis por
hipoalimentación o consumo excesivo
•
Disminución de Vitamina B6 (piridoxina) produce convulsiones y parestesias
•
Hipomagnesemia produce temblor y contracción muscular, alucinación y delirio
sistematizado
•
Telangiectasis frecuentes
•
Conjuntivas crónica por irritación
•
Temblor e incoordinación motriz
•
Estenosis hepática.
•
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
La condición previa es que el paciente abandone él habito de beber:
Tiene duración de 10 días
○
Clorpromacina

Emilcalinato

Diacepoxidos

Imipramina

Los medicamentos utilizados son:
○
Supresión Radical:
1.
Se combina el enfoque somático y psíquico.
○
Consiste en ocasionar una modificación psicológica profunda del intoxicado
frente al alcohol provocando repugnancia y aversión al mismo.
○
Medicamento utilizado: Apamofina
○
Comienza en los primeros días con Disulfiran y el tratamiento continua con el
Disulfiran
○
Condicionamiento
2.
Evitar recaída a la enfermedad
○
Administración de disulfiran (1 tab. 0,25g diarios)
○
Consolidación
3.
El tratamiento se hace en 3 tiempos:
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO (METANOL)
El alcohol metílico o metanol, también conocido como “alcohol
de madera”, se utiliza industrialmente en la fabricación de
disolventes de pinturas y barnices anticongelantes de
automóviles, solventes delaca, líquidos de fotografía o aditivo
de la gasolina.
En los hogares se le emplea como fuente de calor (“alcohol de
madera”) o se encuentran como parte de productos
comerciales.
La dosis mínima letal se considera que es de 30 ml de metanol puro
FISIOPATOLOGÍA

El 90 o 95 % del metanol es biotransformado en el hígado, donde se oxida por la
presencia de la enzima alcohol deshidrogenasa, lo que produce formaldehído
(metanal)
•
El formaldehído se convierte rápidamente por la aldehído deshidrogenasa en ácido
fórmico (ácido metanóico)
•
Este último mediante una oxidación dependiente del ácido fólico, se transforma en
anhídrido carbónico (CO2 ) y agua (H2O).
•
FISIOPATOLOGÍA
Los efectos tóxicos de la sobredosis de metanol se deben a la formación de esos dos
metabolitos, ya que él, por sí mismo, sólo produce depresión del SNC.
El ácido fórmico sería el causante de la toxicidad ocular y de la acidosis metabólica con
brecha aniónica elevada.
NOTA: Es importante conocer que el etanol tiene una elevada afinidad por la alcohol
deshidrogenasa (10 a 20 veces superior al metanol); de ahí su gran eficacia como
antídoto.
CUADRO CLÍNICO
Cefalea, mareos y letargia

Ataxia

o simplemente un estado de embriaguez similar al de la intoxicación etílica.

En la intoxicación leve o moderada se produce
○
Convulsiones

Coma

Edema cerebral.

En casos graves son comunes:
○
Sistema nervioso central.
•
Visión borrosa referida “como caída de copos de nieve”
○
Disminución de la agudeza visual
○
Fotofobia.
○
Midriasis
○
Pérdida del reflejo fotomotor
○
Edema retiniano o hiperemia del disco óptico
○
Ceguera irreversible por atrofia el nervio óptico .
○
Afectación ocular.
•
El inicio de la sintomatología varía entre 40 min y 72 h, aunque por lo general los síntomas
aparecen en las primeras 12 a 24 h.

Ceguera irreversible por atrofia el nervio óptico .
○
Náuseas y vómitos
○
Epigastralgia
○
Manifestaciones clínicas de una pancreatitis aguda.
○
Aparato gastrointestinal.
•
Aparición de disnea que refleja la presencia de acidosis metabólica
(normoclorémica con brecha aniónica elevada).
○
En la orina se aprecia un olor a formaldehído.
○
Otras manifestaciones.
•
Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada
•
Acidosis láctica
•
Incremento del hematócrito y del volumen corpuscular medio
•
Hiperglicemia e hiperamilasemia.
•
DIAGNÓSTICO
En todos los casos en que se sospeche una intoxicación por metanol, será importante
realizar un hemograma, gasometría arterial, calcular la brecha osmolar mediante la
diferencia entre la osmolaridad sérica medida y la calculada; ionograma, creatinina,
glicemia, amilasa sérica y transaminasas.
Igualmente deben solicitarse los valores en plasma de etanol para descartar la ingestión
simultánea de éste, y en el fondo de ojo se observará la hiperemia del disco óptico .
Se consideran signos de mal pronóstico la ingestión superior a 30 ml de metanol puro u
observar metanol en sangre mayor de 50 mg %, un bicarbonato estándar menor de 18
mmol/L, el aumento del volumen corpuscular medio, o la presencia de convulsiones, coma,
hipotensión o bradicardia.
TRATAMIENTO
Se sospeche una ingestión del tóxico superior a 30 ml en el adulto o de 0,4
ml/kg en niños
•
Exista acidosis metabólica con pH inferior a 7,30 con brecha aniónica
aumentada
•
Manifestaciones clínicas visuales, aunque se desconozcan las
concentraciones plasmáticas de metanol.
•
NOTA: La intoxicación por metanol se considera como muy grave, por lo que
inmediatamente debe administrarse su antídoto (etanol) cuando:
Este tratamiento debe realizarse en una UCI y se tratarán las alteraciones del medio
interno.
Lavado gástrico. Es eficaz en todos los casos que acudan antes de la hora pos
ingestión.
•
El carbón activado no es eficaz ni tampoco los laxantes o catárticos.
Etanol: Para que este efecto sea adecuado deben existir en el plasma valores
de 100 a 150 mg/100 ml.
○
Vía Oral: Se diluye con agua hasta alcanzar una concentración del 20 al 30
%

Vía Endovenosa: se diluye en suero glucosado hasta llegar al 5 o10 %

El etanol puede administrarse por vía oral, aunque la mayoría de los autores
aconsejan la EV por vía central, preferiblemente.
○
Dosis de Ataque: 1ml de alcohol etílico absoluto (99 o 100% de pureza)/kg de
○
Tratamiento con etanol. El tratamiento con etanol es el antídoto de elección.
•

Dosis de Ataque: 1ml de alcohol etílico absoluto (99 o 100% de pureza)/kg de
peso, por vía oral o EV (15 min en la EV)
○
Continuar hasta que las concentraciones de metanol se encuentren por
debajo de 20 mg/100 ml, y si no se dispone de este resultado, se toman
como guía los valores de pH superiores a 7,30 sin ayuda de bicarbonato.

Dosis de Mantenimiento: 0,16 ml/kg/h de alcohol absoluto
○
Formepizol (1500mg/bbo o 1g/ml): La dosis de ataque es de 15 mg/kg cada 12
h hasta 4 dosis (2 d) y luego 15 mg/kg cada 12 h hasta la normalización del
paciente.
○
Siempre se administrará diluido en solución salina para perfundir en 30 min cada
dosis.
○
Tratamiento con Antídoto:
•
La administración de bicarbonato no sólo mejora la acidosis metabólica, sino
que además, evita la formación de ácido fórmico.
○
Alcalinización.
•
Dentro de las medidas de depuración extrarrenal es la más útil, ya que es capaz
de depurar tanto el metanol como sus metabolitos.
○
NOTA: Ni la diuresis forzada ni la diálisis peritoneal tienen efecto depurador
para esta intoxicación
Concentraciones de metanol superiores a 50 mg/100 ml.

Acidosis metabólica refractaria al tratamiento médico (pH < 7,25).

Manifestaciones visuales.

Depresión del nivel de conciencia.

Insuficiencia renal aguda.

Se realiza en las siguientes situaciones:
○
La hemodiálisis se continuará hasta lograr valores de metanol en la sangre
inferiores a 20 mg/100 ml o el pH se mantenga por encima de 7,30 sin ayuda de
bicarbonato
○
NOTA: Recordar que durante la hemodiálisis hay que continuar administrando
etanol (0,30 a 0,40 ml/kg/h)
Hemodiálisis.
•
Se evitará siempre el edema cerebral tratando de no sobrehidratar al paciente y
elevando la cabeza a 35° sobre el plano de la cama.
○
Hay autores que aconsejan la administración de folinato cálcico (50 mg EV
cada 6 h, disuelto en dextrosa durante varios días) para prevenir las lesiones
visuales.
○
Otras Medidas
•
MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL
Fitofármaco
Aloe jarabe 50 %
Tipo de producción: local y dispensarial, industrial por CIDEM.
•
Forma farmacéutica: jarabe (líquido homogéneo).
•
Vía de administración: oral.
•
Forma de presentación: frasco de vidrio ámbar por 120 mL y 240 mL.
•
Período de vida útil: 6 meses a temperatura ambiente.
•
Posología: 1 cucharada (2,97 g) cada 8 h.
•
Preparaciones
Tomar un vaso de jugo de caña de azúcar con limón 3 a 4 veces por día.
•
Tomar agua con limón al gusto por agua común.
•
Preparar una sopa con ostiones o camarones, o ambos, añadiéndole además tomate y
aceitunas. Comer 2 a 3 veces por semana.
•

aceitunas. Comer 2 a 3 veces por semana.
•
Mezclar yogurt de soya con trocitos de masa de coco o coco rayado y azúcar refino al
gusto. Comer 3 a 4 veces por semana.
•
Preparar gelatina con trocitos de piña, banana, fresa, pera o manzana. Comer 3 a 4
veces por semana.
•
Ingiriendo una pizca de jalea real de lunes a viernes. Suspendiendo durante sábados y
domingos, así como durante los últimos 7 días de cada mes
•

PSICOFÁRMACOS
Los psicofármacos son sustancias que se utilizan con fines terapéuticos para modificar
reacciones psíquicas.
Se emplean para tratar la ansiedad, la depresión, estados psicóticos severos, y en el
tratamiento del insomnio y las convulsiones.
En altas dosis deprimen el sistema nervioso y las funciones respiratoria y circulatoria, lo
que puede llevar a la muerte en dependencia de la cantidad ingerida, la tolerancia del
paciente al fármaco y la asociación con otras sustancias depresoras del sistema nervioso,
como el alcohol.
Clorpromazina.

Levomepromazina.

Trifluoperazina.

Tioridazina.

Derivados de las fenotiacinas.
○
Haloperidol.

Triperidol.

Derivados de la butirofenonas.
○
Neurolépticos o antipsicóticos.
•
Clorodiazepóxido.

Meprobamato.

Benactizina.

Tranquilizantes o ansiolíticos.
•
Glutetimida.

Hidrato de cloral.

Paraldehído.

Bromuros.

No barbitúricos.
○
Fenobarbital.

Amobarbital.

Secobarbital.

Barbitúricos.
○
Hipnóticos.
•
Fenobarbital.

Difenilhidantoína.

Primidona.

Trimetadiona.

Carbamazepina.

Anticonvulsivantes.
•
Anfetamina.

Metilfenidato.

Psicoestimulantes.
•
Imipramina.

Amitriptilina

Antidepresivos.
•
Clasificación de los psicofármacos de uso más frecuente
INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS
Intoxicación por Psicofármacos
lunes, 9 de marzo de 2015 8:17 PM

Butabarbital
○
Amobarbital
○
Aprobarbital
○
Media: (3 a 6 h) Hipnosedantes
•
Barbital
○
Mefobarbital
○
Fenobarbital
○
Prolongada: (6 a 12 h) Anticonvulsivantes
•
Los barbitúricos son una familia de fármacos derivados del
ácido barbitúrico que actúan como sedantes del sistema
nervioso central y producen un amplio esquema de efectos,
desde sedación suave hasta anestesia total.
Tiopental
○
Metohexital
○
Tiamilal
○
Ultracorta: (hasta las 3 h) Sedantes
•
Los barbitúricos se clasifican según su tiempo de acción en:
Pentobarbital
○
Ciclobarbital
○
Secobarbital
○
Corta: (3 h) Hipnosedantes
•
El fenobarbital, por ser utilizado frecuentemente como anticonvulsivo e hipnótico, es el que
más envenenamientos intencionales o accidentales produce en nuestro medio.
Tiopental: 1g
•
Butabarbital y Pentobarbital: 2 a 3 g
•
Secobarbital: 3 g
•
Fenobarbital: 5 g
•
Barbital: 10 g
•
Las dosis letales son variables:
Factores predisponentes y agravantes
Los barbitúricos de acción corta producen por lo común situaciones de shock y fallo
respiratorio, dada su gran liposolubilidad y más facilidad para distribuirse en el
cerebro.
•
El envenenamiento en edades extremas de la vida comporta un peor pronóstico
•
La enfermedad hepática o renal concomitante agravan el cuadro, ya que estos
•
órganos constituyen la vía de excreción de estas drogas.
La diabetes mellitus, el embarazo, el alcoholismo, la desnutrición y las enfermedades
crónicas asociadas, también agravan el pronóstico.
•
Diferentes factores condicionan la severidad del envenenamiento por barbitúricos y entre
ellos están el tipo de fármaco, la dosis, la tolerancia del enfermo, la edad y el estado de
salud previo.
La ingestión del fármaco no produce irritación local en el segmento digestivo superior
y se absorbe en su totalidad, absorción que es máxima cuando el estómago está
vacío o si se ha ingerido una dieta rica en grasas, que aumentan la solubilidad del
barbitúrico.
•
Una vez absorbidos, se distribuyen uniformemente por los tejidos, en especial el
sistema nervioso, y deprimen la función cerebral de manera progresiva, lo que
produce coma profundo e incluso la muerte.
•
FISIOPATOLOGÍA

produce coma profundo e incluso la muerte.
Se cree que actúan por estimulación del sistema inhibidor sináptico GABA (ácido
gamma amino butírico), lo que impide la neurotransmisión en el SNC.
•
Su acción sedativa e hipnótica puede obedecer a una inhibición de la
neuroconducción a nivel de la sustancia reticular ascendente, de lo que resulta una
disminución de los impulsos que alcanzan la corteza cerebral.
•
Los barbitúricos se metabolizan de forma lenta, son conjugados en el hígado y se
excretan por el riñón.
•
CUADRO CLÍNICO
Euforia y agitación
○
Locuacidad
○
Incoherencias
○
Alucinaciones
○
Marcha de ebrio
○
Período Inicial (Trastornos de la conducta)
•
Desde un paciente dormido, capaz de ser despertado, hasta uno comatoso con
reflejos abolidos, depresión respiratoria con cianosis o fallo circulatorio y shock.
○
Etapa 0: Estuporoso, pero responde a la orden verbal.

Etapa 1: Responde a estímulos dolorosos, pero no al verbal.

Etapa 2: No responde a estímulos, pero conserva los reflejos y los signos
vitales son estables.

Etapa 3: No responde a estímulos, está arrefléxico, pero conserva los
signos vitales estables.

Etapa 4: No responde a estímulos, está arrefléxico y sus signos vitales
están inestables (indicio de muerte inminente)

Etapas
○
Inconsciencia Progresiva
•
Las pupilas son normales, mióticas o midriáticas y con escasa respuesta a la luz.
•
Hipotermia (sólo en las formas más graves)
•
Después de la ingestión de una dosis tóxica de barbitúricos:
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del coma barbitúrico se plantea sobre la base de antecedentes de
tendencia suicida en el paciente, trastornos psicológicos o psiquiátricos, hallazgos de
restos o envase del fármaco.
Coma Hepático
•
Coma Diabético
•
Coma Urémico
•
Todos los estados de coma, sean de causa neurológica, infecciosos, traumáticos,
•
Tumorales o cerebrovasculares.
Diagnóstico Diferencial
En las formas leves el paciente evoluciona hacia la curación, aun de forma
espontánea.
•
También es favorable la evolución cuando se aplica un tratamiento oportuno y bien
dirigido.
•
La restitución total sin secuelas es lo habitual, excepto en aquellos casos que hayan
sufrido daño cerebral secundario a hipoxia o en los que se presenten complicaciones,
como bronconeumonías, úlceras por presión y otras inducidas por el estado de coma.
•
EVOLUCIÓN
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la dosis, la edad y el estado de salud del paciente, y la aplicación
rápida y oportuna de medidas de soporte vital y métodos depuradores del tóxico, con lo
cual la mortalidad se reduce ostensiblemente.

cual la mortalidad se reduce ostensiblemente.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la intoxicación por barbitúricos se fundamenta en: prevención, aplicación
de medidas de soporte vital, depuración del tóxico, uso de medidas generales y
tratamiento de las complicaciones.
Prevención
Venta por receta médica
•
Dosificación adecuada
•
Mantenimiento de los medicamentos fuera del alcance de los niños, enfermos
psiquiátricos y ancianos con discapacidad.
•
Adecuado manejo y control sobre el uso de estos medicamentos.
ABCD del Tratamiento de las Intoxicaciones (Ver Intoxicaciones Exógenas)
•
Estas garantizan la supervivencia del paciente mientras se utilizan los métodos
depuradores del tóxico y se corrige la hipotermia que pueda existir.
•
Las medidas de vaciado gástrico y la administración de carbón activado de forma
repetida durante las primeras 24 h, asociado a un catártico, están indicadas (Ver
Intoxicaciones Exógenas)
•
Medidas de Soporte vital
Depuración del Tóxico
La diuresis forzada alcalina está indicada si el barbitúrico es de acción prolongada y
los valores plasmáticos de fenobarbital son superiores a 75 mg/dl.
•
La hemodiálisis también se emplea si el tóxico es barbital o fenobarbital
(hidrosolubles, poco unidos a las proteínas plasmáticas) con valores plasmáticos
superiores a 100 mg/dl.
•
Los de acción ultracorta, corta y media por lo común son tributarios de una
hemoperfusión, habitualmente si la concentración plasmática supera los 50 mg/dl.
•
La gravedad de la intoxicación (criterio clínico) corroborada por la barbituremia (criterio
analítico) permitirá seguir una técnica depurativa.
INTOXICACIÓN POR BENZODIASEPINAS
Las benzodiazepinas son medicamentos psicotrópicos que actúan
sobre el sistema nervioso central, con efectos sedantes, hipnóticos,
ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes (relajantes
musculares).
Bromazepam, camazepam, clobazán, cloracepato diposático,
clorodiazepóxido, diazepam, flunitrazepam, flurazepam,
halazepam, ketazolán, nitrazepam, pinazepam, quecepam,
alprazolán, bentazepam, brotizolán, clotiacepam, loprazolán,
lorazepam, lometazepam, midazolán, oxazepam, triazolán, etc
•
Las intoxicaciones agudas por benzodiazepinas son producidas por el
siguiente grupo de tranquilizantes:
Las benzodiazepinas son agentes depresores del sistema nervioso más selectivos
que otras drogas como los barbitúricos, actuando, en particular, sobre el sistema
límbico.
•
En cuanto a los receptores específicos en el SNC para las benzodiazepinas, éstos
forman parte del complejo ácido gamma-aminobutírico (GABA).
•
Los receptores de las benzodiazepinas se distribuyen por todo el cerebro y la médula
espinal; también se encuentran en las glándulas adrenales, riñones, glándula pineal y
plaquetas.
•
Las benzodiazepinas potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA.
•
FISIOPATOLOGÍA

Las benzodiazepinas potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA.
•
CUADRO CLÍNICO
Inicialmente, el paciente presenta estupor y ligera ataxia en dependencia de la
•
dosis ingerida
Luego evoluciona hacia el coma profundo
•
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las neurológicas, pues produce depresión
del SNC con toma de la conciencia;
Dosis Única: es difícil que el coma sea muy profundo al inicio, el paciente puede
despertarse y entrar en coma de nuevo. Hipotonía
•
Dosis Asociada: se alcanza con facilidad el coma profundo, con insuficiencia
respiratoria aguda, hipotensión e hipotermia.
•
Complicación: Neumonía por aspiración
•
El inicio y la duración del cuadro clínico dependerá del tipo de benzodiazepina ingerida,
aunque en la mayoría de los casos los síntomas aparecen a los 15 o 45 min de la
ingestión.
La emesis, el lavado gástrico y el carbón activado deben ser utilizados para disminuir
la absorción del tóxico.
•
Las medidas de sostén vital serán aplicadas precozmente, pues reducen la letalidad
Dosis Inicial: 0,3mg (3ml) EV en bolo. Se repite hasta un máximo de 3 mg
(30 ml) si resulta necesario.

25 ml del producto (2,5 mg) en 250 ml de solución de dextrosa al 5 %,
a un ritmo de infusión de 20 ml/h (0,2 mg/h) mediante el uso de una
bomba de infusión o microgotero de 20 microgotas/min, o 6 gotas/min
en un gotero habitual.
□
Coma Profundo: Infusión continua de 0,2 a 0,5 mg/h en 6 u 8 h.

Flumazenil: 1amp de 5 o 10ml (0,1mg/ml)
○
Como el tiempo de vida media del Flumazenil es de 1 h se necesitan dosis
repetitivas en la mayoría de los casos.
○
Actualmente se preconiza el uso de la Imidabenzodiazepina (Flumazenil o
Anexate) como antagonista competitivo de las benzodiazepinas a nivel de sus
receptores en el SNC.
•
La excreción del fármaco se prolonga en quienes padecen de insuficiencia hepática,
lo que debe ser tenido en cuenta.
•
Los sujetos dependientes de las benzodiazepinas, por uso continuado, muestran en
ocasiones síntomas de supresión, como convulsiones, después de administrárseles el
Flumazenil.
•
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN POR MEPROBAMATO
Se consideran letales dosis superiores a 12 g con niveles plasmáticos que superan
los 100 mg/dl.
•
La intoxicación por su uso es poco frecuente, aunque se ve en
asociación con barbitúricos, alcohol o benzodiazepinas en intento
de suicidio.
•
El meprobamato es un depresor (derivado del carbamato) del SNC con
propiedades semejantes a los barbitúricos. Es un psicofármaco que
tiene además propiedades miorrelajantes.
El cuadro clínico resultante de la ingestión de dosis tóxicas es un estado de coma
profundo, que se puede acompañar de hipotensión debido a la disminución de las
resistencias vasculares periféricas.
•
Existe, además, la posibilidad de que se presente edema agudo del pulmón, sobre
todo si se utiliza incorrectamente la diuresis forzada.
•
CUADRO CLÍNICO

todo si se utiliza incorrectamente la diuresis forzada.
Las medidas de vaciamiento gástrico son de mucha importancia, sobre todo en lo que
respecta al lavado gástrico que obviamente debe ser amplio para tratar de disolver las
posibles concreciones ya establecidas (rock drug)
•
La conducta terapéutica en estos casos se basa en los principios de sostén de las
funciones vitales, el tratamiento específico y en el resto de las medidas que aparecen
en el tratamiento general de las intoxicaciones.
•
TRATAMIENTO
INTOXICAXIÓN POR ANTIDEPRESIVOS
Un antidepresivo es un medicamento psicotrópico utilizado para
tratar los trastornos depresivos mayores, que pueden aparecer en
forma de uno o más episodios a lo largo de la vida, diversos
trastornos de ansiedad, ciertos desórdenes de la conducta
alimentaria y alteraciones del control de los impulsos.
Imipramina, desipramina, amitriptilina, protriptilina, nortriptilina, trimipramina y
doxepina.
○
Tricíclicos o de primera generación (son los más tóxicos):
•
Maprotilina, mianserina y mirtacipina.
○
Tetracícliclos o de segunda generación:
•
Viloxacina, cimeldina y trazodona.
○
Bicíclicos o de segunda generación:
•
Se clasifican en:
Ingestiones de 10 a 20 mg/kg son tóxicas, y se consideran graves las de 20 a 40
mg/kg.
•
Son antagonitas competitivos de los receptores muscarínicos de la acetilcolina y también
de los receptores histamínicos H1 y H2 .
Producen una acción sistémica anticolinérgica: midriasis, visión borrosa, sequedad de
las mucosas, taquicardia, constipación, retención urinaria, temblores y arritmias, a
veces graves.
•
Si no están asociados a otros psicofármacos, el coma dura menos de 8 h
○
El coma mantiene los reflejos plantares.
○
En dosis muy elevadas causan disartria, hiperreflexia, rigidez extrapiramidal,
mioclonias, ataxia, coma, depresión respiratoria, hiporreflexia osteotendinosa y
convulsiones.
•
Las arritmias y las alteraciones electrocardiográficas son frecuentes (50 a 80 %) y
determinantes de gravedad.
•
ECG: Alargamiento del PR, QRS y QT bloqueos de rama y auriculoventriculares y
depresión de la onda T
•
CUADRO CLÍNICO
Ingresar a toda persona, con síntomas o sin ellos, que refiera haber ingerido 10
mg/kg.
•
Canalizar una vena, hacer el examen físico, realizar un ECG e indicar estudios
complementarios.
•
Se dejan en el estómago 50 g de carbón activado luego que el líquido del
lavado sea claro
○
Se puede continuar con carbón activado a la dosis de 25 g cada 2 h, durante 20
h, y administrar catárticos en las 5ta. y 10ma. dosis (30 g de sulfato de
magnesio) para contrarrestar la entrada del tóxico en la circulación
enterohepática.
○
Realizar lavado gástrico.
•
TRATAMIENTO

enterohepática.
Dosis de Ataque: 1 a 2 mg/kg, por vía EV
○
Luego se administra de forma continua para mantener el pH entre 7,50 y 7,55
○
Bicarbonato de Calcio:
•
El Flumacenilo está contraindicado, pues es capaz de desencadenar agitación,
convulsiones o arritmias.
Se utilizan benzodiazepinas para la agitación y no los neurolépticos, pues en
ocasiones empeoran las arritmias por su efecto anticolinérgico.
•
La hipotensión se maneja con la administración de líquidos.
•
Las convulsiones se tratan con diazepam o fenobarbital; no se aconseja utilizar
fenitoína, pues ésta incrementa la cardiotoxicidad.
•
Las arritmias se combaten con la administración de bicarbonato (antes señalado); si
persisten, se utilizan otros antiarrítmicos del tipo de la lidocaína o bretilio.
•
Está contraindicado el uso de quinidina, procainamida, disopiramida, flecainamida,
encainida y propafenona.
También se ha demostrado que el empleo de propranolol y verapamilo pudiera ser
peligroso
El paciente, antes de su egreso, debe permanecer al menos 24 a 48 h sin arritmias
•
En todos los paros cardiorrespiratorios provocados por sobredosis de antidepresivos
tricíclicos, las técnicas de reanimación cardiopulmonar se deben prolongar durante
2h

PETRÓLEO Y SUS DERIVADOS
El petróleo es una mezcla homogénea de compuestos orgánicos,
principalmente hidrocarburos insolubles en agua.
Los derivados del petróleo son la causa más frecuente de
intoxicación dentro del grupo de los hidrocarburos.
Las propiedades físicas más importantes de los hidrocarburos son
la viscosidad y la tensión superficial, de las que depende la
magnitud del peligro, ya que incluso cantidades pequeñas pueden
extenderse rápidamente por grandes superficies del pulmón.
INTOXICACIÓN POR PETROLEO O DERIVADOS
El Kerosene (Luzbrillante) es un líquido transparente (o con ligera coloración amarillenta)
obtenido por destilación del petróleo.
Los síntomas digestivos aparecen en primer lugar, aunque suelen ser escasos.
○
Sensación de ardor y quemazón en la boca.
○
Aparato digestivo.
•
Letargia
○
Irritabilidad
○
Estupor y Coma
○
Fasciculaciones y convulsiones
○
Sistema nervioso
•
Se deben a la aspiración de los derivados del petróleo.
○
Los síntomas varían desde tos e irritación de las vías aéreas, hasta disnea
refractaria, cianosis y coma.
○
Los derivados de baja densidad producen neumonitis, mientras que los de alta
densidad (grasas), una neumonía lipídica.
○
Infiltrado basal bilateral (en el 65 % de los casos)
□
Infiltrado basal derecho (en el 30 %)
□
Infiltrado parahiliar (en el 5 %).
□
Atelectasia o derrame pleural.
□
Los principales patrones son:

Las alteraciones en la radiografía de tórax tardan en aparecer entre 30 min y
12h, se hacen más evidentes a las 72 h del accidente tóxico y disminuyen en los
días siguientes, aunque en ocasiones permanecen durante varios meses.
○
Aparato respiratorio.
•
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
Está contraindicado inducir la emesis o realizar lavado gástrico, por el riesgo de
aspiración y la consiguiente neumonitis.
Sólo se efectuarán estas medidas eliminadoras del tóxico cuando se hayan ingerido
cantidades masivas (intentos de suicidio) de gasolina o queroseno, y en la ingestión de
derivados del petróleo que además contengan insecticidas, anilina, metales pesados,
Intoxicación por Kerosene
martes, 10 de marzo de 2015 11:46 PM

Es aconsejable administrar antieméticos potentes por vía EV (ondansetrón,
metoclopramida), para evitar que el paciente vomite.
•
Si ésta se produce, el examen físico determinará si sólo se oxigenará o será
necesaria la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica posterior.
○
En el caso de que haya que recurrir al uso de broncodilatadores, el salbutamol
en aerosol será la primera opción, y la segunda, la aminofilina.
○
Una de las prioridades en esta intoxicación aguda es el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria.
•
El empleo de antibióticos se deberá reservar, transcurridas 24 a 48 h del accidente,
para el tratamiento de las neumonías bacterianas o ante la progresión de las lesiones
radiológicas en presencia de leucocitosis y fiebre.
•
derivados del petróleo que además contengan insecticidas, anilina, metales pesados,
benceno, tolueno o xileno.
El carbón activado no es útil para los derivados del petróleo.

INTOXICACIÓN POR PLOMO (SATURNISMO)
Niveles de plomo en sangre superiores a 10 µg/dl pueden deteriorar las funciones
cognoscitivas y llevar a trastornos en la conducta de los niños y a un desarrollo
intelectual deficiente
•
El Plomo es un metal pesado altamente tóxico, considerada la intoxicación por plomo
como un problema ambiental de máxima importancia, pues afecta con frecuencia a los
niños.
Minería y fundición de plomo.
○
Alfarería.
○
Fabricación y reparación de baterías.
○
Mezcla de combustibles.
○
Fabricación de pigmentos para pinturas.
○
Fabricación de plásticos (estearato de plomo).
○
Desguace de buques.
○
Ambiente Ocupacional
•
Emisión hacia el aire del metal o sus compuestos
○
Combustión de gasolina
○
Fundición primaria del plomo
○
Cocinar o almacenar alimentos en cerámicas vidriadas
○
Ingestión de bebidas alcohólicas destiladas en serpentines de plomo
○
Fenómeno de la “pica” (niños que chupan juguetes o ingieren pintura rascada de
las paredes).
○
Ambiente General
•
FUENTES DE CONTAMINACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
El plomo se absorbe por las vías respiratoria, gastrointestinal y piel
•
El 90 % del plomo se localiza en los huesos, donde llega a tener una vida media de
hasta 30 años; el 10 % restante se sitúa en los riñones, hígado y músculos estriados.
En la sangre, el 95 % del plomo circulante se encuentra en los eritrocitos.
•
Se elimina por la orina (75 %), por las secreciones gastrointestinales (16 %) y por el
cabello, uñas y sudor.
•
A nivel intestinal el plomo utiliza los mismos mecanismos de absorción del calcio, por
lo tanto, las cantidades de éste en la dieta influyen en la absorción del plomo en el
sentido de que dietas ricas en calcio restringen la absorción intestinal del plomo y
viceversa.
•
Patología
Mecanismo de Acción
Compite con los metales esenciales, especialmente el calcio y zinc, en su sitio de
inserción a las proteínas.
1.
Tiene afinidad por los grupos sulfidrilos (-SH) de las proteínas, y altera la forma y
función de éstas, entre las cuales se encuentran enzimas.
2.
Altera el transporte de iones esenciales.
3.
El mecanismo tóxico del plomo tiene tres posibilidades:
Altera la síntesis del grupo hem, por la interferencia en algunas de sus etapas
enzimáticas.
•
Sistema Hemolinfopoyético
Intoxicación por plomo
miércoles, 11 de marzo de 2015 12:43 AM

enzimáticas.
En los adultos, la manifestación neurológica más frecuente es la polineuropatía
periférica, que se debe a una desmielinización y disminución de la velocidad de
conducción motora.
•
En los niños es más común la encefalopatía, ya que el plomo atraviesa con más
facilidad la barrera hematoencefálica y altera la función mitocondrial, lo que da lugar a
la aparición del coma y convulsiones.
•
Sistema nervioso.
El plomo produce lesiones de los túbulos proximales y en el asa de Henle, que se
caracteriza por aminoaciduria, hipofosfatemia con hiperfosfaturia relativa y glucosuria.
•
Riñones.
CUADRO CLÍNICO
Las intoxicaciones agudas son infrecuentes y se producen en ambientes laborales. Las
que se presentan en la población, salvo situaciones de accidentes o contaminaciones
masivas en general, suelen ser de carácter crónico.
Un aspecto que incide en la clínica de las intoxicaciones por plomo corresponde a los
cuadros subclínicos producidos por concentraciones relativamente bajas en el
ambiente o por fuentes ambientales atípicas o insospechadas bajo un proceso de
exposición mantenido a largo plazo.
•
Incluyen fatiga, artralgias, temblor, cefalea, astenia e impotencia sexual.
○
Manifestaciones Generales
•
En el sistema HLP se encuentran palidez facial (facies saturnina) y anemia
hipocrómica, normocítica o microcítica.
○
Sistema hemolinfopoyético (HLP)
•
Hay una polineuropatía motora (parálisis saturnina), cuya manifestación principal
y más frecuente es la debilidad de los músculos extensores de las manos;
además, hiperestesia cutánea, dolores musculares y calambres.
○
Sistema nervioso periférico
•
El paciente presenta trastornos de la personalidad, la memoria, el aprendizaje y
de la coordinación motora;
○
Encefalopatía aguda con confusión y convulsiones (rara en adultos), y neuritis
óptica.
○
Sistema nervioso central
•
Hay cólicos, constipación, anorexia, náuseas y vómitos, sabor metálico en la
boca, y alteraciones dela función hepática;
○
En el examen de las encías se detecta una línea de color gris-azulado (depósito
de sulfuro de plomo) llamado “Ribete de Burton”.
○
Sistema digestivo
•
Niveles de plomo en la sangre: Valores normales de 10 a 35 µg/dl
•
Protoporfirina libre eritrocitaria. Es el mejor indicador de los depósitos corporales de
plomo en los tejidos blandos.
•
Actividad de la ácido gamma aminolevulínico deshidrasa. Es el más sensible
indicador de los efectos del plomo con cambios detectables en niveles tan bajos de
plomo en sangre como 10 µg/dl.
•
Hay que separar al paciente de la exposición al plomo.
•
El EDTA ( ácido etilendiaminotetraacético) monocálcico disódico es el quelante de
elección (25 a 75 mg/kg/ día), EV, durante 5 días, precedido de una dosis única de 3
mg/kg de dimercaprol, si el caso es grave.
•
La D-penicilamina (1 a 2 g/día/vía oral) durante varias semanas, es una segunda
opción, pero está contraindicada en los pacientes alérgicos a la penicilina.
•
TRATAMIENTO

opción, pero está contraindicada en los pacientes alérgicos a la penicilina.

Alteraciones debidas al Calor
•
Shock Eléctrico
•
Cinestosis
•
ÍNDICE
ALTERACIONES POR AGENTES FÍSICOS

ALTERACIONES DEBIDAS AL CALOR
Son reacciones graves o moderadas frente a temperaturas elevadas, debidas a respuesta
inadecuada de los mecanismos de regulación térmica.
Exposición a una temperatura ambiental elevada
provoca: perdida excesiva de líquido y shock
hipovolémico
•
Fracaso de los mecanismos de perdida de calor y
una hiperpirexia peligrosa (golpe de calor)
•
Exposición prolongada (> 2-3 s) y una sudoración
excesiva (acompaña vómitos y diarreas) conducen
a deshidratación, depleción Na, K, Mg e
hipovolemia
•
La humedad ambiental aumenta, al reducir el efecto refrigerante delsudor y un
ejercicio prolongado con aumento de la producción de calor por parte del músculo.
•
La edad, obesidad, alcoholismo Crónico, debilidad, múltiples fármacos
(anticolinergicos, antihistamínico, fenotiazinas, fármacos psicotropos, alcohol,
cocaína).
•
ETIOLOGÍA
Evitar los ejercicios extenuantes en ambientes caliente o en un espacio ventilado de
forma incorrecta y con ropas gruesas aislantes
•
Administrar continuamente líquidos bucales ligeramente salados (es decir casi
isotónicos)
•
Conservar fría la temperatura de la piel por evaporación
•
PROFILAXIS
Alteraciones debidas al calor

GOLPE DE CALOR
Golpe de sol, hiperpirexia, fiebre térmica, siriase
Cefalea
•
Vértigos
•
Fatiga
•
Falta de sudoración
•
Piel caliente, enrojecida y habitualmente seca
•
Pulso aumentado (puede llegar a 160-180/min.)
•
FR aumentado, TA no se afecta
•
Desorientación, pérdida de conciencia
•
Convulsiones
•
Temperatura aumenta rápidamente hasta 40-41°C , el paciente siente como si se
quemara
•
Colapso Circulatorio puede preceder la muerte
•
Después de horas de hiperpirexia (fiebre alta) extrema los supervivientes
pueden presentar lesión cerebral permanente.
•
CUADRO CLÍNICO
Piel caliente, seca y enrojecida
•
Temperatura elevada
•
Pulso rápido en paciente expuesto a ambiente caluroso suele bastar para distinguir el
golpe de calor de una intoxicación alimentaria, química y farmacológica
•
Averiguar si ha ingerido fármacos
•
DIAGNÓSTICO
Es una urgencia grave, a menos que se trate de inmediato y enérgicamente
•
Produce convulsiones y muerte o lesión cerebral permanente
•
Temperatura central de 41°C es un pronóstico mal, si se eleva 1°C, suele ser mortal
•
Edad avanzada, debilidad, alcoholismo empeoran el pronóstico.
•
PRONÓSTICO
Envolver al paciente en sábanas o trapos mojados o sumergirlo en un lago o río
o enfriarlo en nievo o hielo
○
Tomar la temperatura a cada 10 minutos e impedir que descienda por debajo de
38,3°C para evitar convertir la hiperpirexia en hipotermia.
○
En la casa
•
Controlar Temperatura Central para evitar hipotermia
○
Evitar estimulantes, sedantes (incluso la morfina)
○
Administrar diazepán o barbitúricos EV (si no se puede controlar las
convulsiones de otra forma)
○
Determinación de concentración de electrolitos (hacer TTO EV)
○
Reposo en cama durante días tras un golpe de calor grave: es posible que el
paciente presente labilidad térmica durante algunas semana
○
En el Hospital
•
TRATAMIENTO
SÍNCOPE DE CALOR
Postración, colapso, desvanecimiento por calor. Es una forma de desvanecimiento por
calor desencadenado por la posición erecta mantenida durante un periodo prolongado y

calor desencadenado por la posición erecta mantenida durante un periodo prolongado y
en un ambiente caluroso, se debe a acumulación de sangre en los vasos sanguíneos de
las piernas, dilatados por el calor.
Cansancio excesivo
•
Debilidad, ansiedad, diaforesis masiva (que conduce al colapso circulatorio con pulso
lento y filiforme)
•
TA baja o imperceptible
•
Piel pálida y fría
•
Alteración mental: perdida de la conciencia similar la del shock
•
Temperatura por debajo de lo normal
•
Síncope simples
•
El desvanecimiento da síntomas previos, en forma de cansancio importante
•
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Síndrome de hiperventilación
•
Deshidratación, la ausencia de otras causas aparentes y la respuesta al tratamiento
son suficientes para establecer el diagnostico
•
El agotamiento por calor que produce colapso vasomotor es más difícil de diferenciar del
shock por insulina, traumático, intoxicación, de la hemorragia que el colapso vasomotor
por el golpe de calor.
PRONÓSTICO
Esta patología es transitoria y el pronóstico es bueno a menos que prolongue la
insuficiencia circulatoria.
Colocar el paciente en posición horizontal o con la cabeza colgando.
•
Restablecer el volumen sanguíneo normal y asegurar la perfusión cerebral adecuada
•
Administrar pequeñas cantidades de líquidos frescos, ligeramente salados en
intervalo por minuto (para recuperar hipovolemia por vía oral)
•
No suele ser necesario emplear sueros salinos por vía EV, estimulantes cardiacos o
expansores del volumen plasmático (albúmina, dextrano) y si se administra hay que
hacer con cautela para evitar la sobrecarga del Sist. Circulatorio.
•
TRATAMIENTO

Corriente eléctrica. No es más que un flujo de
electrones, desde un punto de mayor potencial a
otro menor.
•
Corriente directa (DC). Es la corriente eléctrica
que circula de modo continuo en una misma
dirección. En ella la dirección del flujo y la
cantidad de corriente son constantes.
•
Corriente alterna (AC). Es la corriente eléctrica
que invierte su sentido de circulación
periódicamente, o sea, la dirección del flujo y la
cantidad de corriente cambian en la unidad de
tiempo.
•
Ciclo. Es el período de tiempo desde la cresta de una onda eléctrica hasta la de la
próxima que la sigue.
•
Frecuencia. Es el número de veces que aparece la onda eléctrica en un segundo. Su
unidad de medida es el Hertz (Hz) (ciclos/segundo).
•
Voltaje. Es la fuerza mediante la cual los electrones son impulsados. Su unidad de
medida es el voltio (V).
•
Resistencia. Es la fuerza que se opone al paso de la corriente eléctrica. Su unidad de
medida es el ohmio (ohm).
•
Ampere. Es la unidad de corriente eléctrica (intensidad).
•
ELECTRICIDAD
CHOQUE ELÉCTRICO
El choque eléctrico es el daño causado por el paso de la corriente
eléctrica a través de los tejidos del cuerpo.
FISIOPATOLOGÍA
Electrocución: accidente con corriente industrial
•
Fulguración: accidente producido por la corriente atmosférica
(rayo)
•
La lesión eléctrica resulta de los efectos directos de la corriente y
de la conversión de ésta en calor al atravesar los tejidos del
organismo. Las lesiones potenciales consisten en anomalías
fisiológicas y quemaduras.
Tanto la corriente alterna como la directa afectan al organismo provocando alteraciones de
las funciones fisiológicas o lesiones térmicas, electroquímicas o de otro tipo (quemaduras,
hemólisis, deshidratación, necrosis del músculo y otros tejidos, fracturas vertebrales,
avulsiones musculares y de tendones, etc.).
La corriente directa es menos peligrosa que la alterna
○
La alterna de baja frecuencia, de 50 a 60 Hertz (ciclos/s), es más peligrosa que la
de alta frecuencia, y es de 3 a 5 veces más dañina que la directa del mismo
voltaje y amperaje.
○
Tipo y magnitud de la corriente eléctrica.
•
Si se encuentra seca, bien queratinizada e intacta, tiene una resistencia de 20
000 a 30 000 ohm/cm².
○
La resistencia corporal en el punto de contacto.
•
Los factores que determinan la naturaleza y severidad del daño eléctrico con respecto a la
corriente incluyen:
Shock Eléctrico
miércoles, 11 de marzo de 2015 4:58 PM

000 a 30 000 ohm/cm².
○
Cuando está húmeda, disminuye a 500 ohm/cm²
○
Si tiene soluciones de continuidad o se mide directamente en las mucosas (boca,
vagina, recto), la resistencia baja a los 200 a 300 ohm/cm²
○
Las palmas de las manos o las plantas de los pies recubiertas de callosidades
llegan a tener una resistencia de 2 a 3 millones de ohm/cm².
○
El punto más común de entrada de la electricidad es la mano, seguida de la
cabeza, y la salida más común es el pie.
○
Un contacto con el dorso de la mano es menos peligroso mientras que un
contacto con la región palmar resulta muy peligroso,
○
La conducción de brazo a brazo o entre un brazo y una pierna a potencial
tierra, es mucho más peligrosa que el contacto entre una pierna y la tierra,
ya que en los primeros la corriente puede atravesar el corazón.

El trayecto de la corriente a través del cuerpo resulta crucial para determinar las
lesiones.
○
La vía de conducción de la corriente.
•
La gravedad de la lesión corporal es de forma directa proporcional a la duración
de la exposición.
○
El calor se produce al pasar la corriente a través de los tejidos, lo que causa
serias quemaduras, coagulación de las proteínas, trombosis vascular y necrosis
hística.
○
La duración del contacto con el flujo eléctrico.
•
Resistencia de los Tejidos
Los vasos sanguíneos son particularmente muy buenos conductores al comportarse
como tuberías llenas de soluciones electrolíticas, lo que ocasiona necrosis por
coagulación de los pequeños vasos.
•
El hueso resiste más el paso de la corriente eléctrica, pero en él se genera calor por
ésta, que posteriormente se irradia y provoca un daño térmico mantenido de los
músculos y de las estructuras adyacentes provocando la muerte de éstas.
•
La lesión muscular libera potasio, hemoglobina y mioglobina, que aumentan en la
sangre y ocasionan necrosis tubular e IRA.
•
Al pasar la corriente por los centros bulbares provoca inhibición de éstos si supera los
5 000 V, lo que se traduce por paro respiratorio.
•
La resistencia de los tejidos varía de mayor a menor en el siguiente orden: hueso, grasa,
tendón, piel, músculo, sangre y nervio.
Acción directa sobre el haz de His.
•
Agotamiento ventricular por contracción ventricular intensa al paso de la corriente.
•
Fibrilación ventricular con corrientes superiores a 70 mA durante 5 s.
•
Alteraciones vasomotoras con hipertensión arterial y estasis en el territorio capilar y
venoso.
•
Las alteraciones cardiovasculares son las de mayor importancia y se deben a:
CUADRO CLÍNICO
Están determinadas, entre otros aspectos, por la personalidad biológica del paciente.
El hambre, la sed, la fatiga, las emociones y las insolaciones.
•
Enfermedades preeléctricas: cardiopatías, las infecciones pulmonares y las nefritis.
•
Factores Predisponentes
El choque eléctrico provoca la caída de la persona al suelo o lanza a ésta lejos de la
fuente de corriente, además de presentar contracciones musculares severas y tetania,
que pueden acompañarse de fracturas y dislocaciones, así como de hernias de discos
intervertebrales.
•
Bajo Voltaje: piel edematosa y rodeada de un área arrugada y deprimida
○
En los puntos de contacto eléctrico:
•
Electrocución

Bajo Voltaje: piel edematosa y rodeada de un área arrugada y deprimida
○
Alto Voltaje: piel seca, arrugada y carbonizada.
○
La piel está fría, cianótica y se aprecian petequias en la nuca y
espalda.
□
La cara y las orejas adquieren un tinte violáceo con manchas oscuras.
□
Se observan hemorragias subconjuntivales. A este tipo se le denomina
“electrocutado azul”
□
Cuando tiene lugar el fallo respiratorio, las respiraciones desaparecen, la
persona está inconsciente, pero hay pulso con hipotensión.

El paciente está pálido, pero no cianótico y se le denomina
“electrocutado blanco”
□
Cuando se produce el paro cardíaco no se encuentran ruidos cardíacos o
pulsos, y el accidentado está inconsciente, las respiraciones continúan por
breves minutos para luego desaparecer y después muere.

Los accidentes que ocurren en bañeras con circuitos de 110 V, donde se
establece un contacto húmedo (conexión a tierra), no presentan quemaduras,
pero sufren un paro cardiorrespiratorio.
○
Sistema Cardiorrespiratorio
•
Íleo paralítico
○
Úlceras de stress
○
Perforación o necrosis del estómago, hígado, vesícula, intestino y de la
musculatura retroperitoneal.
○
Náuseas y Vómitos
○
Sistema Digestivo
•
Hemoglobinuria o mioglobinuria
○
IRA
○
Necrosis Tubular Aguda
○
Sistema urinario
•
Pérdida de la conciencia
○
Convulsiones
○
Cefalea
○
Fatiga e irritabilidad nerviosa
○
Trastornos en la atención, la concentración y la memoria
○
Polineuropatías
○
Distrofias simpáticas reflejas
○
Monoplejías, hemiplejías, paraplejías o cuadriplejías; permanentes
○
Sistema Nervioso
•
Manifestaciones Clínicas
Son por lo general superficiales
•
Rara vez dejan huellas de entrada y salida
•
No afectan las estructuras profundas, fenómeno que se conoce con el nombre de
flashover.
•
En la piel se observan lesiones arborizantes o serpiginosas de aspecto característico.
•
Fulguración
El paro cardíaco consecutivo al rayo por lo común se produce por asistolia más que por
fibrilación ventricular y su índice de respuesta a la reanimación resulta superior a los de otra
causa, por lo que deben iniciarse las maniobras de RCP aun en aquellos aparentemente
fallecidos y no suspenderse mientras no aparezcan los signos de la muerte cerebral.
Hemograma. Es común encontrar una leucocitosis con predominio de
polimorfonucleares.
•
Examen de orina. Es frecuente la albuminuria y es posible hallar mioglobinuria /
hemoglobinuria.
•

hemoglobinuria.
Líquido cefalorraquídeo. Ocasionalmente hay aumento de su presión en la
manometría, así como presencia de sangre a causa de las lesiones vasculares
generalizadas.
•
Fosfocinasa de creatina. A veces está elevada en la sangre si el paciente presenta
mioglobinuria.
•
DIAGNÓSTICO
Deben buscarse las manifestaciones clínicas posibles en todos los sistemas orgánicos,
para su diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.
Tener en mente el íleo, el sangramiento digestivo, las trombosis venosas y las lesiones de
órganos abdominales.
TRATAMIENTO
Las medidas de protección física en los centros laborales y las de seguridad
adoptadas en la industria, centros de trabajo y en el hogar, son pilares básicos
para evitar los accidentes eléctricos.
○
Lo más importante es la profilaxis de estos accidentes.
•
Tratamiento Preventivo
Inicialmente consiste en alejar al paciente del punto de contacto, restablecer de
inmediato las funciones vitales y, de ser necesario, facilitar los cuidados
complementarios.
•
La prioridad la posee la estabilidad de las vías aéreas. Si no se observa respiración
espontánea o se ha producido el paro cardíaco, son necesarias de inmediato las
maniobras de RCP (Reanimación Cardiopulmonar)
•
Se han de buscar dislocaciones, fracturas, lesiones de la columna cervical y
contusiones.
○
Se utilizará el collarín cervical hasta que se excluya la posibilidad de lesión de
dicha zona
○
Se procederá a buscar los puntos de contacto de la corriente por la posibilidad de
daño en ese sitio
○
Una vez restablecidas las funciones vitales, se evalúan la naturaleza y extensión de la
lesión y se tratan.
•
Es posible que se necesiten grandes volúmenes de líquidos; Solución de Ringer, 2 a 4
ml/kg/área corporal lesionada
•
Realizar EKG de 12 derivaciones
•
Tratamiento Prehospitalario
Cuidados Hospitalarios
Realizar examen clínico del aparato respiratorio cada 4 h, estimular al paciente a que
tosa y haga inspiraciones profundas, además de establecer un seguimiento por
medios gasométricos.
•
Las arritmias cardíacas aparecen precozmente, pero el enfermo necesita control
cardiovascular con monitores, por si se presentasen taquicardia sinusal, extrasistolia
•
Estos pacientes necesitan por lo
general, la reanimación
cardiorrespiratoria, el control
mediante la monitorización y las
medidas de sostén de las
constantes vitales, por lo que se
deben de ingresar y monitorizarlos
por lo menos durante 24 h si se
encuentra alguno de los elementos
del cuadro a la derecha:

cardiovascular con monitores, por si se presentasen taquicardia sinusal, extrasistolia
ventricular y bloqueos AV.
Las afecciones vasculares provocan edema de los miembros, que mejora elevándolos.
•
La atenuación o desaparición del pulso en los miembros superiores o inferiores debe
ser notificada de inmediato, pues puede ser necesaria una fasciotomía u otra
intervención quirúrgica de urgencia para salvar un miembro.
•
Si hay presencia de mioglobinuria, están indicados los aportes de líquidos y diuréticos
(manitol, furosemida) para aumentar el flujo renal y mantener una diuresis de 100
ml/h, así como alcalinizar la orina con bicarbonato para evitar que se precipite la
mioglobina en los túbulos renales.
•
Si el enfermo se encuentra estable desde el punto de vista hemodinámico, es
conveniente elevar la cabeza 30º para disminuir la hipertensión intracraneal
•
Si existe alteración de la conciencia realizar una TAC por la posibilidad de
sangramiento intracraneal.
•
Cura diaria con aplicación tópica del acetato de mafenide o sulfadiazina de plata,
•
El uso de la penicilina cristalina EV para evitar las infecciones por anaerobios,
•
El debridamiento quirúrgico
•
Tratamiento final en unión del caumatólogo, mediante injertos y la transferencia de
tejido libre.
•
Tratamiento local de las quemaduras y heridas, si se han producido.

CINESTOSIS
Es un trastorno producido por movimientos habitualmente generados por diversos
medios del transporte (barco, automovil, avion). “Mareo por Movimiento” o “Mal de
Viajero”.
ETIOLOGÍA
Una mala integración en el SNC de las aferencias recibidas por las tres estructuras
implicadas en la orientación espacial ( laberinto, ojo, y sistema propioceptivo).
Cambios en los movimientos de aceleración lineal y angular, así como por estímulos
visuales sin necesidad de cambios ambientales.
Nausea con o sin vomitos
○
Palidez de rostro
○
Sudor frio
○
Hipotension
○
Midriasis
○
Hipersecrecion salival seguida por hiposialia
○
Manifestaciones Vegetativos
•
CUADRO CLÍNICO
No viajar en ayunas
○
Evitar alimentos ricos en lipidos
○
Buscar una posición extendida
○
Disminuir los movimientos de la cabeza
○
Mirar en el sentido de la marcha
○
Abstenerse de leer durante el viaje
○
No farmacológicas:
•
Dimenhidrinato (anti H 1 )
○
Difenhiframina
○
Meclozina o Ciclizina (anti D 2 ) 2 tab (25mg) 1hr antes del viaje
○
Prometazina 25mg 1hr antes del viaje
○
Diazepam 5 a 10mg
○
Escopolamina 0.6mg es un espasmolitico de propiedades antiemeticas y
sedantes (por via oral o parche transdermica retroauricular.
○
Farmacológico:
•
TRATAMIENTO
Cinestosis
miércoles, 11 de marzo de 2015 4:49 PM

Mononucleosis infecciosa.
•
Meningoencefalitis.
•
Dengue.
•
Fiebre tifoidea.
•
Leptospirosis.
•
Cólera.
•
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
•
ÍNDICE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
jueves, 12 de marzo de 2015 2:18 AM

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Enfermedad infecciosa causada por el virus del Epstein-
Barr (VEB) de evolución aguda, relativamente benigna.
El VEB pertenece a la familia Herpesviridae, recientemente
se ha asociado con linfoma de Burkitt, linfomas asociados
al VIH (en especial de células B), carcinoma nasofaríngeo,
leucoplasia vellosa oral y síndrome de fatiga crónica.
Muy frecuente en todo el mundo, ocurre comúnmente en etapas tempranas de la vida
con un segundo pico durante la adolescencia tardía.
•
La transmisión ocurre por contacto con secreciones orales, en especial a través de la
saliva
•
Se produce replicación primaria a nivel de las células epiteliales de la orofaringe y
glándulas salivales, con infección de células B y linfocitos de las criptas tonsilares
•
Diseminación hematógena y luego a través del organismo.
•
La gran mayoría de las infecciones son asintomáticas o tal vez asociadas a síntomas
respiratorios inespecíficos leves.
•
El periodo de incubación es de 4-7 sem.
•
Sintomatología Variada
•
Fiebre
•
Linfadenopatía Cervical no supurativa, dolorosa y de tamaño variable
•
Esplegnomegalia
•
Orofaringe: faringitis, odinofagia y enrojecimiento, hipertrofia amigdalina, exudados y
exantema del velo del paladar.
•
Síntomas Tóxicos: malestar general, anorexia, mialgia y erupción maculopapulosa, a
veces petequial, artralgias y mialgias.
•
CUADRO CLÍNICO
Linfocitosis atípica o células Downey.
•
Enzimas hepáticas: levemente elevadas (TGP, TGO).
•
Bilirrubina: discreto aumento.
•
LCR: en caso de meningoencefalitis el LCR con valor normal de glucosa y pleocitosis
mononuclear.
•
Anticuerpos heterófilos (IgM que aglutinan selectivamente eritrocitos de otras
especies (Paul Bunell) y los de caballo (monospot).
○
Antígeno replicativo temprano (EA): detectado de 3-4 sem después del comienzo
de los síntomas.
○
IgM VCA: sus títulos aumentan durante los dos primeros meses, útiles en el
diagnóstico de infección aguda.

IgG VCA: persisten de por vida; son útiles para detectar exposición a VEB
en el pasado.

Antígenos de cápside viral (VCA):
○
Antígeno nuclear (EBNA): detectado de 3-6 sem después del comienzo
○
de los síntomas.
○
Estudios serológicos:
•
Mononucleosis Infecciosa
jueves, 12 de marzo de 2015 9:19 AM

de los síntomas.
○
Estudios de biología molecular (laboratorios de referencia): PCR para detectar ADN
del VEB en LCR de pacientes con linfoma cerebral, monitoreo de carga viral en sangre
en pacientes con enfermedad linfoproliferativa.
•
Forma crónica recidivante. Sobre un estado de astenia, irritabilidad y
adelgazamiento, ocurren brotes febriles, angina, adenopatías y esplenomegalia con
prueba de Paul-Bunnell positiva o no.
•
Forma febril prolongada. Hay fiebre intermitente o recurrente y otras manifestaciones
de varios meses y hasta de años de duración.
•
FORMAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
Se fundamenta en el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
•
se basa en el cuadro de fiebre, faringitis, adenopatías y esplenomegalia, y en el
aumento de linfocitos y monocitos, con un cierto número de células atípicas
•
Diagnóstico Positivo
Debe realizarse con las infecciones por citomegalovirus, toxoplasma, virus de
inmunodeficiencia adquirida, herpes virus 6 humano y hepatitis viral, y con la reacción
de hipersensibilidad a las drogas (ácido paraaminosalicílico y difenilhidantoína).
•
Las células atípicas se observan también en otros procesos como: rubéola, neumonía
por virus, varicela, parotiditis, síndrome posperfusión, fiebre tifoidea y tuberculosis.
•
Diagnóstico Diferencial
La muerte por MI es muy rara y cuando sucede, se debe a complicaciones.
•
PRONÓSTICO
Meningitis o meningoencefalitis.
•
Síndrome de Guillain-Barré.
•
Mielitis transversa.
•
Parálisis de Bell y otras parálisis de nervios craneales y la mononeuritis múltiple
•
Miocarditis.
•
Pericarditis.
•
Ruptura del bazo (la más importante), así como la hemorragia subcapsular.
•
COMPLICACIONES
En los casos sin complicaciones la fiebre desaparece en 10 días y la linfadenopatía y
la esplenomegalia, en 4 semanas;
•
Cerca del 30 % de los pacientes sufren recidivas febriles con adenopatías y el 1 %
fallece por ruptura esplénica, meningoencefalitis e hiperesplenismo.
•
Los enfermos deben ser advertidos para evitar ejercicios físicos extenuantes durante
la fase aguda o la convalecencia. La recidiva de fiebre y malestar ocurre por lo común
en los pacientes que retornan prematuramente a la actividad habitual
•
EVOLUCIÓN
Evitar el uso de aspirinas por el riesgo de hemorragia subcapsular.
○
Se debe evitar toda actividad física innecesaria y excesiva, se tomarán medidas de
sostén y se usarán analgésicos si fuera necesario
•
Prednisona: 40mg/día de 5 a 7 días
○
Los corticosteroides no están indicados, excepto en los casos de posible obstrucción
de la vía aérea, anemia hemolítica severa, trombocitopenia y alteraciones del SNC y
cardíaca.
•
Se puede emplear aciclovir, de 400 a 800 mg diarios, por 5 días.
•
El empleo de antibióticos está indicado en los casos en que se asocie un absceso
amigdalino estreptocócico
•
TRATAMIENTO

MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL
Fitofármaco
Ajo tintura 20 % (gotas de alicina)
Tipo de producción: local y dispensarial.
•
Forma farmacéutica: tintura (líquido homogéneo).
•
Vía de administración: oral y tópico.
•
Forma de presentación: frasco de vidrio ámbar por 120 mL.
•
Período de vida útil: 1 año.
•
Posología: 0,5 mL (100 mg) a 1 mL (200 mg) en 100 mL de agua dos a tres veces al día
o aplicar directamente sobre la zona afectada.
•
Caléndula extracto fluido
•
Forma farmacéutica: extracto fluido (líquido homogéneo).
•
•
•
Período de vida útil: tres años a temperatura ambiente.
•
Posología: 0,2 mL (200 mg) a 0,25 mL (250 mg) en 100 mL de agua
•
dos a tres veces al día o aplicar directamente sobre la zona afectada.
Caléndula jarabe 10 %
•
Forma farmacéutica: jarabe (líquido homogéneo).
•
•
•
Período de vida útil: 6 meses a temperatura ambiente.
•
Posología: una cucharada (15 mL) cada 8 h.
•

MENINGOENCEFALITIS
Es la respuesta inflamatoria del sistema nervioso central a la infección cualquiera que sea
el agente invasor, caracterizada clínicamente por comienzo de los síntomas meníngeos en
el curso de horas o varios días, con frecuencia participan las meninges y el encéfalo en
mayor o menor grado.
Constituye una emergencia médica, y debe instituirse tratamiento rápido una vez
establecida la causa específica
.
Arbovirus

Enterovirus

Mixovirus

Herpes virus

Rabia.

Mononucleosis infecciosa.

Virus filtrables.
○
Neumococo.
□
Meningococo.
□
Estreptococo.
□
Haemophilus influenzae.
□
Piógenas.

Tuberculosas.

Bacterias.
○
Rickettsias.
○
Histoplasma.

Coccidioides.

Torula.

Hongos.
○
Treponema pallidum.

Leptospira.

Espiroquetas.
○
Toxoplasma.

Plasmodium.

Entamoeba histolytica.

Protozoarios.
○
Meningoencefalitis primarias (Infecciones del SNC causadas por un agente que lo
ataque directamente)
•
Sarampión
○
Rubeola
○
Varicela
○
Tos Ferina
○
Otras infecciones bacterianas y virales
○
Otras infecciones desconocidas
○
Vacunaciones
○
Tóxicas.
○
Meningoencefalitis secundarias
•
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Meningoencefalitis Infecciosa
jueves, 5 de marzo de 2015 6:51 PM

Tóxicas.
○
Síndrome de Guillain-Barré.
○
Meningoencefalitis subaguda o de cuerpos de inclusión.
○
Meningoencefalitis de etiología desconocida
•
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
Los virus son la causa principal de meningitis aguda, especialmente los Enterovirus
Equina oriental,
○
Equina occidental,
○
Nilo occidental,
○
San Luis,
○
Venezuela
○
Arbovirus
•
ECHO
○
Coxsackievirus A y B
○
Poliovirus
○
Enterovirus
•
Parotiditis
○
Sarampión
○
Inluenza
○
Mixovirus
•
Herpes simple 1 y 2
○
Citomegalovirus
○
Einster-Barn virus
○
Herpes zoster
○
Hepervirus
•
Rabia
○
VIH
○
Otros
•
ETIOLOGÍA
Los Enterovirus no polio son los causantes del 75% de los casos en los que se llega a
establecer el diagnóstico etiológico.
FISIOPATOLOGÍA
La exposición al virus lo pone en contacto con una superficie externa o mucosas del
cuerpo del paciente, donde por lo general ocurre su replicación.
1.
Los arbovirus se propagan a través de las picadas de artrópodos.
La mayoría de los virus implicados en la génesis de esta afección, llegan al
sistema nervioso por vía hemática, con excepción del virus de la rabia, del
herpes y quizás el de la poliomielitis.
○
Ingreso del virus al torrente sanguíneo (viremia sistémica) y con ella la multiplicación
del virus en órganos viscerales.
2.
Respuesta inflamatoria de los tejidos de cuya magnitud, como consecuencia de la
distribución de la infección y el efecto directo del virus, dependerán los síntomas y
signos clínicos que se presenten.
3.
El mecanismo de producción de una meningoencefalitis viral consta de tres momentos
evolutivos:
CUADRO CLÍNICO
Esta enfermedad tiene una evolución clínica relativamente benigna y de corta duración, y
lo característico es la recuperación del paciente en pocos días.
Al comienzo generalmente existe fiebre, cefalea y mialgias. Como pródromos se instalan
síntomas de tipo catarral. Además se presenta malestar, apatía, síntomas respiratorios
y gastrointestinales, como náuseas y vómitos, y exantema cutáneo.
Estupor, confusión y coma
•
Paresias y Trastornos sensitivos
•
Temblor y Aparición de reflejos patológicos
•
Ataxia
•
Convulsiones
•
En los días siguientes aparecen las manifestaciones neurológicas:

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