Este documento resume los conceptos clave de la inflamación aguda y crónica, así como las células y moléculas involucradas. La inflamación aguda implica la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión para eliminar el agente causal, mientras que la inflamación crónica involucra linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Las etapas clave de la inflamación aguda incluyen la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, reclutamiento de neutrófilos

1. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
ANATOPATOLOGIA
INFLAMACION
Células Polimorfonucleares
Son leucocitos más abundantes
Posue gránulos → GRANULOCITOS
Están presentes en Inflamación Aguda
NEUTRÓFILO
Célula de primera línea de defesa
Primera célula a llegar en la inflamación aguda
Células más abundantes
Función de fagocitar microorganismos
EOSINÓFILO
Células de defesa
Presentes en inflamación agudo, y en
proceso inflamatorios crónicos como alergia,
parasitosis.
BASÓFILO
Son menos numerosos
Gránulos que liberan histamina y heparina
MASTOCITOS
Posue receptores de IgE
Possue gránulos con HISTAMINA
Células Monomorfo nucleares
Son leucocitos menos abundantes
No posee gránulos→ AGRANULOCITOS
Están presentes en Inflamación Crónica
LINFOCITO
Son células de defesa
Linfocitos T respuesta inmune humoral
Linfocitos B producción de anticuerpos
Evolucionan en Células Plasmáticas
MONOCITOS
Son células precursora de los macrófagos
Diferencian en Macrófagos ao llegar en tejido
Possue gránulos inactivos
Están presentes en la circulación
MACROFAGOS
Son células derivadas de monocitos
Están localizados en tejido y órganos
Función de defesa del organismo
Dependendo de lo tejido receben nombre
diferente

2. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
INFLAMACION
Que es la Inflamacion?
Es una respuesta de los tejidos vascularizados
a las infecciones y al daño tisular.
Que ocurri ?
Las células y moléculas encargadas de la
defensa pasen de la circulación a los tejidos
en que son necesarias, a fin de eliminar los
agentes causantes de la agresión.
La función de la Inflamación?
Protectora, sirve para librar al anfitrión de la
causa inicial de la lesión y sus consecuencias.
Atua diluyendo, destruyendo o neutralizando
los agentes perjudiciales.
La inflamación es una respuesta buena
pero se si perpetúa pasa a maléfica y
perjudicial al organismo.
MEDIADORES QUÍMICOS
Pueden ser de origen Celular o Plasmática
Están circulando normalmente en la sangre y
ser reclutados en cualquier parte del cuerpo, o
también están presentes en los tejidos.
→Leucocitos fagocíticos
→Anticuerpos
→Proteínas del complemento
ESTIMULOS para la Inflamación Aguda
Infecciones: bactérias, vírus, hongos, parasitos.
Agentes Químicos y Físicos: lesión térmica,
quemaduras, radiaciones, sustancias químicas.
Traumatismo: contusos y penetrantes ,
Necrosis tisular: isquemia
*Cuerpos extraños: astillas, suciedad, suturas.
*Reacciones inmunitarias (hipersensibilidad):
patologias auto imunitárias o reacciones por
agentes ambientales, alérgenos, respuesta
contra auto antígenos, y microbios.
ETAPAS DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
1. Reconocimiento: células reconocen el
agente causal en tejido extravascular.
2. Reclutamiento: leucocitos y proteínas
plasmáticas pasan de la circulación al tejido
en que se haya el agente causal (agresor).
3. Erradicación: leucocitos y proteínas son
activados y actúan en la destruición y
eliminación de sustancia lesiva.
4. Regulación: reacción es controlada y
concluida.
5. Resolución: tejido dañado es reparado.
Propiedades Fundamentales del
Proceso Inflamatório
→ Componentes: Vasos sanguíneos,
linfáticos y Leucocitos.
→Consecuencias: Daño local asociado a
signos y síntomas sistémicos de resolución
espontánea, o respuestas permanente.
→Inflamación local o sistémica:
Reacción local con repercusión sistémica;
Reacción sistémica que originan anomalías
patológicas generalizadas (sepsis, SIRS).
→Mediadores del proceso Inflamatorio:
Factores producidos por células, microbios,
células necróticas, hipoxia; derivados de
proteínas plasmáticas.
→ Conclusión de la inflamación e inicio de
la reparación: eliminación del agente causal,
proceso de reparación tisular (curación del
tejido dañado).
El tejido lesionado es reemplazado por
regeneración de las células supervivientes
y el relleno de los defectos residuales con
tejido conjuntivo (cicatrización).

3. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
Mecanismo Fisiopatológico
Mecanismo Fisiopatológico
INFLAMACION AGUDA
Es una respuesta rápida y duración curta
→ minutos, horas, pocos días.
Inmunidad innata*
Características Específicas
1. Exudado extravasación de líquidos y
proteínas plasmáticas. EDEMA*
2. Migración de leucocitos polimorfo nucleares
predominio de NEUTRÓFILOS*
Proceso de Reparación: REGENERACIÓN
Si la respuesta no erradica el estímulo,
la reacción inflamatoria puede evolucionar
a INFLAMACIÓN CRÓNICA
3 componentes principales
de la inflamación aguda ¿
1. Vasodilatación de pequeños vasos
(aumento del flujo sanguíneo)
2. Aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura (arteriola, vénula, capilar)
3. Migración de leucocitos al foco de lesión y
activación para eliminación del agente causal
SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA (CELSO)
RUBOR, CALOR, TUMOR, DOLOR
QUINTO SIGNO, AÑADIDO POR VIRCHOW
PÉRDIDA DE FUNCIÓN
REACCIONES VASCULARES
→Cambios en el flujo sanguíneo
Optimizar el movimiento de las proteínas
plasmáticas
→Permeabilidad de los vasos
Permite el pase de los leucocitos, para desde
la circulación sanguínea hacia lo local de la
infección o lesión.
EXUDACIÓN extravasación de líquido,
proteínas y células sanguíneas al intersticio
y cavidades corporales
SE PRESENTA DE DOS FORMAS:
1. Exudado: líquido extravascular turbio, con
concentración elevada de proteínas y
restos celulares. Alta densidad.
(Neumonia bacteriana, Derrame pleural)
Aumento de permeabilidad de los vasos
pequeños.
2. Trasudado: filtrado del plasma, liquido
claro, con bajo contenido de proteínas
(albúmina-mayoría) células. aja densidad.
(ICC, Derrame Pleural)
Desequilíbrio de pressiones osmótico
o hidrostático.
Retención de hidrosalina
EDEMA
Presencia de un exceso de líquido en el
espacio intersticial o cavidades serosas.
Puede ser: Exudado o Trasudado
PUS: es un exudado inflamatorio purulento,
rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos),
restos de células muertas y muchas veces,
microbios.

4. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
Histamina
músculo liso vascular
Precede a la
vasodilatación
Leucocitos atraviesan
por las vénulas
Liberación de líquido rico en proteínas
a los tejidos extravasculares
Resultado
Estancamiento de eritrocitos y movimiento
lento en los pequeños vasos
(congestión vascular y enrojecimiento local).
Vasoativos
CAMBIOS EN FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS
Una de las primeras manifestaciones en
mecanismo de inflamación aguda
VASOCONSTRICCIÓN TRANSITORIA
VASODILATACIÓN
AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO
CALOR y ENROJECIMIENTO-eritema
AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE LA
MICROVASCULATURA
Pérdida de líquido y mayor diámetro de vasos
Flujo sanguíneo más lento, aumento de
eritrocitos y de la viscosidad sanguínea.
ESTASIS SANGUINEO
Al mismo tiempo, los leucocitos sanguíneos
(neutrófilos), se acumulan en endotelio
vascular, son activadas por mediadores y
expresan aumento de moléculas de adhesión;
migran después hacia los tejidos intersticial.
AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR
(EXTRAVASACIÓN)
La contracción de células endoteliales, determina
aumento de los espacios interendoteliales.
AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE LAS
VÉNULAS POSCAPILARES rasgo característico
Histamina, bradicinina, leucotrienos
* Respuesta transitoria inmediata
(duración 15-30 min).
* Retraso de 2 -12 horas (extravasación
retardada) por lesión endotelial leve.
TRANSCITOSIS. Aumento del transporte de
líquidos y proteínas través de la célula
endotelial. Afecta los canales intracelulares.
VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS
Presenta flujo linfático aumentado→ para
eliminar los restos celulares
Realizan filtración y limpieza de los líquidos
extravasculares, leucocitos, resíduos celulares
y microbios pasan a la linfa
Alteraciones
Linfangitis: inflamación secundaria de los
vasos linfáticos.
Linfadenitis: inflamación secundaria de los
ganglios linfáticos (hiperplasia de los folículos
y mayor número de linfocitos y macrófagos).
Adenomegalia: Linfonodos aumentados de
tamaño
Afecta arteriolas, capilares y vénulas
apertura de nuevos lechos capilares.

5. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
Flujo de entrada de leucocitos en los tejidos,
esenciales para eliminar los agentes agresores.
Los principales leucócitos envolvidos nesse
processo son los capazes de fagocitar
LEUCOCITOS FAGOCITICOS
Neutrófilos tiene una vida media curta (4hs) y
luego son reemplazados por Macrófagos con
una vida media mayor.
Acción: Ingieren y destruyen microorganismos,
tejido necrótico y sustancias extrañas.
Producen factores de crecimiento fibroblastos
(reparación).
FASES DEL TRAYECTO DE LOS LEUCOCITOS
Este proceso esta mediado por moléculas
de adhesión y citocinas (QUIMIOCINAS).
Como ocurre?
En etapas secuenciales en interior y exterior del
vaso.
Etapa 1→ En la luz del vaso: Marginación,
Rodamiento, Adhesión endotelial
Etapa 2 → Transmigración a través de la pared
vascular.
Etapa 3→ Desplazamiento hacia el agente
lesivo.
ETAPAS
1.Marginación los leucocitos son redistribuidos
dentro del vaso y adoptan una posición
periférica a lo largo de la superficie endotelial.
2.Rodamiento los leucocitos se adhieren de
manera transitoria (union débil) al endotelio,
se desprenden y se vuelven a unir. (Rodadura)
Las transitorias adhesiones (laxas) en el
rodamiento están mediadas por las SELECTINAS
3.Adhesión es una firme adhesión a las
superficies endoteliales, mediadas por
INTEGRINAS expresa das en la superficie de los
leucocitos que interactúan con el endotelio.
Moléculas implicadas de adhesión y migración
SELECTINAS Y INTEGRINAS
*Expresadas en leucocitos y células endoteliales.
4.Migración (TRANSMIGRACIÓN o DIAPÉDESIS)
Reclutamiento de leucocitos por el endotelio.
Ocurri principalmente en las paredes de las
VÉNULAS POSCAPILARES
La migración por los espacios interendoteliales
a favor del gradiente de concentración química
(sitio de lesión o infección).
Moléculas de adhesión presentes en las
uniones intercelulares
INMUNOGLOBULINAS
5.Quimiotaxis
Movimiento a favor del gradiente quimiotáctico
Acción de quimiocinas y otros quimiotácticos
que se acumulan en el medio extravascular.
Desplazamiento de leucocitos por los tejidos
hacia el sitio de lesión para fagocítalos .
→Sustancias exógenas: produtos bacterianos
→Sustancias endógenas: citocinas, sistema
complemento, metabolito de acido aracdónico
*Prostaglandinas (PGD2), *Leucotrienos (LTB2)
6.Fagocitosis
Consiste en reconocer los agentes causales,
fagocitosis y destrucción intracelular.
Evolución por una secuencia de 3 pasos:
→Reconocimiento y fijación de la partícula a
ser ingerida.
→Atrapamiento (vacuola fagocítica -
fagolisosoma).
→Destrucción y degradación del material
ingerido (ERO, NO, enzimas lisosómicas).

6. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
RESUMINDO
INFLAMACIÓN AGUDA→ Neutrófilos
Los Neutrófilos permanecen de
6-24 horas y luego son reemplazados
por monocitos y macrófagos.
Neutrófilos
➔ Son más numerosos en sangre.
➔ Responden más rápido a las quimiocinas.
➔ Pueden ligarse con mayor firmeza a las
moléculas de adhesión.
➔ Presenta aumentados Neutrófilos
segmentados
DESVANTAGENS
Los neutrófilos poseen vida corta, despues
de actuar sufren apoptosis y desaparecen
ATENCIÓN
En algunas inflamaciones y infecciones
observa algunas excepciones.
PSEUDOMONAS: predominan los
neutrófilos durante varios días.
INFECCIONES VIRALES: los linfocitos
pueden ser las primeras células a llegar
en respuesta a presencia del virus
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
predominan los linfocitos activados,
macrófagos y células plasmáticas.
ALERGIAS és un proceso crónico pero
pueden predominar eosinófilos.
PADRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Esta respuesta depende de la gravedad de la
reacción de su causa del tejido y localización
INFLAMACION SEROSA
Exudación de líquido con bajo contenido de
células (trasudado)
➔ En espacios creados por lesión celular
(ampolla cutánea, quemadura,
infecciones virales).
➔ Cavidades corporales (derrame pleural,
derrame pericardio)
Mayoritariamente el líquido no está
infectado por organismos destructivos
y no contiene grandes cantidades de
leucocitos.
Origen del Líquido
➔ Filtrado plasmático por incremento
de permeabilidad vascular.
➔ Proveniente de secreciones de células
mesoteliales (por irritación local).
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Producido como consecuencia de
lesiones más intensas, que aumentan la
permeabilidad vascular y permite el paso
de las moléculas grandes (fibrinógeno)
atraviesan el endotelio y se acumula como
fibrina en los espacio extravasculares.
Se desarrolla un EXUDADO FIBRINOSO.
Característico de la inflamación en el
revestimiento de las cavidades corporales
(meninges, pericardio y pleura).
MO: red eosinófila de fibras o coágulo
amorfo (en ocasiones).

7. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
Los exudados fibrinosos pueden esta
disueltos (fibroblastos) y erradicados por
macrófagos.
Si no es eliminado estimula el desarrollo
hacia el interior de fibroblastos y vasos
sanguíneos (cicatriz).
Pericarditis fibrinosa inflamación pericardio
Extravasación de fibrina que forma redes de
adherencia en las capas del pericardio.
“Pan con mantequilla”
Proceso inflamatorio crónico, padrón
fibrinoso
INFLAMACIÓN PURULENTA
(supurativa), absceso
Características: Formación de pus
PUS: exudado formado por neutrófilos,
residuos licuados de células necróticas y
líquido de edema.
CAUSAS →INFECCIÓN POR BACTERIAS
La s bacterias piógenas (Staphylococos),
son las que están involucradas en la
NECROSIS LICUEFACTIVA
“productoras de pus”.
Ejemplo: Apendicitis aguda.
ABSCESOS: acúmulo de PUS bien localizado en
un tejido, órgano o espacio delimitado.
➔ Padrón característico predomínio de
células polimorfo nucleares NEUTRÓFILOS
➔ Processo Inflamatório Agudo
→ Centro del Absceso: masa de leucocitos
necróticos y células tisulares.
Está rodeada de neutrófilos preservados, y
fuera de ella, dilatación vascular y proliferación
parenquimatosa y fibroblástica (inflamación
crónica y reparación).
Con el tiempo, pueden quedar rodeados por
una pared y ser reemplazados por tejido
conjuntivo
Absceso es observado en la Radiografía de
tórax, una masa con dos colores blanco y
negro de contenido central licuado puede
aparecer como un "NIVEL HIDROAÉREO".
MICROABSCESOS son abscesos muchos
pequeños
ÚLCERAS perdida de continuidad del epitelio
Es una excavación local en la superficie de un
órgano o tejido, inducido por esfacelación
(desprendimiento) de tejido necrótico
inflamado.
Solo se produce cuando están presentes en
una superficie o cerca de ella.
Áreas afectas
→Mucosa de la boca
→Estómago o duodeno coexisten inflamación
aguda y crónica
→Vías genitourinarias.
→Piel y tejido subcutáneo de las
extremidades inferiores (edad avanzada con
trastornos circulatorios).

8. DEBYRESUMOS
DEBYRESUMOS
LA INFLAMACIÓN AGUDA
EVOLUCIONA DE 3 FORMAS
FASES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
lesión limitada, corta duración, escasa
destrucción tisular, células parénquima_
tosas capaces de REGENARSE
Curación por sustitución de tejido conjuntivo
(cicatrización o fibrosis)
destrucción sustancial de tejido, tejidos que no
son capaces de regenerarse o hay abundante
exudación de fibrina (organización).
persistencia del agente lesivo,
no remite la inflamación o
alteración en la curación.