Este documento describe los procesos de apoptosis e inflamación. Explica que la apoptosis es un mecanismo de regulación celular que no causa inflamación, mientras que la necrosis es patológica y puede inducir una respuesta inflamatoria. También describe los mecanismos de la inflamación aguda y crónica, incluyendo los cambios vasculares, el reclutamiento y acción de leucocitos, y los mediadores involucrados.

1. APOPTOSIS E INFLAMACIÓN
FISIOPATOLOGIA.
Cristian Daniel Suárez Parra
1126418765

2. INTRODUCCIÓN
Daño ocasionado a la célula en alguno de sus
componentes .
*Necrosis (netamente patológica)
*Apoptosis ( mecanismo de regulación)

3. LESION CELULAR
Existe lesión celular reversible e irreversible.
*Reversible: Los componentes de la célula son
dañados pero existe la posibilidad de
recuperación.
*Irreversible: Punto de no retorno, en el que la
célula esta gravemente dañada, por lo que no
puede recuperarse (compromiso de la memb.)

4. NECROSIS VS APOPTOSIS

5. NECROSIS VS APOPTOSIS

6. APOPTOSIS
Vía de muerte celular,
en caso de daño al DNA,
o como mecanismo Activación de caspasas
Regulador
No presenta
inflamación

7. APOPTOSIS FISIOLOGICA
Hay apoptosis en condiciones normales, como
mecanismo para:
*regular la población celular
*para eliminar células que están defectuosas
*Eliminar células que ya cumplieron su función.

8. APOPTOSIS FISIOLOGICA
Destrucción programada de las células durante
la embriogenia. (espacios interdigitales)
Involución de tejidos dependientes de
hormonas con privación hormonal
(menstruación, regresión mama)

9. APOPTOSIS FISIOLOGICA
Perdida celular en poblaciones celulares en
proliferación (Epitelios de criptas intestinales)
Muerte de células que han cumplido su
finalidad útil ( neutrófilos en inflamación)
Linfocitos al final de la respuesta inmunitaria.
Eliminación de linfocitos autorreactivos
potencialmente dañinos después de su
maduración como prevención

10. APOPTOSIS FISIOLOGICA
Muerte celular inducidas por linfocitos T
citotóxicos (defensa contra células afectadas por
virus/neoplasias)

11. APOPTOSIS PATOLOGICA

12. MECANISMO
Existen dos vías para la apoptosis
VIA
MITOCONDRIAL
(INTRINSECA)
VIA DE LOS
RECEPTORES DE
MUERTE
( EXTRINSECA )

13. VIA MITOCONDRIAL (INTRINSECA)
Cuando se produce daño en el DNA o existe
carencia de señales de supervivencia se activa la
vía mitocondrial.

14. MECANISMO.

15. MECANISMO.

16. VIA EXTRINSECA
Ante la presencia de una célula infectada por un
virus, o una célula que puede ser dañina se
activa la vía extrínseca por acción de los
linfocitos t citotoxicos.

17. MECANISMO

18. VIAS DE APOPTOSIS

19. INFLAMACIÓN

20. INFLAMACIÓN
Respuesta de los tejidos vascularizados
a las infecciones y al daño tisular, que
hace que las células y las moléculas
encargadas de la defensa del anfitrión
pasen de la circulación a localizaciones
en las que son necesarias, a fin de
eliminar los agentes causantes de la
agresión.
Respuesta de los tejidos vascularizados
a las infecciones y al daño tisular, que
hace que las células y las moléculas
encargadas de la defensa del anfitrión
pasen de la circulación a localizaciones
en las que son necesarias, a fin de
eliminar los agentes causantes de la
agresión.

21. SIGNOS

22. COMPONENTES
Los principales componentes de la respuesta
inflamatoria son :
*
*

23. COMPONENTES
Durante la inflamación se dilatan para ralentizar el
flujo y aumentar la permeabilidad, haciendo que las
proteínas circulantes accedan al sitio de infección o
tejido dañado.

24. COMPONENTES
Los leucocitos circulantes se detienen para
luego migrar a los tejidos afectados. Después
de ser reclutados se activan y son capaces de
ingerir y destruir el agente infeccioso, células
muertas, así como cuerpos extraños.

25. COMPONENTES

26. CONSECUENCIAS NOCIVAS
La reacción inflamatoria es un mecanismo de
defensa, con un tiempo corto de duración, pero
en ocasiones puede generar daño a los tejidos
adyacentes. Existen casos donde la inflamación
se dirige erróneamente, por ejemplo:
*
*

27. MECANISMO

28. INFLAMACION LOCAL
En la mayoría de los casos en que se presenta
inflamación es local, y en algunos casos puede
mostrar síntomas como fiebre en el caso de la
faringitis.
En algunos casos poco frecuentes puede existir
inflamación sistémica, dicha reacción se
denomina sepsis.

29. MEDIADORES
Son factores solubles producidos por diversas
células o derivados de proteínas plasmáticas, y
son generadas o activadas en respuesta al
estimulo inflamatorio.
*Microbios
*Células necróticas
*Hipoxia

30. INFLAMACION AGUDA
*Es la rápida respuesta inicial a las infecciones y
a la lesión tisular.
*Se desarrolla en minutos u horas y es de
duración breve.
*sus principales características son el exudado
de proteínas plasmáticos y fluidos (edema) con
migración de leucocitos, predominantemente
neutrófilos.

31. INFLAMACION CRONICA
*Cuando la inflamación aguda no erradica el
estimulo, se convierte en crónica.
*Es mas prolongada y se asocia con destrucción
de tejidos.
*Se evidencia presencia de linfocitos y
macrófagos.

32. INFLAMACION AGUDA VS CRONICA

33. CAUSAS DE INFLAMACIÓN

34. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS DAÑADAS
La célula tiene receptores en la membrana,
endosomas, y el citosol. De esta manera la
célula detecta organismos extraños en
cualquiera de sus compartimientos.

35. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS DAÑADAS
*Receptores microbianos de las células
*Sensores de lesión celular
*Otros receptores implicados en la inflamación
*Proteínas circulantes

36. RECEPTORES TIPO SEÑUELO
Ayudan a detectar la presencia de
microorganismos; se expresan en células como
*Células dendríticas
*Macrófagos
*Otros leucocitos

37. SENSORES DE LESION CELULAR

38. OTROS RECEPTORES
Leucocitos que expresan:
*receptores para los fragmentos fc de los
anticuerpos y proteínas del complemento

39. PROTEINAS CIRCULANTES
Lactina de unión a manosa
Reconoce azucares microbianos y favorece su
eliminación.

40. INFLAMACIÓN AGUDA

41. INFLAMACIÓN/VASOS.

42. REACCION DE VASOS SANGUINEOS.

43. REACCION DE VASOS SANGUINEOS.

44. CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS
* Vasodilatación (histamina )
-Como resultado se presenta un flujo sanguíneo
aumentado con calor y enrojecimiento (eritema)
*Aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura
-liberación de liquido rico en proteínas

45. CAMBIOS EN EL FLUJO Y CALIBRE DE LOS VASOS
*Flujo sanguíneo lento con aumento de la
viscosidad de la sangre (concentración alta de
eritrocitos en vasos pequeños produciendo
estasis)
*Al aumentar la estasis se presenta la
acumulación de leucocitos (neutrofilos) y
migración de los mismos con la ayuda de
moléculas de adhesión

46. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

47. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

48. RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS
*Durante el proceso inflamatorio los vasos
linfáticos proliferan para ayudar a drenar el
edema.
*Un proceso inflamatorio secundario puede
denominarse linfagitis (inflamación de los vasos
linfáticos)
*Cuando hay afectación de los ganglios se
denomina linfadenitis.

49. RESPUESTAS DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS
Los ganglios linfáticos también pueden
aumentar por hiperplasia de los folículos
linfáticos y un aumento de los linfocitos y
macrófagos.
*Esta constelación de cambios se denomina
linfadenitis inflamatoria.

50. LINFOCITOS EN LA INFLAMACION
*Reclutamiento
*Reconocimiento
*Eliminación.
3 PASOS :
*En la luz: marginación, rodamiento y adhesión
al endotelio.
*Migración a través del endotelio.
*Migración al sitio de estimulo.

51. LINFOCITOS EN LA INFLAMACION

53. MIGRACION
• Transmigración.
• Paso de linfocitos por el endotelio
• Estimulación de quimioquinas
• Acción de moléculas de adhesión
(Inmunoglobulina pecam 1, CD31 )
• Perforación de la membrana basal
• Migración.

54. RECONOCIMIENTO
*
*

55. RECONOCIMIENTO
Se registra mediante vías de señalización que
desencadenan en leucocitos, generando:
*aumento de calcio citosolico
*activación de enzimas como la proteína
quinasa c y la fosfolipasa.

56. RECONOCIMIENTO
Las respuestas funcionales mas importantes
para la eliminación de microorganismos y otros
agresores son
•Fagocitosis.
•Muerte intracelular.

57. INFILTRADO
La naturaleza del infiltrado leucocítico varía en:

58. INFILTRADO
En la mayoría de inflamaciones agudas:
los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio
durante las primeras
6-24 h,
y son reemplazados por monocitos en las 24-48 h
siguientes.

59. ELIMINACION
La fagocitosis evoluciona a través de una
secuencia de 3 pasos:

60. ELIMINACION

61. RECONOCIMIENTO
RECONOCIMIENTO
El reconocimiento se da por medio de dos
receptores:
* receptores de manosa.
* receptores depuradores.
* receptores de diferentes opsoninas.

62. RECONOCIMIENTO
Los receptores de manosa de los macrofagos:
*Se une a los residuos terminales de manosa y
fructosa.

63. RECONOCIMIENTO
Los receptores depuradores o barredores:
Moléculas que fijan y median la endocitosis de
partículas de
*LDL oxidadas acetiladas que ya no
interactúan con el receptor de LDL
convencional.

64. RECONOCIMIENTO

65. RECONOCIMIENTO
Receptores de diversas opsoninas:

66. ATRAPAMIENTO
ATRAPAMIENTO
Después que una particula se ha unido a los
receptores fagocíticos, extenciones del
citoplasma (seudópodos) la envuelven y la
membrana se pinza formando una vesícula
(fagosoma) que rodea la partícula.

67. ATRAPAMIENTO

68. DESTRUCCION CELULAR
DESTRUCCIÓN INTRACELULAR DE MICROBIOS Y
RESIDUOS
La muerte de los microbios es causada por:
•especies reactivas del oxígeno (ERO)
•especies reactivas del Nitrógeno, derivadas, sobre
todo, del óxido nítrico (NO), que, como las enzimas
lisosómicas, destruyen los residuos fagocitados.

69. MECANISMO

70. MEDIADORES
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN:
Los mas importantes de la inflamación aguda son:
*Aminas vasoactivas (histamina y serotonina),
productos lipídicos (prostaglandinas )
*leucotrienos (metabolitos del ácido araquidónico),
*citosinas (incluidas las quimiocinas (TNF e IL-1)) y
productos de la activación del complemento (C3a, C5a
y C3b).

71. PATRONES

72. PATRONES
Cuando la extravasación vascular es importante
o cuando hay un estímulo procoagulante, se desarrolla
un exudado fibrinoso. Este es característico de la
inflamación en el revestimiento de cavidades
corporales como meninges, pericardio y pleura.
Si la fibrina no se elimina estimula el desarrollo
de fibroblastos y vasos sanguíneos y lleva a la
formación de cicatriz.

73. PERICARDITIS F.

74. INFLAMACION PURULENTA
Se caracteriza por la producción de pus; la causa
mas común es infección por bacterias que
causan necrosis tisular por licuefacción, como
los estafilococos que son bacterias piógenas
(productoras de pus). Los abscesos son
acumulaciones localizadas en tejido inflamatorio
purulento.

76. ULCERAS
.
Es un defecto o excavación local en la
superficie de un órgano o tejido,
inducido por esfacelación
(desprendimiento) de tejido necrótico
inflamado

77. ULCERAS

78. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

79. INFLAMACIÓN CRÓNICA
*Respuesta de duración prolongada (semanas
o meses)
*La que la inflamación, la lesión de los tejidos y
los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables

80. INFLAMACIÓN CRÓNICA

81. MORFOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

82. MEDIADORES I. CRONICA
*macrófagos
*Linfocitos
*Eosinofilos
*mastocitos
Los neutrofilos participan en la i. cronica pero se
ven mas presentes en la aguda.

83. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

84. TIPOS
Tipos de granulomas:
Los granulomas de cuerpo extraño.
Los granulomas inmunitarios.

85. PROTOTIPO

86. REPARACIÓN DE TEJIDOS
El concepto reparación se asocia a tejidos
parenquimatosos y conjuntivos, en tanto que el
de cicatrización se relaciona con los epitelios
superficiales.

87. REPARACIÓN
La reparación de tejidos dañados tiene lugar a
través de dos tipos de reacciones: La generación
por proliferación de celular residuales (no
lesionadas) y la maduración de células madre
adultas (o tisular), y el deposito de tejido
conjuntivo para formar una cicatriz.

88. REGENERACIÓN
Se produce por la proliferación de las células
que han sobrevivido a la lesión y que mantienen
la capacidad de proliferar.
Ej.: La rápida división del epitelio de la piel o el
intestino, o en ciertos órganos
parenquimatosos.
Las células madre adultas contribuyen con la
restauración de los tejidos dañados.

89. DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO (CICATRIZ)
Si los tejidos dañados están
gravemente lesionados y no pueden
restablecerse por completo, la
reparación se lleva a cabo por
aposición de tejido conjuntivo
(fibroso), proceso que puede dar
lugar a la formación de cicatriz.
El término fibrosis se emplea
habitualmente para descubrir el
deposito extenso de colágeno que se
registra en pulmones, riñón, hígado y
otros órganos, como consecuencia de
una inflamación crónica, o el
miocardio, tras una necrosis
isquémica extensa (infarto).

90. FIBROSIS
Cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio
tisular ocupado por exudado inflamatorio se
denomina organización.

91. REPARACIÓN

92. FORMACIÓN DE CICATRIZ
ANGIOGENIA: Formación de nuevos vasos
sanguíneos que aportan los nutrientes y el oxígeno
necesario para el proceso de reparación.
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN: La
migración y proliferación de fibroblastos y el
deposito de tejido conjuntivo laxo, junto con los
vasos y los leucocitos, todos entremezclados forman
este tejido.
REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO: La
maduración y reorganización del tejido
conjuntivo genera una cicatriz fibrosa estable.

93. CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.

94. CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.

95. CICATRIZ POR PRIMERA Y SEGUNDA INTENCIÓN.

96. ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN.
La formación errónea de tejido de granulación o
de cicatriz termina en dos tipos de
complicaciones:
*dehiscencia de la herida
* úlceras.
Formación excesiva de componentes que
participan en el proceso de reparación termina
en cicatrices queloides e hipertróficas.

97. ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN

98. QUELOIDE

99. CONCLUSIONES
*La apoptosis es un mecanismo regulatorio para la población celular,
sin la presencia de esta y la regulación de la misma existirían
patologías asociadas a desordenes en la misma.
*La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo, sin ella las
infecciones podrían generar estragos es en organismo.

100. CONCLUSIONES
*La inflamación puede ser aguda o crónica dependiendo de la
duración, y puede pasar a granulomatosa si persiste la forma
crónica.